一、呼吸道粘膜纤毛清除率与慢性支气管炎的关系(论文文献综述)
潘禹硕[1](2021)在《基于中医传承辅助平台分析中医药治疗慢性支气管炎的组方规律》文中研究说明目的:1.基于中医传承辅助平台归纳分析中医药治疗慢性支气管炎(Chronic Bronchitis,CB)的组方规律。2.基于中医传承辅助平台归纳分析曲妮妮教授治疗CB的组方规律。材料与方法:1.基于中医传承辅助平台分析中医药治疗CB的组方规律全面检索中文三大电子数据库关于运用中医药治疗CB文献,筛选并建立方剂数据库,运用中医传承辅助平台软件集成的频数分析、因子分析、聚类分析、关联分析等数据挖掘方法,分析中医药治疗CB的基本治则、常用治法、药物选择与配伍规律。2.基于中医传承辅助平台分析曲妮妮教授治疗慢性支气管炎的组方规律收集2019年1月至2020年12月就诊于辽宁中医药大学附属医院曲妮妮教授门诊治疗CB的处方,运用中医传承辅助平台软件集成的频数分析、因子分析、聚类分析、关联分析等数据挖掘方法,分析曲妮妮教授治疗CB的基本治则、常用治法、药物选择与配伍规律。结果:1.基于中医传承辅助平台分析中医药治疗慢性支气管炎的组方规律文献研究筛选出治疗CB方剂366首,涉及中药195味。根据结果可知,单味药使用频次较高的是甘草、杏仁、半夏、桔梗等;药性以温、寒为主,药味以苦甘辛为主;药物功效以化痰居多,辅以止咳平喘;置信度较高的药物组合有半夏-桑白皮-杏仁,半夏-陈皮-茯苓-甘草,细辛-半夏;得到新处方11首,新方特点为药性错杂,兼用滋阴补肾。2.基于中医传承辅助平台分析曲妮妮教授治疗慢性支气管炎的组方规律曲教授门诊资料选取方剂217首,涉及中药128味。根据结果可知,单味药使用频次较高的是等;药性以温为主,药味以苦辛甘为主;药物功效主以咳喘,辅以散肺寒;寒证多用小青龙汤加减,热证多用清金化痰汤加减,止咳多用止嗽散加减,补肾多用都气丸加减;得到新处方7首,新方特点为药性错杂,兼用滋阴补肾。结论:通过中医传承辅助平台对慢性支气管炎方剂组方进行分析,得出中医治疗CB的组方以止咳化痰平喘为原则,尤其以止咳为要,兼以清热。潜在新方可能是基础方的重要补充,有待进一步探讨。曲教授治疗CB更偏向于温肺化饮类药物的使用,小青龙汤、止嗽散为导师治疗CB的最常用方剂。
卢昆[2](2021)在《乙酰半胱氨酸雾化治疗对ICU机械通气患者气道黏液的影响》文中指出[目的]机械通气患者由于咳嗽反射受损、粘膜纤毛清除率降低和粘液产生增加等原因,易导致气道粘液(痰液)产生及性状的改变,是引起拔管失败的主要原因之一。乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)作为粘液溶解剂之一,目前被用于降低痰液粘稠度,增加痰液的清除率,减少痰液细菌滋生,从而改善肺功能。在接受有创机械通气的ICU患者中,使用NAC可能有好处;但证据有限。本研究的目的在于通过观察乙酰半胱氨酸雾化治疗对ICU机械通气患者气道黏液的影响,评估其改善气道粘液的临床疗效,为临床使用NAC雾化治疗提供依据。[方法]本研究是一项单中心、前瞻性、队列研究。根据纳入排除标准,共纳入2020年1月1日-2021年1月1日收住昆明医科大学第一附属医院EICU的机械通气患者120例,男性69例,女性51例。按照随机分配原则分为四组,实验组1即乙酰半胱氨酸雾化组,实验组2即乙酰半肮氨酸+布地奈德+特布他林雾化组,对照组即0.9%生理盐水雾化组,常规组即布地奈德+特布他林雾化组。四组患者在进行48小时的雾化治疗后,比较四组患者患者气道黏液的分度以及雾化结束后患者的心率(Heart Rate,HR)、呼吸(Respire,R)及血气参数,包括氧和指数(Oxygenation Index,OI)、氧饱和度(Saturation Pulse Oxygen,SPO2)、吸入氧浓度(Fraction Inspired Oxygen,FiO2)、氧分压(Alveolar Oxygen Partial Pressure,PaO2)、二氧化碳分压(Partial Pressure of Carbon Dioxide,PaCO2)。[结果]雾化治疗48h后,对照组、常规组与实验组1和实验组2痰液分度降为Ⅰ度的有效性存在明显差异(0 vs 30%vs 90%vs 100%,P=0.003)。使用布地奈德+特布他林雾化的常规组,达到痰液分度为Ⅰ度的有9人(30%),达到痰液分度为Ⅱ度的有15人(50%)。单独使用乙酰半胱氨酸雾化的实验组1,达到痰液分度为Ⅰ度的有27人(90%),达到痰液分度为Ⅱ度的有3人(10%)。两者合用的实验2达到痰液分度为Ⅱ度的有30人(100%)。三组入组患者在痰液达到Ⅰ度的比例上有明显差异,实验组2和实验组1明显高于常规组(100%vs 90%vs 30%,P=0.020)。使用0.9%生理盐水雾化的对照组,达到痰液分度为Ⅰ度的有0人,达到痰液分度为Ⅱ度的有10人。进一步的分析显示,乙酰半胱氨酸+布地奈德+特布他林的实验组2对气道粘液改善的有效性在雾化治疗12小时后达到50%,乙酰半胱氨酸对气道粘液改善的有效性在雾化治疗24小时后达到50%,而常规组则需要36小时才能达到50%的有效率。而在雾化后48小时后,实验组2患者痰液分度全为Ⅰ度,实验组1患者痰液分度均为Ⅰ度和Ⅱ度,其有效率均达到了 100%,对照组和常规组有效率分别为30%和80%。与雾化前相比,雾化治疗48小时候后常规组、实验组1及实验组2的OI、PaO2较雾化前明显升高。与雾化前相比,雾化治疗48小时候后实验组1及实验组2氧饱和度(SpO2)较雾化前明显升高,呼吸、心率、FIO2及PaCO2无明显改变(P>0.05)。实验组1、实验组2与常规组和对照组在心率、呼吸、SpO2、PaO2和PaCO2等指标无明显差异(P>0.05),但在OI(P1=0.012)与FIO2(P1=0.014)上有显着统计学意义。[结论]1、在常规雾化治疗的基础上,加用乙酰半胱氨酸,可以更加有效的降低机械通气患者气道黏液的粘稠度。2、单用乙酰半胱氨酸足以达到改善机械通气患者气道粘液的临床效果。
