一、严重胸部创伤致急性肺损伤的中西医结合治疗（论文文献综述）
石维超,高琳英[1]（2022）在《胸部创伤合并肺损伤术后雾化吸入盐酸氨溴索注射液的效果及对肺部并发症发生情况的影响》文中提出目的探究胸部创伤合并肺损伤术后雾化吸入盐酸氨溴索注射液的效果及对肺部并发症发生情况的影响。方法选择2017年10月至2020年10月我院收治的100例胸部创伤合并肺损伤患者作为研究对象,将其随机分为常规组和研究组,各50例。常规组进行常规治疗及护理干预,研究组在常规组基础上雾化吸入盐酸氨溴索注射液。比较两组的肺损伤程度分级、机械通气情况、生命体征相关指标（T、WBC、PaO2、PaCO2、SaO2）及肺部并发症发生情况。结果治疗7 d后,研究组的肺损伤程度分级明显轻于常规组（P<0.05）。治疗7 d后,两组的机械通气患者占比明显低于治疗前,且研究组低于常规组（P<0.05）。治疗3、7 d后,两组的T、WBC、PaCO2均较治疗前降低,PaO2、SaO2均较治疗前升高,且研究组优于常规组（P<0.05）。研究组的肺部并发症总发生率为26.00%,显着低于常规组的72.00%（P<0.05）。结论胸部创伤合并肺损伤术后雾化吸入盐酸氨溴索注射液能够有效减轻患者的肺损伤程度,降低机械通气患者占比,改善生命体征相关指标,降低肺部并发症发生率。
张毅[2]（2021）在《电针预处理调控ALI大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的作用研究》文中指出第一部分:急性肺损伤大鼠模型制备及不同时段变化目的:气管滴注脂多糖（LPS）法制备急性肺损伤（ALI）大鼠模型,观察3h、6h、12h三个不同时间节点模型是否存在肺损伤程度差异。方法:1.大鼠分组及造模:32只健康SD大鼠采用随机分为正常组和模型组,模型组依据LPS滴注时长不同分为:3h组、6h组,12h组,每组8只。以LPS（2mg/kg）滴注大鼠气管复制ALI大鼠模型。2.指标检测:大鼠行为观察;肺功能检测;肺湿/干重比（W/D）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、IL-8含量;试剂盒检测肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;HE染色观察肺组织病理学改变。结果:1.大鼠行为观察:与正常组相比,LPS诱导3 h,大鼠精神处于淡漠状态,摄食减少,活动明显减少,鼻腔处粘液分泌物增多,大鼠的呼吸频率加快,可闻及哮鸣音。2.肺功能:LPS诱导3 h,大鼠第0.1秒用力呼气量（FEV 0.1）、第0.3秒用力呼气量（FEV 0.3）以及各自占用力肺活量（FVC）之比（FEV0.1/FVC;FEV0.3/FVC）均显着下降（P<0.05,P<0.01）。3.肺病理:LPS诱导3 h,大鼠肺泡间隔增厚、肺间质水肿、红细胞渗出。湿干重比值（W/D）明显升高（P<0.01）。4.细胞因子、氧化-抗氧化指标:LPS诱导3 h,大鼠BALF中IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显升高（P<0.01）;肺组织中MDA含量显着升高（P<0.01）,而SOD含量显着降低（P<0.01）。结论:采用气管滴注LPS法能成功制备出ALI大鼠模型,经3h、6h、12h不同时段比较,发现3h时间节点处大鼠造模后肺部病理学改变及炎性因子、氧化指标的特点更符合ALI患者特点,故LPS诱导3h的ALI模型为最佳。第二部分:电针预处理对ALI大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的影响目的:研究电针预处理尺泽（LU 5）穴和足三里（ST 36）穴能否抑制ALI大鼠肺泡巨噬细胞（AM）向M1表型极化,发挥肺脏保护作用,并研究其分子机制。方法:1.大鼠分组及造模:40只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组,电针预处理包含三个亚组:尺泽组、足三里组、尺泽+足三里组,每组8只。选取第一部分中的最佳LPS诱导时间点3h造模,方法同上。2.电针预处理:各电针预处理组均于模型制备前6天,于相应双侧穴位以电针预处理,针柄连接电针治疗仪,施以疏密波,频率2/15 Hz,刺激强度为1～2mA,强度逐渐增加为大鼠针刺部位轻微抖动为度。每次时长30min,连续干预6天。3.指标检测:观察各组大鼠肺功能,取肺组织计算W/D,HE染色观察肺组织病理形态学检测并进行肺损伤评分。ELISA法检测各组大鼠BALF中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8含量,检测各组大鼠肺组织中MDA、SOD和髓过氧化物酶（MPO）的含量。采用实时荧光定量聚合酶链式反转录反应（QT-PCR）测定各组大鼠AM内M1表型标志物（CD86、iNOS）及其信号通路关键分子TLR4、My D88、NF-κB p65的mRNA水平。采用免疫印迹法（Western blot）法检测各组大鼠AM内CD86、iNOS蛋白表达和通路蛋白TLR4、My D88、NF-κB p65表达量。结果:1.肺功能及病理:与正常组相比,模型组大鼠肺功能显示FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC及FEV0.3/FVC均显着下降（P<0.01）;肺组织W/D增高（P<0.01）;HE染色见明显炎性细胞浸润,大量红细胞渗出,肺泡间隔增厚;肺损伤评分显着升高（P<0.01）。各组电针预处理后,FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC及FEV0.3/FVC均显着上升（P<0.05,P<0.01）;病理切片示炎性细胞浸润减少,肺泡间隔变窄;肺损伤评分下降。2.细胞因子含量:与正常组大鼠相比,模型组大鼠BALF中M1型细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8含量显着升高（P<0.01）。与模型组相比,电针预处理组大鼠BALF中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8含量显着降低（P<0.01）。3.氧化-抗氧化指标:与正常组大鼠相比,模型组大鼠肺组织中MDA、MPO含量显着增高,SOD含量显着降低（P<0.01）。与模型组相比,电针预处理组大鼠MDA、MPO含量显着降低,SOD含量显着上升（P<0.05,P<0.01）。4.M1极化标志物:与正常组相比,模型组大鼠AM内CD86、iNOS mRNA及蛋白的相对表达量显着升高（P<0.01）。而针刺预处理后,AM中CD86、iNOS的mRNA表达较模型组下降（P<0.05,P<0.01）,且尺泽+足三里组较尺泽组、足三里组上述指标检测效果优越。5.M1极化信号通路分子:与正常组相比,模型组大鼠AM内TLR4、My D88、NF-κB p65的mRNA及蛋白的相对表达量明显升高（P<0.01）。而针刺预处理后,AM中TLR4、My D88、NF-κB p65的mRNA表达较模型组下降（P<0.05,P<0.01）,且尺泽+足三里组较尺泽组、足三里组上述指标检测效果优越。结论:1.ALI大鼠肺内M1表型明显增多。2.电针预处理可以抑制AM向M1方向极化,且其作用可能与电针下调TLR4/My D88/NF-κB p65信号通路有关。3.电针尺泽、足三里预处理均能改善ALI大鼠肺功能和病理,且两个腧穴联用治疗效果优于单个腧穴。
