一、骨髓种植人工血管在静脉系统的实验研究（论文文献综述）
贵州省医疗保障局[1]（2021）在《省医疗保障局关于公布2021年第一批新增、修订医疗服务价格项目的通知》文中认为黔医保发[2021]31号各市（自治州）医疗保障局、省属医疗机构:按照《中共中央国务院关于深化医疗保障制度改革的意见》（中发[2020]5号）、《中共贵州省委贵州省人民政府关于深化医疗保障制度改革的实施意见》（黔党发[2020]26号）文件精神,根据《省医疗保障局关于新增医疗服务价格项目工作的通知》（黔医保发[2019]57号）工作部署,经省人民政府同意,决定公布2021年第一批新增、修订医疗服务价格项目。现将有关事项通知如下:
冯苏[2]（2020）在《以水凝胶为外层的改性脱细胞支架生物血管的研究》文中研究说明背景:近年来血管疾病逐年增多,尽管自身血管是移植的最佳选择,但是由于自身血管的有限性并不能满足临床血管搭桥的需要,而小直径的人造血管由于近期通畅性较差暂没有好的解决方案,因此保持良好血管通畅性的小直径人造血管的研发成为目前研究的热点,如果有较好通畅性的小直径人造血管将极大的改善目前临床上面临的需要小血管搭桥的窘境。为了解决目前面临的小直径血管容易狭窄的现实,我们通过脱细胞血管支架覆膜改性为突破口进行了相关的研究工作,以此希望能有所突破,为临床研究奠定一定的基础,实验全程分为三个部分。第一部分脱细胞血管支架的制备目的:通过0.5%十二烷基硫酸钠和1%Triton X-100混合溶液制备比较理想的脱细胞血管支架,为进一步脱细胞血管支架覆膜改性提供理想的支架材料。方法:新鲜的血管放入0.5%十二烷基硫酸钠和1%TritonX-100混合溶液中室温浸泡48 h,再用PBS溶液清洗浸泡30天制备脱细胞血管支架。通过电镜扫描、苏木精和伊红染色、免疫组化等检测手段进行评价。结果:新鲜的血管经过0.5%十二烷基硫酸钠和1%Triton X-100混合溶液脱细胞后电镜观察仅保存了细胞外基质结构,苏木精和伊红染色及免疫组化等组织病理切片进一步证实了脱细胞血管支架去除细胞的有效性。结论:0.5%十二烷基硫酸钠和1%Triton X-100混合溶液构建脱细胞血管支架效果满意,可以作为生物组织工程研究的材料选择。第二部分脱细胞血管支架改性并覆膜目的:脱细胞血管支架改性后行水凝胶覆膜作为组织工程血管的可行性探索,为进一步研究移植血管提供新的方案。方法:制备5%浓度的戊二醛浓度缩醛化的聚乙烯醇为成分的水凝胶,采用共沉淀法将磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架行水凝胶的覆膜处理。对水凝胶为外层的磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架行血小板粘附测试、内皮祖细胞粘附实验、溶血实验、复钙实验、细胞毒性测试和缝合撕裂强度检测等手段评估。结果:水凝胶为外层的磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架制作顺利,较人造血管更加致密,表面更加光滑平整。可以抑制血小板的附着,具有更好的血液相容性、更有利于细胞的粘附生长、溶血率小于生物医用材料要求的数值、复钙时间延长和细胞毒性减弱等特点。结论:脱细胞血管支架的改性并覆膜水凝胶后形态上更加优于人造血管,而且具备更好的血液相容性、细胞相容性、细胞毒性弱、溶血率低等特点,满足生物医用材料要求的医学标准。第三部分动物实验目的:通过动物实验进一步验证水凝胶为外层的磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架的通畅性。方法:通过动物实验随机分成两组,实验组使用为水凝胶为外层的磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架材料的补片,对照组则使用人造血管补片,通过B超、CT扫描和CTA三维血管重建分析血管是否通畅。结果:所有动物手术顺利,对照组在术后6月时B超发现血管狭窄,在术后6月时进行了CT扫描和CTA血管三维重建,发现术后6月时实验组血管依然通畅,血管壁光滑,对照组则出现血管狭窄。结论:水凝胶为外层的磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架材料表现出较好的生物相容性,在血管通畅性方面表现出了优于人造血管补片的趋势。