张志恒[3](2020)在《痰热清注射液超声雾化吸入对慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)患者的疗效观察》文中认为目的:本课题通过临床观察、检测外周血中WBC、N%、CRP含量以及诱导后痰液中的IL-6、SP、MUC5AC、MUC5ACm RNA水平等指标,评价雾化吸入痰热清注射液对慢性支气管炎急性发作的患者临床疗效,探讨此方法的作用效果和起效机制。方法:根据纳入标准选取2018年9月至2019年9月在黑龙江省中医院南岗分院急症科的住院病人65例,采用随机分组的方法,按照1:1的比例将患者分为治疗组33例,对照组32例,治疗组采用在基础治疗上(根据药敏结果选择合适的抗生素、解痉平喘)加用雾化吸入痰热清注射液,对照组在基础治疗上加用雾化吸入氨溴索注射液,运用统计学软件SPSS22.0比较两组患者在治疗前和治疗后的症状积分,生活质量评分,外周血中WBC、N%、CRP、诱导后痰液中的IL-6、SP、MUC5AC以及治疗组治疗前后MUC5ACm RNA含量。结果:1.基线比较情况:纳入统计分析的病例有60例,治疗组有30例患者,对照组有30例患者,经检验两组患者在年龄、性别、急性发病时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗前咳嗽、咳痰、痰质等症状积分情况对照组咳嗽评分别为(5.83±1.367)vs(5.77±1.569)、(3.53±1.525)vs(4.03±1.520)、(5.83±1.367)vs(5.77±1.569)以及两组莱侧斯特评分(72.77±18.66)vs(74.90±20.24),差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。2.两组临床症状疗效比较:治疗后,两组咳嗽症状临床疗效比较:治疗组痊愈8例、显效12例、有效10例,总有效率100%,对照组痊愈1例、显效11例、有效14例,总有效率83.3%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组咳痰症状临床疗效比较:治疗组痊愈18例、显效4例、有效5例,总有效率90%,对照组痊愈6例、显效6例、有效12例,总有效率80%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组痰质症状临床疗效治疗组痊愈25例、显效1例、有效2例,总有效率93.3%,对照组痊愈17例、显效1例、有效10例,总有效率93.3%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3.两组咳嗽视觉模拟评分和咳嗽缓解时间比较:治疗1周期间,两组咳嗽视觉模拟评分比较结果:治疗后第一天、第三天两组的日间、夜间和总评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第五天两组日间比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组咳嗽夜间评分、总评分比较为(2.37±1.13)vs(3.53±1.72)、(5.10±2.50)vs(6.80±2.81),差异均有有统计学意义(P<0.05);治疗后第七天的两组咳嗽日间评分、夜间评分、总评分比较为(1.67±1.30)vs(2.53±1.11)、(1.37±1.03)vs(2.83±1.70)、(3.03±2.09)vs(5.37±2.44),差异均有显着性,有统计学意义(P<0.05)。咳嗽缓解时间比较结果:治疗组缓解时间为1.93±1.08天,对照组缓解时间为3.60±2.01天,两组比较,差异有显着性(P<0.05)。4.莱切斯特评分:治疗前,两组莱切斯特评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后莱切斯特评分与治疗前相比,差异均有显着性(P<0.05);且治疗组降低程度优于对照组(120.30±8.69)vs(111.47±14.80)(P<0.05)。5.两组治疗前后IL-6、SP、黏蛋白MUC5AC和治疗组治疗前后MUC5AC m RNA表达比较:治疗前,两组IL-6、SP、黏蛋白MUC5AC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组黏蛋白IL-6、MUC5AC水平较治疗前降低(P<0.05);且治疗组降低程度明显优于对照组,差异具有显着性(P<0.05),两组SP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后MUC5AC m RNA表达水平低于治疗前,差异有显着性(P<0.05)。6.两组治疗前后外周血中WBC、N%、CRP比较:治疗前,两组WBC、N%、CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组N%、CRP降低程度明显优于对照组,差异具有显着性(P<0.05),两组WBC水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。7.在整个研究过程中,两组各完成观察病例30例,脱落5例。脱落原因:治疗组2例、对照组1例因雾化吸入期间出现胸闷终止雾化,停药后症状消失;两组各有1例因并发肺炎而退出观察。结论:1.雾化吸入痰热清注射液治疗慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)患者,能够改善患者咳嗽、咳痰症状、提高患者生活质量。2.雾化吸入痰热清注射液能够降低慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)患者外周血中白细胞、中性粒细胞、C反应蛋白和诱导痰中IL-6、SP。3.雾化吸入痰热清注射液能够降低慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)患者诱导痰液中MUC5AC的含量,抑制了MUC5ACm RNA的表达。4.雾化吸入痰热清注射液通过减轻慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)患者的气道炎症反应,改善慢支急性发作患者的气道黏液高分泌状态,是迅速有效取得良好效果的原因之一。
徐登高[4](2020)在《IL-4诱导16HBE黏蛋白MUC1分泌的调控机制研究》文中指出慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和囊性纤维化(CF)等气道炎症性疾病都是以黏液高分泌以及炎症细胞因子介导的炎症反应为特征。大量的炎症刺激因子可刺激气道分泌出大量黏液,产生的过量黏液无法正常排出导致气道阻塞。另外一些病原微生物因无法排出导致气道出现反复感染,严重影响病程的发展。以上这些是导致呼吸系统疾病较高发病率及死亡率的主要原因。黏液的主要成分是黏蛋白,黏液的过量产生伴随黏蛋白的产生增多。炎症刺激因子对黏蛋白调控机制的复杂,目前相关的研究较少,而且这些研究中多数集中于研究Th2型炎症因子IL-13对气道分泌型黏蛋白MUC5AC调控机制的研究,而几乎没有对与同类炎症因子IL-4以及其它黏蛋白如膜结合黏蛋白MUC1研究。膜结合黏蛋白MUC1能协助纤毛摆动,对粘液纤毛清除至关重要,因此对其分泌机制的相关研究,将会为气道炎症性疾病的治疗提供了新的理论参考。