时彦川[3]（2021）在《胸部肿瘤调强放疗所致急性放射性肺损伤相关因素分析》文中研究说明目的:探讨胸部肿瘤调强放射治疗患者,发生放射性肺损伤的相关因素。方法:分析2016年1月到2018年3月,在石家庄平安医院放疗科接受胸部肿瘤调强放射治疗的104例患者的临床资料,包括性别、年龄、肺病史、基础病史、吸烟史、照射剂量、是否应用中药以及DVH导出的放射治疗计划参数双肺V5、V10、V20、V30、双肺平均剂量、PTV体积、双肺体积与放射性肺损伤发生的关系。按照美国肿瘤放射治疗协作组织急性放射性肺损伤分级标准,进行放射性肺损伤分级。以放射治疗开始3个月内出现≥2级放射性肺损伤为回访终点。对结果进行统计学分析。结果:全组放射性肺损伤情况:≥2级发生率为28.85%（30/104）,其中2级发生率为25.96%（27/104）,3级发生率为2.88%（3/104）,未出现4级放射性肺损伤。单因素分析显示,放射性肺损伤的发生在肺疾病史、双肺V20及是否应用中药方面有统计学差异（P值分别为0.000、0.011、0.003,均小于0.05）。多因素回归分析显示,肺疾病史、双肺V20为发生≥2级放射性肺损伤发生的独立影响因素（P值分别为0.000、0.007）,辨证应用中药可以减少≥2级放射性肺损伤的发生（P值为0.039）。结论:在胸部肿瘤调强放射治疗中肺病史、是否辨证应用中药及双肺的V20是影响≥2级放射性肺损伤发生的独立危险因素。辨证应用中药可以减少≥2级放射性肺损伤的发生。
中国医师协会急诊医师分会,中国急诊专科医联体,中国医师协会急救复苏和灾难医学专业委员会,北京急诊医学学会[4]（2020）在《刺激性气体中毒诊治专家共识》文中指出
朱长乐[5]（2020）在《清金化痰汤及黄芩苷通过TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路抑制LPS诱导的急性肺损伤的研究》文中认为本论文分为综述和实验研究两部分综述综述一对中药复方及中药单体治疗急性肺损伤的国内外相关文献进行了综述。综述二对急性肺损伤的病因、临床表现等相关文献进行了综述,并对急性肺损伤的发病机制进行了重点综述。实验研究实验研究分为两部分,第一部分主要研究了清金化痰汤对急性肺损伤的干预作用,分为四个实验;第二部分主要研究了黄芩苷对急性肺损伤的干预作用,分为五个实验。第一部分:清金化痰汤对急性肺损伤的干预作用实验一目的:通过LPS干预建立急性肺损伤大鼠模型,评价清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:采用气道滴注LPS溶液的方式建立急性肺损伤模型并给予低剂量清金化痰汤、高剂量清金化痰汤和克拉霉素灌胃。检测肺湿/干比、BALF蛋白质浓度、炎症因子分泌情况、肺组织病理变化。结果:气道滴注LPS可显着上调大鼠肺重量的湿/干比和大鼠BALF的蛋白质浓度,增加肺泡毛细血管膜通透性,促进炎症因子CXCL-1、IL-6和MPO的释放,诱导中性粒细胞的聚集浸润,引起肺泡壁增厚、支气管上皮细胞水肿。清金化痰汤可显着降低肺重量湿/干比和大鼠BALF的蛋白质浓度,减轻ALI大鼠的肺泡毛细血管膜通透性,减少蛋白质由毛细血管、间质向肺泡的渗透,减少中性粒细胞聚集,抑制炎症因子CXCL-1、IL-6和MPO的分泌,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验二目的:通过LPS干预建立急性肺损伤大鼠模型,评价清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:采用气道滴注LPS溶液的方式建立急性肺损伤模型并给予低剂量清金化痰汤、高剂量清金化痰汤和克拉霉素灌胃。WB法检测蛋白表达变化、IHC检测肺组织蛋白表达改变。结果:气道滴注LPS可显着促进TLR4、MYD88、NLRP3的蛋白表达的升高和NF-κB磷酸化。清金化痰汤可显着降低TLR4、MYD88、NLRP3蛋白的表达,抑制了 NF-κB的磷酸化,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验三目的:探索清金化痰汤含药血清冻干粉对BEAS-2B细胞损伤炎症因子表达的影响。方法:使用冻干机将含药血清冻干为含药血清冻干粉。以空白含药血清冻干粉、清金化痰汤含药血清冻干粉、克拉霉素含药血清冻干粉干预支气管上皮细胞。采用CCK8法检测各药物的细胞毒性,并检测各药物抑制炎症因子分泌的效果。结果:清金化痰汤含药血清冻干粉和克拉霉素含药血清冻干粉可以引起细胞明显的水肿,细胞内可见黑色颗粒物质,并且无明显抑制炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α、MPO分泌的作用,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验四目的:分析中药复方清金化痰汤的主要化学成分及入血成分。方法:大鼠灌胃纯水、清金化痰汤和克拉霉素7天后采血、离心,制备含药血清。采用液质联用技术检测并分析各药物及其含药血清的主要化学成分。结果:清金化痰汤中含有9个化学成分,分别为黄芩苷、伪麻黄碱、绿原酸、咖啡酸、芦丁、连翘苷、大黄酸、甘草酸铵、齐墩果酸,其中3个为入血成分,分别为黄芩苷、伪麻黄碱、甘草酸铵。第二部分:黄芩苷对急性肺损伤的干预作用实验五目的:探索黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症因子表达的影响。方法:以黄芩苷标准品、克拉霉素标准品干预支气管上皮细胞。采用CCK8法检测各药物的细胞毒性,并检测各药物抑制炎症因子分泌的效果。结果:黄芩苷标准品浓度在10μg/ml及以下时,对细胞存活率无明显影响,细胞生长状态较好,细胞扁平,呈多边形。黄芩苷用药对炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α、MPO的表达有一定的抑制作用。实验六目的:探索黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症反应的影响。方法:以黄岑苷标准品、克拉霉素标准品干预LPS诱导的上皮细胞急性损伤模型,检测细胞培养上清中的炎症因子的含量、观察细胞形态、用Transwell小室检测上皮细胞趋化中性粒细胞的作用。结果:LPS干预BEAS-2B细胞可显着促进细胞因子IL-8、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β和GM-CSF的分泌,刺激支气管上皮细胞趋化中性粒细胞,诱导上皮细胞损伤。黄芩苷可显着地抑制IL-8、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β和GM-CSF等炎症因子的分泌,减少中性粒细胞的迁移数量。实验七目的:探索黄芩苷对LPS诱导的BEAS-2B细胞损伤的TLR4信号通路的影响。方法:以黄芩苷标准品、克拉霉素标准品干预LPS诱导的上皮细胞急性损伤模型,检测细胞中TLR4、MYD88、TRIF、NF-κB、NLRP3蛋白含量及mRNA表达情况。结果:LPS干预BEAS-2B细胞可激活TLR4信号通路,显着上调TLR4、MyD88、NLRP3蛋白的表达和NF-κB的磷酸化,黄芩苷可显着地下调TLR4、MyD88、p-NF-κB和NLRP3蛋白含量和mRNA的表达,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验八目的:探索黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响。方法:气道滴注LPS溶液建立急性肺损伤大鼠模型并给予低剂量黄芩苷、高剂量黄芩苷和克拉霉素灌胃。检测肺湿/干比、BALF蛋白质浓度、炎症因子分泌情况、肺组织病理变化。结果:LPS干预上调了 BALF和血清中的炎症因子CXCL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α和MPO的分泌,增加了肺泡毛细血管膜通透性。黄芩苷干预可显着降低大鼠肺组织重量的湿/干比和BALF的蛋白质浓度,抑制大量中性粒细胞浸润到肺泡间质和肺泡间隙,减轻支气管上皮细胞的水肿,抑制上皮细胞的黏液分泌,抑制BALF和血清中炎症因子CXCL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α和MPO的分泌,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。实验九目的:探索黄芩苷对急性肺损伤大鼠TLR4和MAPK信号通路的影响。