张耀[3]（2019）在《激素性股骨头坏死动静脉血运变化表征的研究及治疗应用》文中认为股骨头缺血性坏死（Avascular Necrosis of the Femoral Head,ANFH）按照致病因素可以分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头坏死大多具有引起血管损伤的明确外伤性因素,而非创伤性股骨头坏死很难找到“缺血”的明确病因,或因致病因素错综复杂导致难以采取有效措施预防其发生。股骨头坏死发生后若无任何干预措施,几乎都会进展至髋关节疼痛严重、关节功能明显受限的晚期。虽然关节置换可以解除患者髋部疼痛并明显改善关节活动度,然而鉴于人工关节的使用期限及关节置换的诸多并发症,该方法并非理想的治疗措施。因此如何通过合理治疗以阻止或延缓坏死进展,从而保留患者髋关节成为治疗方面追求的目标。掌握股骨头缺血性坏死不同时期的病理生理特点,是进行有效治疗的前提条件。股骨头血运情况在股骨头缺血性坏死的起病及发展演变过程中起着关键作用,因此基于股骨头血运变化的研究对于治疗该病至关重要。本研究在剖析犬股骨头血运的基础上,成功制备了犬激素性股骨头坏死实验动物模型。将数字减影血管造影（Digital Subtraction Angiography,DSA）技术用于股骨头血运变化的原位动态表征,并与股骨头的血管灌注技术、组织病理学、核磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）技术相结合,从股骨头内的血运变化过程探究激素性股骨头坏死的发生机制和病程演变。以此为理论依据,按照股骨头坏死血运变化的分期情况指导临床治疗。本研究主要内容和取得成果如下:（1）将DSA技术用于股骨头血运变化的原位动态表征,创建了动脉相、静脉相和微循环相的定量表征方法,并发现:股骨头坏死发展过程中,早期（药物诱导4周后）首先出现静脉相延长,随着病情进一步发展（药物诱导后8周）,先后出现微循环相延长、动脉相延长。据此将激素性股骨头坏死的病变过程基于血运变化归纳为静脉淤滞—动脉缺血—动脉闭塞的动态过程。MRI检查也辅助证实了上述结论。（2）对实验动物模型进行股骨头血管灌注,经Micro-CT扫描三维构图后测算发现,坏死的股骨头内血管数量明显减少,大量的血管终末支消失,血管体积分数明显降低。通过动物模型的股骨头组织病理学观察发现,股骨头动脉和静脉系统也出现与DSA结果相对应的病理变化过程,具体表现为:在病变早期,静脉系统最先呈现出病理变化,股骨头静脉系统血管内膜增厚,管腔显着缩窄,呈静脉瘀滞表现;随着病情进一步发展,病变才开始累积到动脉系统,表现为动脉内膜增厚,动脉管腔缩窄度显着增高。该病理学发现进一步证实了股骨头坏死早期血供障碍以静脉系统病变为主,病情进一步发展后才出现动脉系统病变。（3）在激素性股骨头坏死血运分型基础上,针对早期静脉疲滞期患者,髓芯减压术能有效缓解早期坏死股骨头内的静脉淤滞,从而改善股骨头内血液循环,促进血管及骨组织再生,从而避免或延缓股骨头发生塌陷。采用髓芯减压术治疗早期股骨头坏死患者,坏死按照ARCO分期（Association Research Circulation Osseous,ARCO）均为Ⅱ期,采用DSA进行术前评估,按股骨头血运情况分为静脉瘀滞型和动脉缺血型。临床病例结果分析显示,髓芯减压术能显着推迟静脉瘀滞型股骨头坏死病程的进展。（4）对于已处于动脉闭塞期的中晚期股骨头坏死,采用带血管蒂骨瓣移植联合钽棒植入术对青壮年患者进行保髋治疗,临床结果显示总体保髋成功率为87.5%,患者髋关节Harris评分优良率为89%。影像学评价显示所有病例中移植骨瓣与股骨头愈合良好,76%的股骨头保持ARCO分期稳定无进展。带血管蒂骨瓣移植联合钽棒植入术既可以改善股骨头内血运,又可以增强股骨头力学强度及恢复股骨头轮廓,综合修复和重建股骨头的功能,从而延缓或避免髋关节置换,为中晚期股骨头坏死的保髋治疗提供了一种有效的方法。