本实验通过Th2型炎症刺激因子IL-4诱导人支气管上皮细胞系16HBE发生炎症反应,进而通过高通量转录组测序筛选出炎症反应下相关差异基因以及差异基因所在的信号通路。再利用实时荧光定量PCR,蛋白质免疫印迹(Western Blot)实验对IL-4诱导人支气管上皮细胞系16HBE黏蛋白MUC1分泌的调控机制进行研究。实验结果如下:1.通过qRT-PCR方法对不同浓度IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中TMEM16A表达进行分析,TMEM16A的表达随IL-4浓度的增加而增强,在20ng/m L IL-4刺激时作用最强。2.通过高通量转录组测序技术,筛选出20ng/m L IL-4诱导炎症反应时产生了6965个差异基因,其中上调4264个差异基因,下调2701个。3.通过分析发现大多数差异基因都参与了信号转导机制,其中涉及到305条信号通路,其中与免疫和炎症反应有关的信号有Jak/Stat Signaling(Janus激酶信号转导转录激活因子信号通路);NF-κB Signaling(核因子-κB信号通路);MAPK signaling pathway(丝裂原活化蛋白激酶信号通路);Toll-like Receptors(TLRs)Pathway(Toll样受体信号通路);B Cell Receptor Signaling(B细胞抗原受体信号通路);T Cell Receptor Signaling(T细胞抗原受体信号通路)。其中前四个是炎症反应最主要的信号通路。这些通道中的信号蛋白可能参与了气道黏蛋白MUC1的调控。4.通过qRT-PCR实验结果我们可以得出在20ng/m L IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE炎症反应时分泌的黏蛋白发生变化的有MUC1、MUC2、MUC3、MUC15、MUC16、MUC20。其中MUC1、MUC2表达上调,MUC3、MUC15、MUC16、MUC20表达下调。5.通过对20ng/m L IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE进行qRT-PCR和Western Blot TMEM16A、MUC1检测实验结果显示TMEM16A和MUC1的表达上调,TMEM16A可能参与了IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE黏蛋白MUCI的表达。通过si RNA敲除TMEM16A后,IL-4诱导16HBE细胞MUC1的分泌减少。说明TMEM16A对IL-4诱导16HBE黏蛋白MUC1的分泌起重要的调控作用。6.通过对20ng/m L IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE进行qRT-PCR和Western Blot STAT6、p-STAT6检测实验结果显示IL-4作用下p-STAT6蛋白的表达上调,说明STAT6磷酸化在反应中起作用,同时也说明STAT6可能参与了IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中TMEM16A、MUC1蛋白的表达。而用STAT6特异性性抑制剂ASAL1517499时明显减少了IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中TMEM16A、MUC1蛋白的表达增加的现象,更加证实了,STAT6参与IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中TMEM16A、MUC1的表达。7.通过对20ng/m L IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE进行Western Blot ERK1/2、p-ERK1/2检测实验结果显示IL-4作用下p-ERK1/2蛋白的表达上调,说明STAT6磷酸化在反应中起作用,ERK1/2参与了IL-4诱导黏蛋白MUC1的分泌。8.通过特异性抑制剂PD98059抑制ERK1/2对IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中TMEM16A与MUC1的影响实验结果得出使用抑制剂后TMEM16A的表达不变,减少了IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中MUC1蛋白的表达增加的现象,说明ERK1/2作为TMEM16A下游信号参与了对IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE黏蛋白MUC1的表达。结论:本实验发现了IL-4诱导下能增加人支气管上皮细胞系16HBE中TMEM16A、MUC1的表达,同时IL-4对气道黏蛋白MUC1的表达是通过STAT6、ERK1/2信号蛋白所在的信号通路途经实现的。而TMEM16A可能作为中间信号分子参与了此调控过程。通过对这些信号分子的研究,能为气道炎症性黏液高分泌疾病提供新的策略和治疗靶点。
李秋侠[5](2019)在《儿童迁延性细菌性支气管炎的临床研究》文中认为目的探讨儿童迁延性细菌性支气管炎(Protracted Bacterial Bronchitis,PBB)的临床特征、支气管镜下特点、病原学特征;并与迁延性肺炎的临床特征进行比较分析,以使儿科临床医生对迁延性细菌性支气管炎有更深层次的认识。方法选取2014年04月至2017年12月期间苏州大学附属儿童医院呼吸科诊断为迁延性细菌性支气管炎患儿为研究对象,选取同时期诊断为迁延性肺炎的患儿为对照组。入院后行支气管镜检查,取支气管镜肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细菌培养、细胞分类计数。呼吸道病毒七项检测用直接免疫荧光法,包括:流感病毒 A、B 型(influenza virus typeAand B,Inf-A 和 Inf-B),副流感病毒1、2、3型(parainfluenza virustype 1~3,Pinf1~3);呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV),腺病毒(adenovirus,ADV),用聚合酶链反应法检测人类博卡病毒(Human Bocavirus,HBoV)。同时查血常规、C-反应蛋白(C Reactive Protein,CRP)、体液免疫及细胞免疫、胸部影像学检查。收集PBB及对照组迁延性肺炎儿童的临床资料,回顾性分析PBB患儿的临床症状、体征、胸部影像学改变、支气管镜下特点,以及BALF细菌培养病原学及细菌计数特点,并与迁延性肺炎的临床特征进行比较分析。