方法:气道滴注LPS溶液建立急性肺损伤大鼠模型并给予低剂量黄芩苷、高剂量黄芩苷和克拉霉素灌胃。WB法检测蛋白表达变化、IHC检测肺组织蛋白表达改变。结果:LPS干预促进TLR4信号通路和MAPK信号通路的激活。黄芩苷可以显着地抑制TLR4、MYD88、P-NF-κB、NLRP3、P-ERK和P-p38蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.气道滴注5mg/kg的LPS溶液可诱导大鼠的肺泡毛细血管通透性增加、炎症因子分泌增加、肺组织病理变化,符合急性肺损伤的病理改变,可以用于急性肺损伤的实验研究。2.清金化痰汤能够通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB/NLRP3信号通路的激活,抑制炎症因子分泌和炎性细胞的浸润,减轻LPS诱导的炎症反应,缓解急性肺损伤模型大鼠的肺泡毛细血管通透性的增加和大鼠的急性肺损伤。3.清金化痰汤的主要化学成分之一黄芩苷可显着抑制LPS诱导BEAS-2B细胞的损伤以及炎症因子的分泌。4.黄芩苷可以抑制LPS诱导的急性大鼠肺损伤模型炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润,减轻LPS诱导的炎症反应,缓解急性肺损伤模型大鼠的肺泡毛细血管通透性的增加、肺水肿和大鼠的急性肺损伤。5.黄芩苷可通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB/NLRP3信号通路的激活与转录,减少炎症因子、趋化因子的分泌,抑制炎症细胞的聚集以及炎症风暴的爆发。6.黄芩苷能够通过抑制MAPK信号通路的激活,减少炎症因子、趋化因子的分泌,抑制炎症细胞的聚集以及炎症反应的扩大。
郭敏[6]（2020）在《炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后》文中研究表明目的:探讨炎性细胞因子IL-6,IL-10,IFN-γ和TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-8在创伤性ARDS患者和肺部感染及胸部手术患者外周血中表达水平差异性及相关性,并为临床治疗提供理论参考。方法:（1）选取2017年05月至2019年12月在我院重症医学科收治的94例创伤性ARDS患者作为实验组。根据患者病情严重程度并参考2012年柏林标准将入组患者划分为轻度组（A组）、中度组（B组）以及重度组（C组）。对比各组患者入院时的血气分析结果、病情最重时的APACHEⅡ评分水平和ICU入住时间;通过CT扫描观察3组患者肺部影像结果;采用ELISA检测方法,检测所有患者入院当天和治疗后第2、5、7天清晨空腹静脉血血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的水平;（2）健康对照组（D组）:选择在同一时期在同一医院的健康查体的40名健康成人,采用ELISA检测方法,检测清晨空腹静脉血血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的水平;（3）肺部感染患者组（E组）:选取2019年11月1日至2020年3月31日在我院呼吸与危重症医学科住院的肺部感染患者32例为平行对照组,采用流式细胞法对其入院第2天和治疗7天后分别进行细胞因子检测;（4）胸部手术患者组（F组）:选取同期住院的胸部手术患者24例,采用流式细胞法对术前和手术后2天分别进行细胞因子检测作为平行对照研究。结果:（1）比较实验组三组患者入院时的血气分析:pH、PO2和PCO2水平均存在统计学差异（P<0.05）。各组间比较表明,肺损伤程度越重,血清p H水平和动脉血氧分压越低,二氧化碳分压越高。对各组患者APACHEⅡ评分和ICU入住时间分析,提示随疾病程度增加,患者评分水平不断上升,ICU入住时间不断延长;（2）各组创伤性ARDS患者血清IL-6、IL-10和IFN-γ平均表达水平均高于健康对照组（P<0.05）;（3）各实验组患者血清IL-6表达水平比较:三组患者血清IL-6含量自创伤后开始增高,在第1～2天达到高峰,之后逐渐下降,C组较A、B组达峰时间更长,增高程度更高,差异具有明显统计学意义（P=0.000）;（4）各实验组患者血清IL-10表达水平分析:自创伤后血清IL-10含量开始增高,在第1～2天达到高峰,之后逐渐下降,C组较A、B组达峰时间更长,增高程度更高。但其在早期差异明显（P<0.05）,5天后差异无统计学意义（P>0.05）,提示在损伤后期血清IL-10表达水平与损伤程度无相关性;（5）各实验组患者血清IFN-γ表达水平分析:自创伤后血清IFN-γ含量开始增高,在第1天即达到高峰,之后逐渐下降。病情越重,增高程度越大,差异具有明显统计学意义（P=0.000）;（6）对各实验组患者血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的浓度与病情严重程度（APACHE II）行相关性分析,均呈正相关（均P<0.05）;（7）各实验组肺部CT影像:A组患者CT影像提示肺组织密度较正常组织无明显改变,B组患者CT影像表现为双肺透过性减低,部分肺叶可见多发斑片状磨玻璃状密度影,C组患者影像提示斑片状磨玻璃影范围较B组增大,可有合并肺不张或血气胸。（8）E组患者治疗前后细胞因子表达水平结果:血IL-1β,IL-4,IL-6,IFN-γ在肺部感染性疾病患者中,治疗7天前后表达水平没有差异性（P>0.05）,而IL-8,IL-10和TNF-α表达水平差异具有统计学意义（P<0.05）。（9）F组患者手术前后细胞因子表达水平:肺部创伤手术患者术前与术后第2天血IL-6,IL-8,IL-10,IFN-γ和TNF-α的表达水平具有差异性（P<0.05）,而IL-1β,IL-4表达水平无差异性（P>0.05）。结论:（1）IL-6、IL-10、IFN-γ在创伤性ARDS患者血清中的表达水平较健康对照组升高,且在不同程度的创伤性ARDS患者的血清中表达量不同;通过联合检测各项炎症因子水平,对创伤性ARDS的早期诊断及严重程度的评估具有重要的临床意义。（2）细胞因子IL-8,IL-10和TNF-α表达水平可以预测肺部感染性疾病患者治疗效果,而IL-6,IL-8,IL-10,IFN-γ和TNF-α表达水平可以评估胸外科创伤手术后患者疗效和指导用药。
张仕娜[7]（2020）在《升陷汤加味对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）后期呼吸机依赖肺肾气虚患者的影响》文中进行了进一步梳理目的研究升陷汤加味对急性呼吸窘迫综合征后期呼吸机依赖肺肾气虚患者的影响。方法将64例符合急性呼吸窘迫综合征后期呼吸机依赖,中医证属肺肾气虚患者,按照随机平行分组法分为治疗组与对照组,其中治疗组32例,对照组32例;治疗上,对照组给予西医基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用中药汤剂“升陷汤加味”治疗,每日1剂,分早晚2次服用。疗程均为2周,比较两感染相关指标、血气分析指标、APACHE II评分、氧合指数、中医证候总有效率、中医证候积分改善情况、撤机成功例数、撤机成功率及平均有创机械通气时长改善情况。结果经2周的观察治疗,治疗组与对照组WBC、PCT、CRP治疗前后组间组内P均<0.05,有明显差异,治疗组较对照组改善明显;两组患者PH值、PO2、氧合指数（Pa O2/Fi O2）、APACHE II评分治疗前后有明显差异,组间比较P均<0.05,有明显差异,治疗组明显优于对照组;但治疗后两组PCO2经统计学处理,P>0.05,无统计学意义;两组平均机械通气时间比较P<0.05,治疗组明显短于对照组;两组患者撤机成功例数组间比较P<0.05,有明显差异,治疗组撤机成功率高于对照组;两组间比较,中医证候治疗总有效率治疗组大于对照组,组间P<0.05,有明显差异,治疗组优于对照组;两组中医证候积分比较P<0.05,治疗组明显小于对照组;两组间中医证候疗效比较P<0.05,有统计学意义,治疗组优于对照组。结论经过本研究发现,运用升陷汤加味治疗急性呼吸窘迫综合征,可有效改善患者WBC、PCT、CRP、APACHE II评分、PH值、PO2、Fi O2/PO2等指标,能降低患者机械通气时间,提高撤机成功率,有效降低患者中医证候积分,提高中医证候疗效,改善患者临床症状,值得临床进一步推广应用。