李鸿鹏[4]（2018）在《低分子肝素联合阿司匹林预防髋膝关节置换术后深静脉血栓形成对比研究》文中研究指明目的下肢深静脉系统内血栓形成即下肢深静脉血栓（DVT）是临床手术常见的并发症之一,也是骨关节外科领域行人工关节置换术（total joint replacement,TJR）的患者术后常见的并发症之一,造成下肢静脉血栓形成的原因主要是患者下肢静脉中的血液非正常的局部凝结,一旦血栓形成,将明显影响下肢静脉回流,导致静脉血液流动障碍,属于常见的血管疾病。其一旦发生会导致下肢肿痛及浅表静脉的曲张,治疗不及时或者漏诊血栓时,已经形成的栓子有可能随血液流动运行至近端大血管,如果脱落的栓子进入肺部血液循环系统,将会造成致命性的肺栓塞,严重危及患者的生命安全,因而骨科临床医生越来越重视关节置换术后下肢深静脉血栓的预防与治疗,下肢深静脉血栓的形成不利于关节置换手术的成功。在预防髋膝关节置换术后下肢深静脉血栓形成方面,临床多采用包括低分子肝素,阿司匹林,利伐沙班等药物治疗以及配合功能锻炼,弹力袜、CPM等物理预防相互结合的方式,临床上已取得较好疗效,人工关节置换术后血栓发生率已有明显的降低,但是不管临床医生采取何种抗凝措施预防围术期下肢深静脉血栓形成,仍然没有任何一种抗凝方案能够彻底的预防骨科人工全膝/髋关节置换术后深静脉血栓（DVT）的发生,我们考虑是否可以采用不同药物相结合的预防措施,在控制并发症的同时以期能一步降低关节置换术后血栓发生率。低分子肝素属于抗凝血药物,因分子量小,故具有较高的生物利用度,预防血栓效果得到临床认可[3],美国胸内科医师学会（ACCP）最新公布的骨科术后防栓指南将低分子肝素列为最佳推荐的预防围术期血栓形成的药物。同时首次将阿司匹林作为推荐药物之一。阿司匹林属于临床应用历史悠久的经典抗血小板药物,在临床很多领域都能看到阿司匹林的应用。但是在骨科术后预防深静脉血栓方面,因为阿司匹林抗栓机理的原因,应用并不多,但是随着国内外对阿司匹林更深入的研究,因其廉价,口服无需注射,不需特殊监测等优点,人们开始重新重视阿司匹林在骨科术后预防血栓方面的应用[4]。我们设想采用皮下注射低分子肝素与口服阿司匹林相结合的方式在预防关节置换术后血栓方面是否有更好的疗效。方法1.选定2015年8月2017年9月于本院首次接受单侧人工膝关节置换术的200例患者及接受单侧人工全髋关节置换术的140例患者为研究对象,其中男性144例,女性196例,年龄5075岁,平均年龄（64.7±2.5岁）。入组患者均符合人工全髋或膝关节置换术手术的要求,并且已经排除了存在静脉栓塞性疾病的患者、凝血功能异常的患者以及具有抗凝禁忌证或对抗凝药物过敏的患者。将所有入组的研究对象按照数字随机表法平均分为低分子肝素组（对照组）和低分子肝素联合阿司匹林组（实验组）,对照组行膝关节置换术的患者为100名,行髋关节置换术的患者为70名。实验组膝关节置换术的患者为100名,行髋关节置换术的患者为70名。其中对照组男性75例（43例行单侧膝关节置换,32例行髋关节置换）,女性99例（57例行膝关节置换,38例行髋关节置换）,年龄5575岁,平均年龄（64.6±1.5岁）;实验组男性69例（46行膝关节置换,30例行髋关节置换）,女性97例（54例行膝关节置换,40例行髋关节置换）,年龄5074岁,平均年龄（66.3±1.7岁）。两组患者之间的身体质量指数、年龄、性别等一般资料均无统计学差异,P>0.05。2.