结果1.共入组PBB患儿68例,迁延性肺炎35例。68例PBB患儿中,年龄3月~106月,其中≤12月龄40例(58.8%),>12月~36月龄14例(20.6%),>36月龄14例(20.6%)。男性患儿54例(79.4%),女性患儿14例(20.6%),男女比例为3.86:1。35例迁延性肺炎患儿中,≤12月龄22例(62.9%),>12月~36月龄6例(17.1%),>36月龄7例(20%)。男性患儿26例(74.3%),女性患儿9例(25.7%),男女比例 2.89:1。2.临床表现:PBB主要表现为湿性咳嗽68例(100%),喘息39例(57.4%),喉鸣15例(22.1%),肺部闻及痰鸣音45例(66.2%),肺部闻及喘鸣音39例(57.4%),肺部闻及痰鸣音+喘鸣音29例(42.6%)。PBB无气道软化患儿与PBB伴气道软化患儿的发病年龄、性别、临床症状及体征比较均无统计学意义(P>0.05)。3.支气管镜下主要表现为粘膜充血水肿68例(100%),伴有稀薄分泌物附着47例(69.1%),部分附有痰栓4例(5.9%);21例(30.9%)患儿存在气道软化,其中合并喉软化7例(10.3%),合并气管软化6例(8.8%),合并支气管软化8例(11.8%)。4.支气管镜肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)细菌培养,检出流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae,HI)6例(8.8%)为主,其次为肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,SP)3 例(4.4%)和卡他莫拉菌(Moraxelle catarrhalis,MC)1例(1.5%)。BALF细胞学计数检查:中性粒细胞比例36.5%(12.25~74),淋巴细胞比例3.0%(2.0~6.0),网状吞噬细胞比例55.5%(18.0~83.0),嗜酸性细胞比例0%(0~0.75),中性粒细胞百分比升高者68例(100%),其中中性粒细胞>30%40 例(58.8%)。5.68例PBB患儿中,45例患儿接受本院胸部X线片检查,胸部影像学示:肺纹理增粗45例(66.2%);19例行胸部CT检查,患儿胸部CT示双肺纹理增多、紊乱13例(19.1%),点、絮状影6例(8.8%);4例(5.9%)在外院接受胸部X线片检查未见异常。6.68例PBB患儿均接受了抗生素治疗,疗程14.3±6.4d,最短抗生素疗程2周,最长抗生素疗程5周,咳嗽症状均得到缓解(100%)。7.PBB患儿与迁延性肺炎患儿相比,迁延性肺炎患儿有湿性咳嗽32例(91.4%),气促10例(28.6%),发热19例(54.3%),胸部影像学可见斑片状影29例(82.9%),肺实变2例(5.7%),与PBB相比,迁延性肺炎患儿气促、发热、胸部影像学表现为斑片状影明显高于PBB患儿,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论1、PBB以<3岁男性患儿多见,临床表现为湿性咳嗽,多数合并喘息,肺部闻及痰鸣音和/或喘鸣音多见,胸部影像学主要表现为肺纹理增粗、紊乱。2、PBB患儿多合并有气道软化。3、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌为PBB患儿的主要检出病原菌。4、PBB患儿镜下主要表现为支气管粘膜充血水肿。部分可见稀薄或粘稠分泌物,气道炎症为中性粒细胞性炎症。5、PBB与迁延性肺炎相比临床症状及影像学表现有所不同。
刘荣强[6](2019)在《苓甘五味姜辛汤对慢性支气管炎模型大鼠的疗效及机制探讨》文中指出目的:本课题根据形寒饮冷伤肺的原则,采用脂多糖注入加寒冷刺激和烟雾吸入的方法建立慢性支气管炎寒饮蕴肺型大鼠模型,观察苓甘五味姜辛汤对慢性支气管炎寒饮蕴肺型大鼠肺组织病理变化及对AQP-1表达的影响,进一步探讨苓甘五味姜辛汤治疗慢性支气管炎寒饮蕴肺型的作用机理。方法:1、将40只大鼠用随机数字表法分为空白组、慢支炎组、中药干预组、寒饮蕴肺组,每组10只。2、空白组正常喂养;慢支炎组、中药干预组、寒饮蕴肺组分别于第1天和第14天用3.5%的水合氯醛腹腔注射麻醉。将200 μg(1 μg/μl)脂多糖溶液快速注入气管,然后旋转大鼠使脂多糖均匀分布于两肺。第2-30天(第14天除外),置于烟熏箱内,每天烟熏两次,每次点燃10支香烟熏30min,两次烟熏之间间隔4小时;寒饮蕴肺组和中药干预组烟熏后,进行寒冷刺激,每天12 h,直至造模结束,持续30天。3、在造模第16天开始灌胃,空白组、慢支炎组和寒饮蕴肺组灌服0.9%的生理盐水,中药干预组给予苓甘五味姜辛汤1g/ml剂量灌服,1次/天,共进行两周。4、给药两周后,禁食不禁水12h,眼球取血,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-2、IL-4及肺和支气管AQP-1的表达水平;组织病理学评价肺、气管、支气管的炎症改变。结果:1、各组大鼠一般情况观察:慢支炎组大鼠与寒饮蕴肺组精神出现不同程度的萎靡,出现咳嗽、喷嚏现象,可闻及痰鸣音,大部分大鼠的鼻部出现有少许白色或黄色黏性分泌物。2、组织病理学观察结果:与空白组比较,其余各组大鼠肺组织HE染色均有不同程度的气道损伤和炎症细胞浸润的炎症改变。中药组少量炎性渗出,各级支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮无增生、萎缩,偶见细支气管及其分支有少量黏膜上皮脱落或红细胞渗出,各级支气管腔内及肺泡内未见渗出水液、出血。3、各组大鼠血清IL-2、IL-4检测结果:与空白组相比,寒饮蕴肺组、慢支炎组的IL-2、IL-4表达水平明显升高(P<0.05);中药组IL-2、IL-4表达水平有所上升(p>0.05),但差异无统计意义;与寒饮蕴肺组比,中药组IL-2、IL-4表达水平显着降低(P<0.05),差异具有统计意义。4、各组大鼠肺和支气管组织AQP-1检测结果:与空白组相比,寒饮蕴肺组、慢支炎组大鼠肺组织、支气管AQP-1表达水平降低(P<0.01),中药组的肺组织、支气管AQP-1表达水平降低(P<0.05),差异具有统计意义。结论:慢性支气管炎寒饮蕴肺型模型复制成功。IL-2、IL-4、AQP-1的表达水平与慢支炎病情活动性和严重程度有相关性,可反映肺组织的损伤程度,对病情评估和治疗效果评价有指导意义。苓甘五味姜辛汤可降低IL-2、IL-4、提高AQP-1的表达,从而调节气道液体分泌和炎症因子表达,起到治疗慢支炎的作用,这可能是苓甘五味姜辛汤治疗寒饮蕴肺型慢支炎的机制之一。