丁鹏[8]（2020）在《复苏合剂治疗急性呼吸窘迫综合征（阳气暴脱型）的随机对照研究》文中指出目的:评价复苏合剂联合西医常规治疗阳气暴脱型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效,探索中医药在危急重症中的作用,为ARDS的临床治疗提供新的思路与证据支持。方法:采用随机、对照、双盲的临床研究方法,将符合纳入标准的60例患者随机分为试验组和对照组。按照预定的治疗方案,两组患者均接受西医常规治疗,试验组加用中药复苏合剂（20g口服或鼻饲tid）,对照组给予安慰剂（20g口服或鼻饲tid）,预计治疗周期为14天。主要观察指标是有创/无创机械通气支持时间,治疗第七天、第十四天的氧合指数（Pa O2/Fi O2）和呼吸末正压（PEEP）;次要观察指标是第28 d的病死率,院内死亡率,总住院时间,治疗14 d后的中医疗效评价,第一周和第二周所减少的的中医症候评分,APACHEⅡ评分;并观察两组患者在治疗过程中出现的不良反应。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析,评价其临床疗效及安全性。结果:试验总计纳入了68例患者,脱落8例,试验组和对照组各30例。其中男性28例,女性40例,平均年龄为57.59±12.77岁。轻度ARDS患者13例（19.12%）,中度ARDS患者有32例（47.06%）,重度ARDS患者有23例（33.82%）。两组患者基线特征比较,差异无统计学意义（P>0.05）,表明两组患者基线均衡,组间具有可比性。（1）机械通气时间:试验组所需的中位时间为207.50 h,对照组为234.50 h。两组患者比较,试验组所需要的的支持时间更少,差异具有统计学意义（Z=2.225,P=0.026<0.05）。（2）PEEP和Pa O2/Fi O2:在治疗第一周、第二周后,两组患者的PEEP、Pa O2/Fi O2均有明显改善,且两组间比较,差异具有统计学意义（8.60±3.83vs.11.28±3.66、5.14±2.12 vs.8.64±3.18和216.15±60.68 vs.177.01±57.36、272.80±81.46 vs.224.36±98.55,均P<0.05）。（3）在第28天,试验组病死率为30.00%,对照组为43.33%。试验组中有12例患者发生了院内死亡事件,死亡率为40.00%,对照组中有14例患者死亡,死亡率为46.67%。两组患者28天病死率和院内死亡率比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）。但试验组总住院天数少于对照组,差异具有统计学意义（16.27±6.70d vs.21.52±9.96d,P<0.05）。（4）中医疗效评价:在第14天,试验组中医总有效率为86.67%,对照组中医总有效率为63.33%。两组患者的总有效率和中医疗效比较,差异具有统计学意义（均P<0.05）。（5）中医症状评分:治疗一周后,试验组中医症状评分较初始治疗时减少了7.00分,对照组减少4.50分;治疗两周后,试验组中医症状评分较第一周减少了5.00,对照组减少1.00分。对两组患者第一周和第二周所减少的中医症状评分进行比较,差异具有统计学意义（Z分别为2.409和2.155,均P<0.05）。（6）安全性和不良事件:两组患者均未出现严重不良事件,最常见的不良反应为腹泻、恶心、呕吐,两组患者不良反应比较,差异无统计学意义（P<0.05）。结论:复苏合剂联合西医常规治疗阳气暴脱型急性呼吸窘迫综合征患者优于单纯的西医治疗。复苏合剂能减少阳气暴脱型ARDS患者机械通气支持时间,改善氧合指数、PEEP,减少中医症状评分、APACHEⅡ评分;并在一定程度上降低了患者的病死率,改善患者预后,且具有良好的安全性。
王智超[9]（2020）在《基于Rho A/ROCK/NF-κB信号通路探讨黄芪甲苷保护PM2.5诱导急性肺损伤的机制研究》文中认为目的:在前期实验研究“感毒清的质量控制成分黄芪甲苷对PM2.5所致急性肺损伤肺组织结构保护作用”的基础上,进一步探讨黄芪甲苷保护PM2.5所致急性肺损伤的作用机制。方法:将35只大鼠随机分成5组:空白组、模型组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、法舒地尔组。实验设计为造模前经腹腔注射（intraperitoneal injection,i.p）预防性给药,以观察药物对PM2.5造成损伤的保护性作用。预防性给药3日后开始制备急性肺损伤大鼠模型,以气道滴注PM2.5混悬液的方式进行,造模时间为预防性给药开始后的第3日、第5日。预防性给药剂量为:黄芪甲苷低剂量50mg/kg/b.w,每日给药1次;黄芪甲苷高剂量100mg/kg/b.w,每日给药1次;法舒地尔剂量10mg/kg/b.w,每日给药1次;空白组和模型组给与等体积生理盐水。本次实验于第二次造模后开始计时,计时24h时后麻醉大鼠处死,获取肺组织及肺泡灌洗液进行检测。右肺膈叶做干湿比观察肺组织水肿情况;右肺尖叶做HE染色及Mc Guigan病理评分观察病理损伤程度;副叶检测ICAM-1、IL-1β、MPO水平判断肺损伤炎症水平;BCA法检测肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白的含量,同时做细胞计数及细胞分类判断肺损伤渗出水平;部分右肺膈叶做透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤情况;免疫组化法观察肺组织Rho A、ROCK1、ROCK2定位、Western Blot法检测肺组织Rho A、ROCK1、ROCK2、NF-κB、p-NF-κB、IκB、p-IκB、E-cadherin含量。实验结果采用SPSS 22.0统计软件进行数据统计及分析,Graph Pad Prism 8.0进行绘图。结果:（1）肺组织水肿情况:与空白组相比,模型组大鼠的干湿比、总肺含水量明显升高（P<0.001）;与模型组相比,各给药组大鼠肺组织干湿比、总肺含水量明显降低（P<0.001）。（2）肺组织中总蛋白含量和细胞渗出情况:在BCA法检测总蛋白渗出中,与空白组相比,模型组大鼠肺泡灌洗液中总蛋白质含量明显升高（P<0.001）;与模型组相比,各给药组大鼠肺泡灌洗液中总蛋白质含量明显降低（P<0.001）。在细胞计数和中性粒细胞瑞氏-吉姆萨染色中,与空白组相比,模型组大鼠肺泡灌洗液中细胞计数、中性粒细胞占比明显升高（P<0.001）;与模型组相比,黄芪甲苷高剂量组和法舒地尔组大鼠肺泡灌洗液中细胞计数、中性粒细胞占比明显下降（P<0.001）,黄芪甲苷低剂量组大鼠肺泡灌洗液中细胞计数有所下降（P<0.01）。（3）肺组织形态学观察:HE染色结果表明空白组大鼠肺组织结构基本完整;模型组大鼠肺泡结构出现塌陷,肺泡充血、出血明显,大量含蛋白质水液渗出,中性粒细胞和成纤维细胞聚集;各给药组大鼠肺组织结构较模型组明显好转。在病理评分中,与空白组相比,模型组大鼠病理总积分明显升高（P<0.001）,在出血（P<0.01）、肺泡充血（P<0.05）、肺泡壁增厚或透明膜（P<0.05）评分中有升高;与模型组相比,黄芪甲苷高剂量明显降低病理总积分（P<0.001）和出血评分（P<0.01）;黄芪甲苷低剂量、法舒地尔可以降低病理总积分（P<0.01）。（4）肺组织中炎症水平:与空白组相比,模型组大鼠IL-1β水平（P<0.01）、MPO活性（P<0.001）、ICAM-1活性（P<0.001）明显升高;与模型组相比,各给药组IL-1β、ICAM-1水平明显降低（P<0.001）,黄芪甲苷高剂量组、低剂量组MPO活性明显降低（P<0.001）,法舒地尔组MPO活性有所降低（P<0.01）。