实验组及对照组患者手术均由同一组医生完成,膝关节置换手术术式统一,髋关节置换手术术式统一,实验组及对照组患者均于术后12h后开始接受抗凝治疗,其中对照组即单一应用低分子肝素组患者行皮下注射0.4 ml/支的低分子肝素钙抗凝,1支/次,1次/d,连续注射14 d;实验组即低分子肝素联合阿司匹林组患者皮下注射0.4ml/低分子肝素钙,1支/天,1次/d,术后一天开始口服拜阿司匹林片,一次一片（100mg）,一天一次,连续服用14 d天。3.手术后抗凝治疗后第7天对两组患者行影像学即双下肢静脉彩色多普勒超声检查,诊断有无静脉血栓的形成;检测两组患者术前及术后7天血常规及出凝血机制相关指标,统计不同抗凝方案对患者血常规以及出凝血机制的影响,包括:红细胞、血红蛋白、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数（PLT）、D-2聚体,抗凝血酶,纤维蛋白原降解产物,对于严格抗凝治疗下依然存在下肢深静脉血栓的患者运用荧光染色原位杂交方法行基因检测,判断易感基因。4.所得数据校对后均录入SPSS 22.0统计学检验系统进行检验,计量数据录入形式为（x-±s）,采用t检验,计数数据录入形式为（%）,采用χ2检验,P<0.05则认为差异有统计学意义。结果1.对照组结果1.1单一运用低分子肝素组术后发生DVT的患者共76例,其中单侧人工膝关节置换组患者50例,其余26名为行髋关节置换手术的患者。1.2对照组除一例行单侧髋关节置换的病人出现了大隐静脉血栓外,其余均为肌间血栓,其中2例膝关节置换术后出现肌间血栓的病人出现同侧小腿肿胀的症状,其余均无明显临床表现,血栓出现在非手术下肢6例,其中膝关节组2例。髋关节组4例,双侧均出现肌间血栓的患者共6例,其中膝关节组4例,髋关节组2例。2.实验组结果2.1联合应用低分子肝素及阿司匹林组术后发生DVT67例,其中单侧人工膝关节置换组患者43例,其余24名为行人工全髋关节置换术的患者。2.2 1例膝关节置换术后形成肌间血栓的患者出现同侧小腿红肿症状,其余均无明显临床症状。1例行人工膝关节置换手术的患者术后下肢静脉彩色多普勒超声检查诊断为出现腘静脉血栓,其余均为肌间血栓。血栓出现在非手术侧下肢共10例,其中6例行单侧膝关节置换,4例行单侧髋关节置换。3.实验组与对照组对比实验组行髋关节置换病例及对照组行髋关节置换病例肌间静脉血栓及近端大静脉血栓发生率差异无统计学意义（P=0.724>0.05）。行人工膝关节置换手术的患者术后血栓发生率高于行人工全髋关节置换手术的患者,差异存在统计学意义（P=0.047<0.05）,根据术后七天患者血常规及出凝血机制结果显示,联合用药组患者凝血酶原时间及纤维蛋白原降解产物高于单一应用低分子肝素组,术后7天复查血常规显示血红蛋白含量低于单一应用低分子肝素组,差异有统计学意义（P<0.05）,其余血液学指标包括血常规以及出凝血机制指标无统计学差异。实验组及对照组组内髋关节置换组与膝关节置换组术后7天血液学指标无统计学差异。观察期间内所有患者均未发生症状性PE或严重的出血性事件,无一例围手术期死亡。结论1.本次研究通过对行单侧膝关节置换术的患者及行单侧髋关节置换术患者对比发现,行膝关节置换的病人术后深静脉血栓的发生率明显高于行髋关节置换的病人,证明血栓形成与手术部位有关。2.通过药物结合物理预防的方式可以明显减少行关节置换手术的患者术后血栓的产生,尤其是有临床症状的深静脉血栓大大减少,但是无症状的肌间静脉血栓发生率依然较高。3.低分子肝素联合阿司匹林与单用低分子肝素用于骨科单侧髋或膝关节置换术术后下肢深静脉血栓发生率效果无明显优势,且联合用药可降低患者术后血红蛋白含量,延长凝血时间;