苏莞文(Angela WanWen Su)[7](2019)在《针刺治疗儿童反复呼吸道感染的临床疗效观察研究》文中研究说明目的:观察反复呼吸道感染患儿进行针灸治疗后的临床疗效,拟证实针灸治疗儿童反复呼吸道感染的可行性和有效性,提高中医疗法治疗反复呼吸道感染的效率,为临床治疗儿童反复呼吸道感染提供新的思路和治疗方案。方法:将最终符合入选标准的80例反复呼吸道感染患儿,随机分为治疗组和对照组各40例。其中治疗组给予针刺治疗,选取背俞穴、四缝穴和足三里穴作为治疗穴组,对照组给予一般抗感染治疗,疗程为期8周。随访比较当针灸治疗组和对照组对儿童反复呼吸道感染的感染次数、及免疫球蛋白的影响。分别于治疗前、治疗8周后进行疾病疗效、免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和T淋巴细胞亚群CD4+、CD8’以及CD4+/CD8+水平及安全性的评定。成果:1.治疗组完成治疗38例,脱落2例(2例均为治疗后拒绝采血,脱落率为5%);对照组完成治疗37例,脱落3例(3例为拒绝疗后采血)。治疗前2组患儿性别、年龄、免疫球蛋白以及T淋巴细胞亚群方面均无显着性差异,具有可比性。2.治疗组和对照组样本临床疾病总疗效:治疗组总有效率86.84%,对照组总有效率为72.97%,两组组间在疾病总疗效上的比较,治疗组的总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平分析:治疗组患儿在治疗后IgG、IgM及IgA水平较治疗前升高,差异有统计学意义;对照组患儿治疗后IgG、IgM及IgA水平较治疗前升高,差异有统计学意义;2组患儿的组间比较显示,治疗组IgG、IgM及IgA水平均显着高于对照组,差异有统计学意义。4.T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平分析:治疗组CD4+、CD4+/CD8+水平较治疗前升高,CD8+水平显着降低;对照组CD4’ CD4+/CD8+水平较治疗前升高,CD8’水平显着降低;2组患儿的组间比较显示,治疗组CD4+、CD4+/CD8+水平显着高于对照组,差异均有统计学差异;两组间CD8+水平无显着性差异。结论:1.针刺能有效治疗儿童反复呼吸道感染,并缓解治疗后6个月内儿童呼吸道感染的感染次数;2.针刺治疗儿童反复呼吸道感染的机制是通过调节患儿体内免疫功能实现的,主要是通过调节免疫球蛋白和T淋巴细胞实现
余同珍[8](2018)在《协助患者清除呼吸道分泌物的方法》文中研究表明呼吸道的分泌物是患者常见的苦恼,尤其呼吸道急性感染致分泌物增多,使气体交换障碍,导致气道堵塞,严重者危及患者生命。医护人员的职责就是协助和指导患者及时清除呼吸道分泌物本文就这个问题总结临床经验,陈述如何帮助患者清除呼吸道分泌物的护理处理方法。1呼吸道分泌物为什么易发生潴留1.1肺解剖特点肺分为左右两肺,共有5个肺叶。即左上、下肺叶,且分8~10个肺段,即尖端、尖后端、前段、上舌段、下舌段、上段、底内侧段、
王冰[9](2018)在《N-乙酰半胱氨酸对PM2.5慢性暴露致大鼠气道粘液纤毛系统损伤的干预作用》文中提出目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对大鼠PM2.5慢性暴露导致的气道粘液纤毛系统损伤的干预作用。方法:1实验分组:雄性SD大鼠48只,随机分3组:空气过滤器对照组(Filter air group,FA组);PM2.5组(Particulate Matter 2.5 group,PM组);PM2.5组+N-乙酰半胱氨酸组(Particulate Matter 2.5+N-acetylcysteine group,PM+NAC组),按照3个月、6个月时间不同分为2个亚组(FA3组和FA6组,PM3组和PM6组,PM3+NAC组和PM6+NAC组)。2 BALF(bronchoalveolar lavage fluid,肺泡灌洗液)行细胞学计数。3肺组织、气管HE(Hematoxylin-eosin,苏木精-伊红)染色。4电镜观察气管纤毛细胞结构。5 AB-PAS(Alcian blue-periodic acid Schiff staining,阿辛蓝-过碘酸雪夫)染色观察管腔内粘液分泌。6 RT-PCR、免疫组化、Western blot方法测定大鼠MUC5AC、AQP5mRNA及蛋白表达。结果:1.PM2.5浓度:PM组、室外PM2.5浓度(outdoor group)显着高于FA组,PM组较室外PM2.5无统计学差异。2.BALF细胞学计数:PM组白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比高于PM+NAC组、FA组,PM+NAC组高于FA组。3.肺组织、气管HE染色及肺损伤炎症评分。肺损伤炎症评分:PM组高于PM+NAC组、FA组,FA3组与PM3+NAC组相比,差异无显着意义,PM6+NAC组高于FA6组,FA6组高于FA3组,PM6组高于PM3组。4.电镜结果:FA组纤毛细胞结构完整;PM组、PM+NAC组纤毛细胞结构较FA组损伤加重,PM+NAC组较PM组损伤减轻。5.AB-PAS染色:PM组染色阳性面积高于PM+NAC组、FA组,PM6组高于PM3组,PM6+NAC组高于FA6组。6.免疫组化检测肺组织MUC5AC蛋白、AQP5蛋白表达。与PM组相比,FA组、PM+NAC组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;FA3组与PM3+NAC组相比,MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;与PM6+NAC组相比,FA6组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;与PM6组相比,PM3组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加。7.Western-blot检测肺组织中MUC5AC蛋白、AQP5蛋白表达。与PM组相比,FA组、PM+NAC组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;FA3组与PM3+NAC组相比,MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;与PM6+NAC组相比,FA6组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;与PM6组相比,PM3组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加。