（5）肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构:空白组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体体积正常,肺泡结构基本正常。模型组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体体积增大且不规则,排空明显呈空泡化,肺泡结构紊乱。各给药组肺泡Ⅱ型上皮细胞结构较模型组明显好转,肺泡结构基本正常。（6）Rho A/ROCK蛋白表达:与空白组相比,模型组大鼠肺组织中Rho A/ROCK1蛋白活性明显升高（P<0.001）,ROCK2蛋白活性有一定升高（P<0.05）,E-cadherin蛋白活性明显降低（P<0.001）。与模型组相比,各给药组Rho A/ROCK1蛋白活性明显升高（P<0.001）,法舒地尔明显抑制ROCK2蛋白活性（P<0.001）,黄芪甲苷高剂量可抑制ROCK2蛋白活性（P<0.05）;黄芪甲苷高剂量组E-cadherin蛋白活性有所升高（P<0.05）,黄芪甲苷低剂量组、法舒地尔组E-cadherin蛋白活性明显升高（P<0.01）。（7）NF-κB蛋白表达:与空白组相比,模型组大鼠肺组织中p-IκB/IκB、p-NF-κB/NF-κB比值明显升高（P<0.001）;与模型组相比,各给药组大鼠肺组织中p-IκB/IκB、p-NF-κB/NF-κB比值明显降低（P<0.001）。结论:（1）黄芪甲苷可以保护PM2.5诱导的急性肺损伤,抑制PM2.5造成的炎症因子、水肿液和蛋白质渗出。（2）黄芪甲苷可以抑制PM2.5所致的炎症反应,保护肺组织的正常结构和功能。（3）黄芪甲苷对肺组织结构的保护作用可能是通过Rho A/ROCK/NF-κB信号通路发挥作用。
张松[10]（2020）在《中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究》文中进行了进一步梳理目的:评价复苏合剂联合西医综合方案治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效,同时研究复苏合剂对ARDS大鼠肺泡细胞及炎性因子的影响。为中医药在ARDS的临床诊疗中提供科学的试验依据,用客观数据验证中医药治疗ARDS的疗效,同时也提高中医药在治疗ARDS中的参与度。方法:选取成都中医药大学附属医院、眉山市中医医院、内江市第二人民医院和遂宁市中医医院重症医学科2018年8月-2019年12月间收治符合纳入标准的ARDS患者105例。使用计算机生成随机数字表,按照随机数字表法分为对照组53例,治疗组52例。两组同时予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加复苏合剂（制附子30克、砂仁15克、龟板30克、麻黄10克、干姜10克、甘草12克,以上药物加工为超微细粉,每次20g,每日三次,鼻饲或者口服）,对照组给予等量的安慰剂（成都中医药大学附属医院药剂科提供）。两组疗程均为14天。收集两组患者28天病死率,90天死亡率,ICU住院时间,中医疗效评价、中医证候评分、呼吸机参数、氧合、APACHEⅡ评分、呼吸机使用情况、抗生素使用与院内感染情况等,并观察两组患者在治疗过程中出现的不良反应。采用SPSS25.0统计软件进行数据分析,评价其临床疗效及安全性。以内毒素（LPS）诱导ARDS小鼠模型,造模成功后,设空白组、模型组、治疗低剂量组、治疗高剂量组,除空白组外,其余组别予以复苏合剂进行7天的干预,通过组织病理检测不同组别小鼠的肺泡I型和II型上皮细胞的数量和形态,免疫组化检测肺泡上皮细胞中标记蛋白AQP-5、SP-C、DLK1、Notch水平,各组脓毒症小鼠炎性指标检测:Elisa检测各组小鼠血清IL-6、TNF-α。明确复苏合剂对于小鼠I型和II型肺泡上皮细胞增殖的良性干预效应和细胞因子水平变化。结果:1、一般资料比较共纳入105例患者,入组治疗组53例,男性26例（49.06%）,女性27例（50.94%）,中位年龄为62.00岁;对照组男性31例（59.62%）,女性21例（40.38%）,中位年龄为58.00岁。在对治疗组和对照组患者的年龄、性别、疾病严重程度,导致ARDS的诱因,基础疾病构成,入院时的生命体征和氧合,初始的中医证候评分和APACHEⅡ评分,初始带机方式及呼吸机参数,两组患者均无显着差异（P>0.05）。2. 主要结局指标在治疗28天后,治疗组28天病死率为,对照组28天病死率为,差异有统计学意义（HR:0.502,95%CI:0.259-0.970,P=0.035<0.05）。随访90天,治疗组死亡率为32.08%,对照组死亡率为55.77%,两组患者比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3. 次要结局指标在治疗第一周后,两组患者在APACHEⅡ评分、PEEP、Pa O2/Fi O2等方面均有改善,且两组间比较,差异具有统计学意义（均P<0.05）。在治疗第二周后,两组患者在中医证候评分、APACHEⅡ评分、Pa O2/Fi O2等方面均有改善,且两组间比较,差异具有统计学意义（均P<0.05）。在中医疗效评价方面,两组患者的中医疗效比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组总有效率为79.25%,对照组总有效率为61.54%,两组患者总有效率比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。在机械通气时间方面,治疗组中位时间为114.00h,对照组中位时间为210.75h,两组患者比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。在ICU住院时间方面,治疗组中位时间为182.00h,对照组为328.00h,两组患者比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。4. 激素使用与院感发生情况比较对照组比治疗组患者使用了更长时间和更大剂量的激素治疗（7.00d vs.3.50d,480.00mg vs.180.00mg,P<0.05）。治疗组有8例（15.38%）患者发生院感,其中发生VAP的有7例（13.21%）;对照组有11例（20.00%）患者发生院感,其中发生VAP的有9例（17.31%）,两组患者院内感染率比较,差异无统计学意义（x2=1.362,P=1.00>0.05）。5. 不良反应与安全性治疗组和对照组中分别有5例和3例患者出现恶心症状、10例和4例患者出现呕吐症状、8例和10例患者出现腹泻症状,两组患者不良反应比较无统计学意义（均P>0.05）,提示临床使用复苏合剂具有较好的安全性。6. 实验研究模型组干预后,与空白组及模型组比较,SP-C,AQP-5和notch蛋白表达明显增加;模型组的TNF-α及IL-6较空白组明显升高,复苏合剂干预后IL-6无明显变化,但TNF-α下降明显。SP-C、AQP-5和Notch蛋白显着均高于空白组织染色评分（P<0.01）,有明显统计学意义;且干预组SP-C、AQP-5和Notch蛋白表达均高于模型组,有统计学意义（P<0.05）。SP-C、AQP-5和Notch蛋白表达从“空白组→模型组→干预组”逐渐增加,且各组间比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论:临床研究表明:中西医综合方案能降低急性呼吸窘迫综合征患者28天病死率和90天病死率,与对照组相比在中医证候积分、APACHEⅡ评分、PEEP和Pa O2/Fi O2、呼吸机使用时间、ICU住院时间、氧合方面,疗效优于对照组。动物实验表明:复苏合剂可以促进Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,且与Notch蛋白相关;能降低TNF-α水平,具有良好的肺保护作用。