陈兆雷[5]（2017）在《平滑肌祖细胞在动静脉内瘘静脉流出道内膜增生中的作用及调控机制研究》文中研究指明第一部分流出道侧静脉内膜中平滑肌样细胞在自体动静脉内瘘失功中的作用及细胞炎症因子在增生静脉内膜中的表达情况目的研究接近吻合口的流出道侧静脉内膜平滑肌样细胞在自体动静脉内瘘失功中的作用,并研究细胞炎症因子在静脉内膜中的表达情况,推测其可能的调控机制。方法通过对人体AVF失功的静脉侧标本的研究,用免疫组化方法观察血管病变中的组织学改变,采用PCR及Western blot等方法对静脉内膜中的主要细胞炎症因子进行筛查,并对其表达水平进行检测,分析细胞炎症因子对静脉内膜增生的可能调节作用。结果AVF流出道侧静脉的内膜增生明显导致血管壁增厚（中位内膜厚度>67.3μm）,内膜中可见大量的平滑肌样细胞及少量炎症细胞;静脉壁中RANTES及MCP-1、VEGF-A的表达明显升高,尤以RANTES及MCP-1明显;早期的细胞因子主要由炎症细胞分泌,而中后期可能由平滑肌样细胞自身分泌以维持平滑肌样细胞的持续增生。结论AVF失功的主要原因为流出道侧静脉内膜增生所致,增生内膜中以平滑肌样细胞为主并含有少量炎症细胞。平滑肌样细胞可能通过分泌RANTES及MCP-1等细胞炎症因子以维持内膜的中后期持续增生。第二部分MicroRNA-155通过对平滑肌样细胞表达RANTES的调控促进动静脉内瘘的静脉内膜增生目的研究miR-155对动静脉瘘流出道侧静脉内膜中平滑肌样细胞增生的调控机制。方法建立C57BL/6小鼠与C57BL/6背景的miR-155基因敲除鼠的颈动脉-颈外静脉的动静脉瘘动物模型。在AVF术后第1、2、3、4周等获取静脉侧标本,通过免疫组化研究静脉内膜的组织学改变,并分别通过PCR及Western blot方法在mRNA及蛋白水平分析内膜中细胞炎症因子的变化及平滑肌样细胞的增生情况。在体外实验中观察miR-155对于内膜中细胞炎症因子表达的调控及对平滑肌样细胞的影响。结果miR-155基因敲除能够显着降低平滑肌样细胞RANTES等细胞炎症因子表达,抑制平滑肌样细胞的增生,减轻内膜增生,降低AVF血管壁的狭窄性塑形。在miR-155-/-小鼠的AVF中,静脉内膜中多种细胞炎症因子的表达明显降低,miR-155能够促进平滑肌样细胞中的RANTES的表达,促进内膜中平滑肌样细胞的增生及细胞外基质的表达。miR-155可通过ERK和NF-κB途径对RANTES的表达进行调控。结论miR-155通过ERK和NF-κB途径促进SMLCs表达RANTES来间接促进平滑肌样细胞的增生和细胞外基质的表达,导致内膜增生。第三部分AVF中静脉外膜中的平滑肌祖细胞可内迁、分化为内膜中的平滑肌样细胞目的研究自体动静脉内瘘流出道侧静脉中平滑肌样细胞的来源,以及平滑肌祖细胞在AVF静脉内膜增生中的作用与迁移、增殖、分化机制。方法建立C57BL/6小鼠的自体动静脉内瘘的模型,以及C57BL/6小鼠与eGFP/转基因小鼠交叉骨髓移植后建立AVF模型,动态检测静脉内膜中炎症细胞及平滑肌细胞的标志物,明确内膜中的平滑肌样细胞的来源,用流式分选法将外膜中非骨髓源性eGFP阳性细胞进行分离培养,在体外进行诱导、分化,并进行干细胞标志Sca-1标记检测,对该群细胞进行鉴定,分析该群细胞迁移、分化、增生的机制。结果外膜中非骨髓来源的细胞具有祖细胞性质,可表达干细胞的标志Sca-1,能够迁移至内膜并分化成平滑肌样细胞;平滑肌祖细胞表达早期平滑肌细胞标志物SM-22α,但是不表达SM-MHC;miR-155可以通过调控RANTES的表达促进平滑肌祖细胞向内迁移、增殖及向平滑肌样细胞分化的能力。结论血管外膜中非骨髓细胞来源的平滑肌祖细胞可在细胞炎症因子作用下向AVF静脉内膜中迁移、分化为平滑肌样细胞并增殖。miR155可以通过对细胞炎症因子的调节对该过程进行间接的调控。