8.RT-PCR测定肺组织MUC5AC mRNA、AQP5 mRNA表达。与PM组相比,FA组、PM+NAC组,MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;与PM3+NAC组相比,FA3组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;与PM6+NAC组相比,FA6组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加;与PM6组相比,PM3组MUC5AC表达减少,AQP5表达增加。9.MUC5AC与AQP5相关性分析:(1)PM3组、PM6组MUC5AC表达增多,AQP5表达减少,呈负相关;(2)与PM+NAC组相比,PM组AQP5表达减少,MUC5AC表达增多,呈负相关。结论:1.PM2.5慢性暴露可造成MCC(mucociliary clearance,粘液纤毛清除)损伤,使纤毛细胞总数减少、出现倒伏、拉长后缩短、紊乱,凋亡,粘液分泌过多。2.NAC可减轻PM2.5慢性暴露所致大鼠MCC系统的损伤,其机制可能通过上调AQP5表达,下调MUC5AC表达。
陶敏[10](2014)在《胆仙咳喘宁胶囊对慢支大鼠NF-κB信号通路中炎症介质释放影响的研究》文中研究指明目的:慢性支气管炎(Chronic Bronchitis,CB,简称慢支),是世界范围内威胁公众健康的一种主要疾病,是一种以主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息的常见的呼吸系统疾病。慢支在我国属常见病、高发病。近年来,随着人口的高龄化与大气污染程度的增加,慢支的发病日趋增多,严重地影响着人们的劳动能力和生活质量,被世界卫生组织(WHO)列为攻关疾病之一。本论文通过对胆仙咳喘宁胶囊抗炎作用及对慢支大鼠NF-κB信号通路中炎症介质TNF-α IL-1β及IL-6的影响,较为系统的探讨胆仙咳喘宁胶囊治疗慢支可能的分子机制。方法:1.采用二甲苯所致耳肿胀法、蛋清所致足跖肿胀法及棉球所致肉芽肿法研究胆仙咳喘宁胶.囊的抗炎作用。2.采用改良烟熏法复制慢支模型。将造模的大鼠置于特制的1m3的烟室中,用刨花、锯末、烟叶各50g点燃熏烟,每日2次,每次30min,持续40d。空白对照组则置于正常无烟环境中饲养。3.将48只SD大鼠,雌雄兼用,随机分成6组,每组8只。记为:空白对照组(Control)、模型对照组(Model)、胆仙咳喘宁胶囊高剂量组(High)、胆仙咳喘宁胶囊中剂量组(Middle)、胆仙咳喘宁胶囊低剂量组(Low)、阳性对照组(DXM)。采用口服灌胃的给药途径,于造模结束后第2d开始给药。空白对照组和模型对照组给予等量的生理盐水,每日一次,连续21d。4.分别观察记录各组大鼠造模前后及给药前后的一般状态,包括精神状态、活动情况、呼吸、皮毛色泽及体重变化等。5.处死大鼠后,开胸分离出完整的肺组织,肉眼观察双肺组织外观形态。常规HE染色,光镜观察肺组织形态。6.采用免疫组织化学法观察慢支大鼠肺组织中NF-κB(p65)的表达。7.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定慢支大鼠血清和肺组织中炎症介质TNF-α、IL-1β及IL-6的含量。-结果:1.胆仙咳喘宁胶囊的抗炎作用研究结果表明,与空白对照组比较,胆仙咳喘宁胶囊能明显抑制小鼠耳肿胀,明显抑制大鼠足跖肿胀,明显抑制棉球所致大鼠肉芽组织增生。2.改良烟熏法复制慢支模型结果表明,模型组大鼠随着烟熏时间的延长,均存在不同程度的咳嗽和呼吸加深,口鼻粘膜色泽加深,存在明显分泌物,倦卧少动,精神倦怠,摄食减少,毛发逐渐枯黄干涩。实验前各组大鼠体重无明显差异,实验造模结束后各烟熏组大鼠体重较空白对照组大鼠体重明显下降(P<0.01);给药后,胆仙咳喘宁胶囊高、中剂量组和阳性对照组精神状态逐渐好转,毛发光泽度有所增加,呼吸逐渐趋于平稳,口鼻粘膜分泌物减少,活动量增加,饮食增加。模型对照组体重较空白对照组体重明显下降,胆仙咳喘宁胶囊高、中剂量组和阳性对照组体重较模型对照组明显升高(P<0.01)。3.观察支气管肺组织形态学结果表明,给药后,肉眼观察胆仙咳喘宁胶囊高、中低剂量组和阳性对照组肺组织部分色暗红,偶见点状出血,与模型组比较有明显差别。光镜观察胆仙咳喘宁胶囊高剂量组和阳性对照组可见细支气管黏膜上皮细胞完整,管壁无明显增厚,支气管管腔无明显扩张,伴见少量炎性细胞浸润;中剂量组可见细支气管黏膜上皮细胞部分完整,支气管管腔部分扩张,伴有慢性炎细胞浸润。低剂量组可见细支气管黏膜上皮较不完整,管腔无明显扩张,有炎性细胞浸润。4.免疫组织化学法表明,与模型组比较,胆仙咳喘宁胶囊高、中、低剂量组和阳性对照组能降低大鼠肺组织中NF-κB表达(P<0.01或P<0.05)。5.酶联免疫吸附法(ELISA法)表明,与模型对照组比较,胆仙咳喘宁胶囊高、中、低剂量组及阳性对照组能降低大鼠血清和肺组织中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:1.通过二甲苯所致耳肿胀法、蛋清所致足跖肿胀法及棉球所致肉芽肿法表明了胆仙咳喘宁胶囊具有明显的抗炎作用。2.通过对慢支大鼠一般状态、体重变化及肺组织形态学观察,表明烟熏法复制慢性支气管炎模型的可靠性。3.通过抑制NF-κB(p65)的表达,降低炎症介质TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,-该过程与其抑制NF-κB信号通路有一定的相关性。
二、呼吸道粘膜纤毛清除率与慢性支气管炎的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、呼吸道粘膜纤毛清除率与慢性支气管炎的关系(论文提纲范文)
(1)基于中医传承辅助平台分析中医药治疗慢性支气管炎的组方规律(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
论文一 基于中医传承辅助平台分析中医药治疗慢性支气管炎的组方规律 |
材料与方法 |
研究结果 |
讨论 |
小结 |
论文二 基于中医传承辅助平台分析曲妮妮教授治疗慢性支气管炎的组方规律 |
前言 |
材料与方法 |
研究结果 |
讨论 |