二、严重胸部创伤致急性肺损伤的中西医结合治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、严重胸部创伤致急性肺损伤的中西医结合治疗（论文提纲范文）
（1）胸部创伤合并肺损伤术后雾化吸入盐酸氨溴索注射液的效果及对肺部并发症发生情况的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标及评价标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗前及治疗7 d后的肺损伤程度分级比较 |
| 2.2 两组患者治疗前及治疗3、7 d后的机械通气情况比较 |
| 2.3 两组患者治疗前及治疗3、7 d后的生命体征相关指标比较 |
| 2.4 两组患者的肺部并发症发生情况比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性肺损伤的发病机理 |
| 3.2 急性肺损伤的临床治疗 |
| 3.3 盐酸氨溴索对呼吸系统的保护作用和机制 |
| 3.3.1 盐酸氨溴索的抗氧化作用。 |
| 3.3.2 盐酸氨溴索能减少炎性介质的释放。 |
| 3.3.3 盐酸氨溴索能促进PS的合成。 |
| 3.3.4 盐酸氨溴索对呼吸道平滑肌的作用。 |
| 3.4 盐酸氨溴索治疗急性肺损伤的临床效果 |
（2）电针预处理调控ALI大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照缩略词表 |
| 1 前言 |
| 第一部分 急性肺损伤大鼠模型制备及不同时段变化 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 .实验动物 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组及模型复制 |
| 2.2 大鼠行为观察 |
| 2.3 肺功能检测 |
| 2.4 肺湿干重(W/D)比 |
| 2.5 ELISA法检测各组大鼠BALF中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8 含量 |
| 2.6 肺组织匀浆 |
| 2.7 试剂盒检测MDA含量 |
| 2.8 试剂盒检测SOD含量 |
| 2.9 大鼠肺组织病理学观察和肺损伤评分 |
| 3.统计学方法 |
| 4.结果 |
| 4.1 大鼠行为观察 |
| 4.2 大鼠肺功能变化 |
| 4.3 肺湿/干重(W/D)比 |
| 4.4 大鼠BALF中 IL-1β、IL-8、TNF-α含量 |
| 4.5 肺组织中MDA、SOD含量 |
| 4.6 HE染色和肺损伤评分 |
| 5.讨论 |
| 6.结论 |
| 第二部分 电针预处理对ALI大鼠肺泡巨噬细胞M1 极化的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 .实验动物 |
| 1.2 实验主要仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 电针预处理 |
| 2.3 模型制作 |
| 2.4 标本采集及指标检测 |
| 3.统计学方法 |
| 4.结果 |
| 4.1 电针预处理对ALI大鼠肺功能影响 |
| 4.2 电针预处理对ALI大鼠肺湿/干(W/D)重比影响 |
| 4.3 电针预处理对ALI大鼠肺组织病理改变的影响 |
| 4.4 电针预处理对ALI大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8的影响 |
| 4.5 电针预处理对ALI大鼠肺组织中MDA、SOD、MPO的影响 |
| 4.6 电针预处理对ALI大鼠AM内 CD86、iNOS、TLR4、My D88、NF-k B p65 m RNA表达的影响 |
| 4.7 电针预处理对ALI大鼠AM内 CD86、iNOS、TLR4、My D88、NF-k B p65 蛋白表达的影响 |
| 5.讨论 |
| 5.1 ALI中AM极化 |
| 5.2 电针预处理抑制ALI大鼠AM向M1方向极化 |
| 5.3 巨噬细胞向M1极化信号通路 |
| 5.4 电针预处理抑制AM向M1极化信号通路激活以减轻ALI大鼠肺部炎症 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医治疗急性肺损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）胸部肿瘤调强放疗所致急性放射性肺损伤相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 放射性肺损伤的中西医结合治疗 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）清金化痰汤及黄芩苷通过TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路抑制LPS诱导的急性肺损伤的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药防治急性肺损伤的研究进展 |
| 1 中医对急性肺损伤的认识 |
| 2 急性肺损伤的病因病机 |
| 3 中药复方药干预急性肺损伤的研究 |
| 4 中药单体干预急性肺损伤的研究 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性肺损伤发病机制及治疗药物的研究进展 |
| 1 病因与临床表现 |
| 2 病理特征 |
| 3 ALI的发病机制 |
| 4 ALI的治疗药物 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 第一部分 清金化痰汤干预急性肺损伤的研究 |
| 前言 |
| 实验一 清金化痰汤对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 清金化痰汤对急性肺损伤大鼠TLR4信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 清金化痰汤含药血清冻干粉对BEAS-2B细胞损伤炎症因子表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 质谱分析清金化痰汤及其含药血清的主要成分 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄芩苷对急性肺损伤干预作用的研究 |
| 前言 |
| 实验五 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症因子表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验七 黄芩苷对LPS诱导BEAS-2B细胞损伤的TLR4信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验八 黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验九 黄芩苷对急性肺损伤大鼠TLR4和MAPK信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足及展望 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 血清IL-6、IL-10、IFN-γ与创伤性ARDS差异性及相关性 |
| 资料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、方法 |
| 3、疗效观察 |
| 4、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、临床指标监测结果 |
| 2、影像学结果 |
| 3、各组患者血清中炎症因子IL-6、IL-10、IFN-的表达水平与健康对照组比较 |