白华龙[6]（2018）在《纳米颗粒雷帕霉素黏附的胶原纤维多聚复合物补片抑制静脉新生内膜增生》文中进行了进一步梳理心血管疾病的发病率逐渐增高,在2010年,美国心脏学会统计,出院确诊的患者中,心血管疾病患者占第一位达到5.8百万,远高于排在第十位的肿瘤患者的1.6百万。这些患者中很多需要进行球囊扩张,支架植入及行转流手术。正因为动脉疾病的高发病率,所以大量的实验研究了植入动脉循环系统的支架,静脉移植物,人工血管材料的愈合过程和机制。新生内膜的增生是一个不可避免的病理生理过程,造成移植物管腔的狭窄,更严重的情况造成管腔堵塞而造成移植物失败,对患者造成严重的痛苦。现在随着医学的发展,人们正在寻找各种方法抑制移植物内膜的增生,包括如药物洗脱的支架及人工移植物,并在动物实验及临床试验中取得了良好的效果。随着纳米科技的发展,在动物试验中,应用纳米科技来抑制新生内膜增生在动物试验中也取得了较好的效果。与之相反,在静脉系统,需要进行支架植入及进行转流手术相对较少。但在某些严重的下腔静脉损伤,某些肿瘤侵犯下腔静脉,有必要进行下腔静脉的修复或是行转流手术。因为静脉系统是一个低流速的系统,血栓形成的风险较大,并且为了避免静脉系统的狭窄,所以了解静脉系统新生内膜的形成并抑制静脉新生内膜增生极为重要。牛心包补片在血管外科手术中现在已经广泛应用,但在静脉系统中的愈合机制还不清楚;纳米颗粒雷帕霉素能否粘附在牛心包补片上也不清楚;这种粘附了纳米颗粒雷帕霉素的牛心包补片能否抑制新生内膜的增生,是否会对愈合过程造成负性影响还未得到探索。所以我们建立了一个大鼠的下腔静脉静脉切开模型,行牛心包补片修补术,研究静脉系统新生内膜形成的过程及变化;并制作纳米颗粒雷帕霉素,研究其是否能成功的粘附在牛心包补片上;然后把粘附了纳米颗粒雷帕霉素的补片修补大鼠的下腔静脉,了解能否抑制静脉新生内膜增生及研究其机制。目的:1.了解牛心包补片修补大鼠下腔静脉的愈合过程及机制;2.检验纳米颗粒雷帕霉素能否成功的粘附在牛心包补片上;3.探索粘附了纳米颗粒雷帕霉素的牛心包补片能否有效抑制新生内膜增生。方法:选取6-8周的成年雄性Wistar大鼠（250-350g）,共91只,修补下腔静脉组32只大鼠,植入皮下组12只大鼠,补片在第1,3,7,30天取出,了解下腔静脉补片修补术的愈合机制及过程。纳米颗粒雷帕霉素组16只大鼠,纳米颗粒空白对照组16只,用于纳米颗粒rhodamine的15只。补片在第7,30天取出;运用HE,免疫组化,免疫荧光和Western blot方法,了解纳米颗粒雷帕霉素能否有效抑制静脉新生内膜增生。结果:1.在第7天,在补片管腔面出现新生内膜;与第7天相比,在第30天新生内膜逐渐增厚（p<0.0001）。2.与第7天相比,第30天的内皮化比例较高（p=0.0048）;内膜中的平滑肌的平均密度没有明显变化（p=0.9224）;间充质细胞数量减少（p=0.001）,巨噬细胞（p=0.0001）和白细胞比例减少（p<0.0001）。内皮祖细胞,平滑肌祖细胞和静脉祖细胞参与了新生内膜的形成。3.平滑肌细胞和巨噬细胞表达VCAM,ICAM和CD29等细胞识别和黏附因子。4.与第7天相比,第30天处于增生状态的细胞数量显着下降（p<0.0001）;处于凋亡状态的细胞比例没有明显变化（p=0.7383）。5.在第天和第30天,新生内膜的内皮细胞,平滑肌细胞表达Eph-B4。与第7天相比,第30天新生内膜表达大量胶原纤维（p=0.0001）,但不表达弹力纤维。在第7天和第30天内膜中少量细胞表达Ephrin-B2,但内膜内皮细胞不表达Ephrin-B2。6.与第7天相比,在第30天,MMP-2,MMP-3和MMP-4的表达减少（p=0.0011,p=0.0074,p=0.043）。7.电镜图片显示纳米颗粒粘附在牛心包补片的胶原纤维素上,雷帕霉素的释放可以维持大约3周的时间。8.纳米颗粒雷帕霉素组和纳米颗粒空白对照组相比,在第7天,内膜和外膜的厚度显着降低（p=0.0010,p=0.0010）,但纳米颗粒空白对照组和对照组没有明显差异（p=0.0787）。在第30天,内膜和外膜的厚度显着降低（p=0.0046,p=0.0026）,但纳米颗粒空白对照组和对照组没有明显差异（p=0.5921）。纳米颗粒雷帕霉素组和纳米颗粒空白对照组的重新内皮化比率没有明显差异（p=0.5914,p=0.8025）。