小结 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 慢性支气管炎与慢性阻塞性肺疾病 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(2)乙酰半胱氨酸雾化治疗对ICU机械通气患者气道黏液的影响(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 雾化治疗在机械通气患者中的应用 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(3)痰热清注射液超声雾化吸入对慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)患者的疗效观察(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献综述 |
1.关于慢性支气管炎的西医研究进展 |
2. 中医对慢性支气管炎的研究进展 |
资料与方法 |
1 临床资料 |
2. 治疗方案 |
3. 相关检测指标 |
4.疗效评价 |
结果 |
1.病例完成情况 |
2.一般情况分析 |
3.临床疗效评价 |
4 安全性评价 |
讨论 |
1. 中药雾化治疗方式的选取 |
2. 阳性对照药物(盐酸氨溴索注射液)的选取 |
3. 痰热清注射液药物组成及选取依据 |
4. 雾化吸入痰热清注射液对患者临床症状改善情况分析 |
5. 雾化吸入痰热清对外周血中炎症细胞以及痰液中炎症因子水平的影响 |
6. 雾化吸入痰热清对痰液中黏蛋白 MUC5AC 以及 MUC5ACm RNA 水平的影响 |
7. 雾化吸入痰热清对痰液中 P 物质(SP)水平的影响 |
8. 安全性评价 |
9. 展望与不足 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
攻读硕士期间发表的论文 |
个人简历 |
(4)IL-4诱导16HBE黏蛋白MUC1分泌的调控机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
1 文献综述 |
1.1 气道的结构与功能 |
1.2 气道表层液体(ASL) |
1.3 气道黏蛋白的种类及功能 |
1.4 气道上皮分化和粘液纤毛清除 |
1.5 纤毛细胞的分化和功能 |
1.6 杯状细胞分化的分子机制:粘液过度产生 |
1.7 杯状细胞分化在先天免疫调节中的作用 |
1.8 粘膜下腺体对粘液纤毛清除至关重要 |
1.9 钙激活氯离子通道TMEM16A在气道粘液分泌中的作用 |
1.10 炎症性气道疾病 |
1.10.1 慢性支气管炎(CB)和慢性阻塞性肺疾病(COPD) |
1.10.2 哮喘(asthma) |
1.10.3 囊性纤维化(CF) |
1.11 研究的目的和意义 |
2 实验材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验仪器 |
2.1.2 实验细胞 |
2.1.3 实验主要试剂及其配制 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 细胞培养 |
2.2.2 真核有参转录组测序 |
2.2.3 实时荧光定量PCR |
2.2.4 蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB) |
2.3 数据统计学处理 |
3 实验结果与分析 |
3.1 不同浓度IL-4对16HBE细胞TMEM16A以及MUC1 mRNA表达的影响 |
3.2 利用转录组测序分析IL-4诱导人支气管上皮细胞炎症反应基因表达差异 |
3.2.1 IL-4 处理人支气管上皮细胞16HBE总 RNA提取及检测结果 |
3.2.2 IL-4处理人支气管上皮细胞16HBE差异基因统计分析结果 |
3.2.3 差异基因GO功能富集分析 |
3.2.4 差异基因KEGG通路富集分析 |
3.2.5 IL-4诱导人支气管细胞黏蛋白的表达 |
3.3 IL-4诱导人支气管细胞黏蛋白MUC1调控机制 |
3.3.1 IL-4 处理人支气管上皮细胞16HBE中 TMEM16A与 MUC1 的表达 |
3.3.2 IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中STAT6的表达 |
3.3.3 抑制STAT6能够减少IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中TMEM16A与MUC1的表达 |
3.3.4 敲除TMEM16A对IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE分泌MUC1的影响 |
3.3.5 IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中ERK1/2、p-ERK1/2的表达 |
3.3.6 抑制ERK1/2对IL-4诱导人支气管上皮细胞16HBE中TMEM16A与MUC1的影响 |
4.讨论 |
5.结论 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
致谢 |
(5)儿童迁延性细菌性支气管炎的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
1.前言 |
2.材料与方法 |
材料 |
方法 |
3.结果 |
3.1.临床资料 |
3.2.辅助检查 |
3.3.支气管镜检查 |
3.4.胸部影像学 |
3.5.PBB无气道软化与PBB合并气道软化的临床特征比较 |
3.6.PBB治疗及随访 |
3.7.迁延性细菌性支气管炎(PBB)与迁延性肺炎比较 |
4.讨论 |
5.结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文对照缩略词表 |
致谢 |
(6)苓甘五味姜辛汤对慢性支气管炎模型大鼠的疗效及机制探讨(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词 |
引言 |
1 慢支炎的研究现状 |
2 慢性支气管炎与痰饮的关系 |
3 慢性支气管炎的发病原因 |
4 慢支炎的发病机制与病理变化 |
5 温肺化饮法的提出与应用 |
6 苓甘五味姜辛汤为代表的温阳化饮法 |
7 慢支炎动物模型的复制 |
8 水通道蛋白表达异常与痰饮的产生的关系 |
一、慢性支气管炎寒饮蕴肺动物模型的建立及有效性评价 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 模型评价 |
4 实验结果 |
5 讨论 |
二、苓甘五味姜辛汤治疗的慢性支气管炎动物行为学观察与组织病理学评价 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 小结 |
三、苓甘五味姜辛汤对慢性支气管炎模型大鼠血清中IL-2、IL-4含量的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