| 4、各组患者血清中IL-6的表达情况 |
| 5、各组患者血清中IL-10的表达情况 |
| 6、各组患者血清中IFN-γ的表达情况 |
| 7、血清中IL-6、IL-10、IFN-γ水平与病情严重程度的相关性分析 |
| 第二部分 炎性细胞因子IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ与肺部感染性疾病及胸部手术患者的差异性及相关性 |
| 材料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、方法 |
| 3、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、E组:肺部感染者抗炎治疗前后血清IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10 和TNF-α,IFN-γ表达水平 |
| 2、F组:肺部手术患者手术前后血清IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10和TNF-α,IFN-γ表达水平 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）升陷汤加味对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）后期呼吸机依赖肺肾气虚患者的影响（论文提纲范文）
| 摘要 abstract 引言 第一部分 临床研究实施方案 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 .疾病诊断标准 |
| 1.2 纳入病例标准 |
| 1.3 排除病例标准 |
| 1.4 病例剔除和脱落标准 |
| 1.5 终止试验标准 |
| 1.6 记录不良事件 |
| 2.试验分组及治疗方法 |
| 2.1 试验分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3.疗效观察指标 |
| 3.1 治疗效果指标 |
| 3.2 安全性监测指标 |
| 4.疗效评定 |
| 4.1 临床疗效评定标准 |
| 4.2 中医证候疗效评定标准 |
| 5.统计分析 第二部分 结果与分析 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 纳入病例情况 |
| 1.2 两组受试患者基础信息对比 |
| 2.疗效比较 |
| 2.1 临床疗效指标 |
| 2.2 中医证候比较 |
| 3.不良反应 第三部分 讨论 |
| 1.西医对ARDS的研究 |
| 1.1 ARDS的定义 |
| 1.2 发病机制 |
| 1.3 ARDS诊断及分期 |
| 1.4 ARDS的治疗 |
| 2.中医对急性呼吸窘迫综合征的研究 |
| 2.1 中医对急性呼吸窘迫综合症病名认识 |
| 2.2 .祖国医学对本病病因病机的认识 |
| 2.3 ARDS 的中医药治疗 |
| 3.导师对急性呼吸窘迫综合征呼吸机依赖患者的认识及治疗经验 |
| 4.升陷汤组方用药特点及药理研究 |
| 5. 升陷汤对ARDS后期呼吸机依赖肺肾气虚患者的影响 |
| 6.问题及展望 第四部分 小结 致谢 参考文献 文献综述 急性呼吸窘迫综合征中、西医诊疗研究进展 |
| 参考文献 |
（8）复苏合剂治疗急性呼吸窘迫综合征（阳气暴脱型）的随机对照研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 附录清单 |
| 英文缩写词汇表 |
| 引言 |
| 第一部分 复苏合剂治疗急性呼吸窘迫综合征(阳气暴脱型)的临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 研究对象的来源 |
| 2.2 研究对象的选择 |
| 2.2.1 诊断标准 |
| 2.2.1.1 疾病诊断标准 |
| 2.2.1.2 中医辨证诊断标准 |
| 2.2.2 纳入标准 |
| 2.2.3 排除标准 |
| 2.2.4 剔除标准 |
| 2.2.5 脱落标准 |
| 2.2.6 终止研究标准 |
| 2.3 知情同意 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 试验流程图 |
| 3.2 样本量计算 |
| 3.3 随机方法 |
| 3.4 盲法设计及实施 |
| 3.5 对照设计 |
| 3.6 治疗方案 |
| 3.6.1 方法 |
| 3.6.2 治疗模式 |
| 3.6.4 观察指标 |
| 3.6.4.1 主要观察指标 |
| 3.6.4.2 次要观察指标 |
| 3.6.4.3 其他指标 |
| 3.6.4.4 安全指标 |
| 3.7 疗效评价标准 |
| 3.8 不良事件评价 |
| 3.9 临床研究质量控制与质量保证 |
| 3.10 伦理学要求 |
| 3.11 数据管理 |
| 3.12 统计分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 病例收集 |
| 4.2 基线特征分析 |
| 4.3 主要评价指标 |
| 4.4 次要疗效指标 |
| 4.5 其他结局指标 |
| 4.6 不良反应和安全性 |
| 5 讨论 |
| 5.1 研究结果的讨论 |
| 5.2 现代中医学对ARDS的认识 |
| 5.3 温肾潜阳法的理论依据及作用 |
| 5.4 复苏合剂方解 |
| 5.5 复苏合剂药物组成分析 |
| 6 结论 |
| 7 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献综述 |
| 1 急性呼吸窘迫综合征中医药研究进展 |
| 2 急性呼吸窘迫综合征现代医学研究进展 |
| 3 总结 |
| 参考文献 |
| 附录一、急性生理与慢性健康评分Ⅱ（APACHE-Ⅱ评分） |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）基于Rho A/ROCK/NF-κB信号通路探讨黄芪甲苷保护PM2.5诱导急性肺损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩写 |
| 第一部分 文献回顾 |
| 1.颗粒物污染与健康效应 |
| 1.1.细颗粒物PM2.5的理化特征 |
| 1.2.细颗粒物PM2.5对健康效应的影响 |
| 1.3.细颗粒物PM2.5对呼吸系统的影响机制 |
| 2.细颗粒物诱导急性肺损伤的机制探讨 |
| 2.1.急性肺损伤与细颗粒物 |
| 2.2.炎症损伤是细颗粒物致急性肺损伤的重要机制 |
| 2.3.肺泡上皮细胞介导的水液转运功能下降是细颗粒物致肺损伤的关键结局 |
| 2.4.肺微血管内皮细胞介导的炎症渗出是细颗粒物致肺损伤的中心环节 |
| 2.5.粘附分子在细颗粒物致急性肺损伤中的桥梁作用 |
| 3.Rho A/ROCK信号通路在细颗粒物致急性肺损伤中的作用探讨 |
| 3.1.小G蛋白Ras超家族中相关蛋白的基本生物学特征 |
| 3.2.Rho A/ROCK信号通路在炎症因子介导急性肺损伤中的作用机制 |
| 4.NF-κB信号通路在细颗粒物致急性肺损伤中的作用探讨 |
| 4.1.NF-κB信号通路中相关蛋白的基本生物学特征 |
| 4.2.NF-κB信号通路在炎症因子介导急性肺损伤中的直接作用 |
| 5.细颗粒物PM2.5介导急性肺损伤的中医认识 |
| 5.1.中医学对PM2.5为主的大气污染的认识 |
| 5.2.PM2.5所致肺系疾病及急性肺损伤的中医认识 |
| 5.3.中药黄芪的益气功效是预防环境毒邪致病的关键 |
| 6.参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.本课题的研究思路,内容 |
| 1.1.研究思路 |
| 1.2.研究内容 |
| 1.3.技术路线图 |
| 2.实验材料 |