9.在纳米颗粒雷帕霉素组,与纳米颗粒空白对照组相比,在第7天和第30天,有较少的CD68阳性细胞（p=0.0028,p=0.0248）,平滑肌细胞平均密度显着降低（p=0.0103,p=0.0093）。在纳米颗粒雷帕霉素组,与纳米颗粒空白对照组相比,在第7天有较少的细胞处于增生状态（p=0.0039）,并且有较少的平滑肌细胞处于增生状态（p=0.0018）;在第30天,处于增生状态的细胞比例没有明显差异（p=0.1883）。在第7天和第30天,处于凋亡状态的细胞没有明显差异（p=0.7338,p=0.7118）。10.纳米颗粒Rhodamine主要在肝肾代谢,其它组织中较少。纳米颗粒Rhodamine在牛心包补片上24小时后还能检测到。结论:1.在牛心包补片修补大鼠下腔静脉切开术中,不同种类的成熟细胞和祖细胞参与了静脉新生内膜的形成;不同细胞的比例在不同时间有不同的变化;在不同时间,处于增生状态的细胞比例也不相同。不同种类细胞所表达的蛋白也处于变化中。2.不同的细胞间分子介导了细胞间的识别和粘附。3.在静脉新生内膜形成过程中,新生内膜得到了一个类似正常静脉内膜的结构和分子标志。4.纳米颗粒雷帕霉素可以成功的粘附在牛心包补片上。5.粘附了纳米颗粒了雷帕霉素的牛心包补片可以显着抑制静脉新生内膜的增生。
李光新[7]（2010）在《CD34+干细胞种植对人工血管内膜形成的影响》文中进行了进一步梳理目的：1.探讨CD34+干细胞种植膨体聚四氟乙烯（expanded polytera fluoroethylene, ePTFE）和涤纶人工血管对移植人工血管内皮形成和中远期通畅率的影响。2.检测人工血管移植后血清6-k-PGF1α和TXB2的变化,探讨其变化与骨髓CD34+细胞种植人工血管内皮细胞增殖、内膜形成的关系方法：1.CD34+干细胞分离纯化：选取济南地区家犬20只,无菌条件抽取犬骨髓,梯度离心提取单个核细胞,经免疫磁珠标记方法分离并提纯CD34+干细胞,经流式细胞检测验证。2.人工血管CD34+干细胞种植及移植：CD34+干细胞种植于ePTFE和涤纶人工血管,把犬分为ePTFE血管实验组和涤纶血管实验组及ePTFE对照组和涤纶对照组,各组中分别把同一种人工血管同时植入同一条犬的下腔静脉和腹主动脉3. PLT、PGF1α、TXB2测定分析：在术前、术后3天、7天、14天、30天、60天时股静脉采血血细胞计数仪测定血小板,分离血清EIA方法测定血清PGF1α、TXB2浓度,计算PGF1α/TXB2的比值。4.移植血管内膜检测：在术后10、30、60、100天解剖获取标本,观察种植组和对照组移植后的通畅率；免疫组化法标记血管内皮细胞,通过大体观察和光镜观察新生内膜厚度；扫描电镜观察人工血管内皮增殖及分布,比较动脉和静脉系统骨髓CD34+细胞种植人工血管后内皮化及通畅率结果：1.免疫磁珠标记方法分离的犬骨髓干细胞经流式细胞仪鉴定为CD34+细胞。经台盼兰染色后细胞计数板计数活细胞为（2.6±0.3）×107／ml。2.血清PGF1α、TXB2、PLT变化：实验组血小板浓度先上升后下降并维持在一定水平,而对照组明显上升后维持在一个较高水平；实验组血清PGF1α先降低后升高,而对照组明显降低后维持在一个较低水平；实验组浓度先上升后下降并维持在一定水平,而对照组明显上升后维持在一个较高水平；实验组血清P/T的比值先降低后升高,而对照组明显降低后维持在一个较低水平。3.人工血管通畅率：CD34+干细胞预种植人工血管植入动脉闭塞率0,ePTFE组狭窄率25%；涤纶组狭窄率25%。CD34+干细胞预种植人工血管植入静脉ePTFE组闭塞率12.5%,狭窄率37.5%；涤纶组闭塞率0,狭窄率37.5%。对照组植入动脉闭塞率0,狭窄率100%；对照组植入静脉闭塞率100%。4.人工血管内膜增殖情况：光镜下观察HE染色试验组涤纶血管新生内膜贴附腔面紧密且完整,ePTFE血管新生内膜在HE染色后与血管腔面有部分分离。