四、苓甘五味姜辛汤对慢性支气管炎模型大鼠肺和支气管AQP-1含量的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
结论 |
创新点与特色 |
问题与展望 |
参考文献 |
致谢 |
附件1: 文献综述 |
参考文献 |
附件2: 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(7)针刺治疗儿童反复呼吸道感染的临床疗效观察研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 文献综述 |
第一节 现代医学对儿童反复呼吸道感染的研究进展 |
一、定义 |
二、流行病学 |
三、病因学 |
四、发病机制 |
五、临床特点 |
六、儿童反复呼吸道感染西医治疗 |
七、结语 |
第二节 中医学对儿童反复呼吸道感染的研究进展 |
一、病名 |
二、体质 |
三、病因病机 |
四、中医证型 |
五、中医治疗 |
六、小儿反复呼吸道感染的预防调护 |
七、针灸治疗反复呼吸道感染的可能机制 |
八、结语 |
第二部分 临床研究 |
第一节 研究内容 |
一、研究对象 |
二、研究方法 |
第二节 研究结果 |
一、一般临床资料 |
二、疾病治疗有效率 |
三、治疗前后免疫指标对比 |
四、安全指标观察 |
第三部分 讨论 |
一、中医学对儿童反复呼吸道感染的认识 |
二、选穴分析 |
三、针灸起效机制分析 |
四、临床机制分析 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
附件1:统计学处理合格证明 |
详细摘要 |
(9)N-乙酰半胱氨酸对PM2.5慢性暴露致大鼠气道粘液纤毛系统损伤的干预作用(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 N-乙酰半胱氨酸对大气细颗粒物慢性暴露致气道粘液纤毛系统损伤的干预作用 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(10)胆仙咳喘宁胶囊对慢支大鼠NF-κB信号通路中炎症介质释放影响的研究(论文提纲范文)
缩略语对照表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第1章 文献综述 |
1.1 现代医学对慢性支气管炎的认识 |
1.1.1 慢性支气管炎的概念及流行病学特点 |
1.1.2 慢性支气管炎的致病因素 |
1.1.3 慢性支气管炎的现代治疗 |
1.2 祖国医学对慢性支气管炎的认识 |
1.2.1 病名溯源及历史沿革 |
1.2.2 病因病机 |
1.2.3 慢性支气管炎的中医治疗 |
1.3 NF-κB信号通路的研究进展 |
1.3.1 NF-κB信号通路的结构组成 |
1.3.2 NF-κB信号通路的激活途径 |
1.3.3 NF-κB信号通路与炎症反应 |
第2章 实验研究 |
第一部分 胆仙咳喘宁胶囊抗炎作用的实验研究 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验用药 |
2.1.3 药品与试剂 |
2.1.4 实验仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 二甲苯所致小鼠耳肿胀模型的制备与检测 |
2.2.2 蛋清所致大鼠足跖肿胀模型的制备与检测 |
2.2.3 棉球所致大鼠肉芽肿模型的制备与检测 |
2.3 统计学处理 |
2.4 实验结果与分析 |
2.4.1 胆仙咳喘宁胶囊对二甲苯所致小鼠耳肿胀的影响 |
2.4.2 胆仙咳喘宁胶囊对蛋清所致大鼠足跖肿胀的影响 |
2.4.3 胆仙咳喘宁胶囊对棉球所致大鼠肉芽肿的影响 |
2.5 讨论 |
2.6 小结 |
第二部分 胆仙咳喘宁胶囊对慢支大鼠血清及肺组织中NF-κB (p65)、TNF-α、IL-1β、IL-6影响的实验研究 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验用药 |
2.1.3 药品与试剂 |
2.1.4 实验仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 模型复制 |
2.2.2 动物分组及给药方法 |
2.2.3 测定样品制备 |
2.2.4 指标观察与检测 |
2.3 统计学处理 |
2.4 实验结果与分析 |
2.4.1 一般状态及体重变化的观察 |
2.4.2 支气管肺组织形态学观察 |
2.4.3 慢支大鼠肺组织中NF-κB (p65)表达测定 |
2.4.4 慢支大鼠血清和肺组织中炎症介质TNF-α、IL-1β及IL-6的测定 |
2.5 讨论 |
2.5.1 大鼠慢性支气管炎动物模型的建立与评价 |
2.5.2 指标的选取及意义 |
2.5.3 胆仙咳喘宁胶囊的组方原则及处方中原料药的研究 |
2.6 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
个人简历 |
四、呼吸道粘膜纤毛清除率与慢性支气管炎的关系(论文参考文献)
- [1]基于中医传承辅助平台分析中医药治疗慢性支气管炎的组方规律[D]. 潘禹硕. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [2]乙酰半胱氨酸雾化治疗对ICU机械通气患者气道黏液的影响[D]. 卢昆. 昆明医科大学, 2021(01)
- [3]痰热清注射液超声雾化吸入对慢性支气管炎急性发作(痰热郁肺型)患者的疗效观察[D]. 张志恒. 黑龙江省中医药科学院, 2020
- [4]IL-4诱导16HBE黏蛋白MUC1分泌的调控机制研究[D]. 徐登高. 辽宁师范大学, 2020(02)
- [5]儿童迁延性细菌性支气管炎的临床研究[D]. 李秋侠. 苏州大学, 2019(04)
- [6]苓甘五味姜辛汤对慢性支气管炎模型大鼠的疗效及机制探讨[D]. 刘荣强. 成都中医药大学, 2019(04)
- [7]针刺治疗儿童反复呼吸道感染的临床疗效观察研究[D]. 苏莞文(Angela WanWen Su). 广州中医药大学, 2019(03)
- [8]协助患者清除呼吸道分泌物的方法[J]. 余同珍. 国际医药卫生导报, 2018(20)
- [9]N-乙酰半胱氨酸对PM2.5慢性暴露致大鼠气道粘液纤毛系统损伤的干预作用[D]. 王冰. 河北医科大学, 2018(01)
- [10]胆仙咳喘宁胶囊对慢支大鼠NF-κB信号通路中炎症介质释放影响的研究[D]. 陶敏. 黑龙江中医药大学, 2014(04)