| 2.1.实验动物 |
| 2.2.动物饲养 |
| 2.3.主要试验仪器和设备 |
| 2.4.实验材料和试剂 |
| 3.试验方法 |
| 3.1.动物分组 |
| 3.2.给药方法 |
| 3.3.造模方法 |
| 3.4.动物处死 |
| 3.5.实验流程图 |
| 3.6.标本获取 |
| 3.7.指标检测 |
| 3.8.统计学方法及绘图 |
| 4.实验结果 |
| 4.1.一般情况 |
| 4.2.肺组织形态学观察 |
| 4.3.肺水肿指标的变化趋势 |
| 4.4.BALF中总蛋白含量的测定 |
| 4.5.肺组织HE染色 |
| 4.6.肺组织Mc Gugan病理评分 |
| 4.7.肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数 |
| 4.8.肺组织中炎症因子水平的测定 |
| 4.9.肺组织中MPO水平的测定 |
| 4.10.肺组织中黏附因子的测定 |
| 4.11.肺组织超微结构的透射电镜分析 |
| 4.12.肺组织中相关蛋白的Western Blot检测 |
| 4.13.肺组织中相关蛋白的免疫组化分析 |
| 4.14.E-cadherin、ICAM-1与ALI相关指标的相关性分析 |
| 4.15.E-cadherin、ICAM-1与ALI相关指标的回归性分析 |
| 4.16.小结 |
| 5.讨论 |
| 5.1.PM2.5诱导急性肺损伤大鼠模型的构建 |
| 5.2.基于多步骤黏附理论探讨炎症损伤在PM2.5致ALI中的作用机制 |
| 5.3.黄芪甲苷对PM2.5诱导急性肺损伤大鼠肺组织结构的保护作用 |
| 5.4.基于Rho A/ROCK/NF-κB通路探讨黄芪甲苷保护肺组织结构、抑制炎症渗出的机制 |
| 结论 |
| 本实验创新性及意义 |
| 存在问题及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中药黄芪补气功效与药理作用的研究进展 |
| 1.中药黄芪 |
| 1.1.历史沿革 |
| 1.2.化学成分 |
| 2.黄芪补气之功 |
| 2.1.益气升阳 |
| 2.2.益气止咳喘 |
| 2.3.益卫固表 |
| 2.4.补气利水 |
| 3.药理学作用 |
| 3.1.炎症损伤的药理学机制 |
| 3.2.免疫调节的药理学机制 |
| 4.黄芪及其化合物在急性肺损伤中的运用 |
| 5.总结 |
| 6.参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词汇表 |
| 引言 |
| 第一部分 复苏合剂治疗急性呼吸窘迫综合征的理论探讨 |
| 1.中医学对急性呼吸窘迫综合征的认识和研究 |
| 1.1 中医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 1.2 中医宗气与阳气理论 |
| 2 关于急性呼吸窘迫综合征的治则治法 |
| 2.1 辨证论治与辨病论治 |
| 2.2 急性呼吸窘迫综合征的治则治法 |
| 2.2.1 急性呼吸窘迫综合征的治则概述 |
| 2.2.2 急性呼吸窘迫综合征的治法 |
| 第二部分 中西医结合综合方案治疗ARDS的多中心,前瞻性,随机对照研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 研究对象的来源 |
| 2.2 研究对象的选择 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 试验研究设计 |
| 3.2 分组 |
| 3.3 干预 |
| 3.4 常规治疗 |
| 3.5 中药治疗 |
| 3.6 观察指标 |
| 3.7 盲法设计及实施 |
| 3.8 临床研究质量控制与质量保证 |
| 3.9 总结与资料保存 |
| 3.10 伦理委员会审批 |
| 3.11 临床试验注册 |
| 3.12 样本量及其计算的依据 |
| 3.13 统计分析 |
| 3.14 研究流程图 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 病例收集情况 |
| 4.2 各中心收集病例的情况 |
| 4.3 基线分析 |
| 4.4 主要结局指标比较 |
| 4.5 次要结局指标 |
| 4.6 两组患者接受的治疗分析 |
| 4.7 感染发生情况 |
| 4.8 不良反应和安全性 |
| 第三部分 复苏合剂对ARDS大鼠肺泡细胞蛋白表达水平及炎性因子的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究内容 |
| 3 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 关于临床试验结果的讨论 |
| 5.2 关于动物实验结果的讨论 |
| 5.3 温肾潜阳法的理论依据及作用 |
| 5.4 复苏合剂方解 |
| 5.5 复苏合剂药物组成分析 |
| 5.6 现代医学对急性呼吸窘迫综合征的治疗及局限 |
| 6 结论 |
| 7 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 第四部分 文献研究 |
| 1.现代医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 1.1 急性呼吸窘迫综合征的定义 |
| 1.2 急性呼吸窘迫综合征的流行病学 |
| 1.3 急性呼吸窘迫综合征的病因 |
| 1.4 急性呼吸窘迫综合征的病理生理 |
| 1.5 急性呼吸窘迫综合征的治疗策略 |
| 2.祖国医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中药研究进展 |
| 2.4 辨证论治 |
| 3.总结 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、严重胸部创伤致急性肺损伤的中西医结合治疗（论文参考文献）
- [1]胸部创伤合并肺损伤术后雾化吸入盐酸氨溴索注射液的效果及对肺部并发症发生情况的影响[J]. 石维超,高琳英. 临床医学研究与实践, 2022(02)
- [2]电针预处理调控ALI大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的作用研究[D]. 张毅. 安徽中医药大学, 2021
- [3]胸部肿瘤调强放疗所致急性放射性肺损伤相关因素分析[D]. 时彦川. 河北医科大学, 2021(02)
- [4]刺激性气体中毒诊治专家共识[J]. 中国医师协会急诊医师分会,中国急诊专科医联体,中国医师协会急救复苏和灾难医学专业委员会,北京急诊医学学会. 中华急诊医学杂志, 2020(12)
- [5]清金化痰汤及黄芩苷通过TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3通路抑制LPS诱导的急性肺损伤的研究[D]. 朱长乐. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后[D]. 郭敏. 青岛大学, 2020(01)
- [7]升陷汤加味对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）后期呼吸机依赖肺肾气虚患者的影响[D]. 张仕娜. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [8]复苏合剂治疗急性呼吸窘迫综合征（阳气暴脱型）的随机对照研究[D]. 丁鹏. 成都中医药大学, 2020(02)
- [9]基于Rho A/ROCK/NF-κB信号通路探讨黄芪甲苷保护PM2.5诱导急性肺损伤的机制研究[D]. 王智超. 成都中医药大学, 2020
- [10]中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究[D]. 张松. 成都中医药大学, 2020(01)