实验组两种人工血管新内膜厚度小于对照组新内膜厚度,实验组两种血管新内膜厚度存在差异（p<0.05）5.人工血管内皮细胞增殖及分布：扫描电镜观察可见实验组30天人工血管自吻合口向人工血管中间方向的腔面新生内膜内皮细胞密度逐渐减少；100天人工血管腔面内膜内皮细胞排列均匀完整。涤纶人工血管的新内膜覆以较完整内皮细胞层,细胞排列紧密,走行与血管长轴一致。ePTFE血管新内膜较同期涤纶血管新生内膜欠完整,少量区域内皮层缺乏表面附着纤维素和血细胞,其间见坏死和衰老的内皮细胞对照组人工血管内膜表面无内皮细胞覆盖,仅见纤维组织排列。结论：1.免疫磁珠标记方法分离CD34+细胞经纯化后细胞数量多增殖能力强,细胞的数量能满足20-30cm长,直径6-8mm人工血管腔面的内皮化种植。2.经纯化的CD34+细胞种植于ePTFE和涤纶人工血管,均能保持理想的内皮化和通畅率。涤纶人工血管CD34+干细胞种植后贴附腔面程度和内皮化效果优于ePTFE人工血管。3.动脉系统骨髓CD34+细胞种植人工血管后内皮化程度和通畅率优于静脉系统骨髓CD34+细胞种植人工血管后内皮化程度和通畅率。4.骨髓CD34+干细胞种植人工血管应用于血管置换后能抑制血小板的粘附聚集和活化,抑制生长因子、细胞因子、粘附分子、趋化因子等生物活性物质的产生。5.骨髓CD34+干细胞种植人工血管应用于血管置换后使人工血管管腔内较早的产生内皮细胞,而血管内皮细胞可产生前列环素腺苷、一氧化氮、VEGF等生物活性物质,从而有效抑制PGF1α和P/T比值的过度降低、TXB2和血小板的过度升高,进一步抑制内膜的过度增生和血栓形成。
廉维帅[8]（2009）在《骨髓CD34+细胞种植人工血管应用于血管置换后6-k-PGF1α和TXB2变化的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究骨髓CD34+细胞分别种植于人工血管后血清6-k-PGF1α和TXB2的变化情况,并探讨其与新生内膜增生、血栓形成的关系。方法:选杂种犬12条,依人工血管不同分为ePTFE血管实验组（4条）和涤纶血管实验组（4条）及ePTFE对照组（2条）和涤纶对照组（2条）,实验犬采自体骨髓,提取CD34+细胞种植覆膜人工血管,对照犬采用单纯自体血预凝人工血管,手术将血管植入同一条犬的下腔静脉和腹主动脉。在术前、术后3天、7天、14天、30天、60天时股静脉采血测定血小板,血清PGF1α、TXB2浓度和PGF1α/TXB2的比值,并在60天时获取全部人工血管标本,光学显微镜和电子显微镜观察新生内膜增生和血栓形成情况。结果:（1）实验组血小板浓度先上升后下降并维持在一定水平,而对照组明显上升后维持在一个较高水平;（2）实验组血清PGF1α先降低后升高,而对照组明显降低后维持在一个较低水平;（3）实验组TXB2浓度先上升后下降并维持在一定水平,而对照组明显上升后维持在一个较高水平;（4）实验组血清P/T的比值先降低后升高,而对照组明显降低后维持在一个较低水平;（5）60天时获取的全部人工血管标本,对照组新生内膜较实验组明显增生,并有血栓形成。结论:（1）骨髓CD34+干细胞种植人工血管应用于血管置换后能抑制血小板的粘附聚集和活化,抑制生长因子、细胞因子、粘附分子、趋化因子等生物活性物质的产生;（2）骨髓CD34+干细胞种植人工血管应用于血管置换后使人工血管管腔内较早的产生内皮细胞,而血管内皮细胞可产生前列环素、腺苷、一氧化氮、VEGF等生物活性物质,从而有效抑制PGF1α和P/T比值的过度降低、TXB2和血小板的过度升高,进一步抑制内膜的过度增生和血栓形成。
张大鹏,李卫,杨琪,潘世奇,侯明明[9]（2008）在《骨髓种植人工血管在静脉系统血管损伤中的应用》文中指出背景:自从机械法搔刮自体静脉获取内皮细胞种植人工血管的方法获得成功后,为寻找更好的血管代用品指明了一个新的方向,但因可用的静脉较少,以致内皮细胞的数量、质量均明显不够。目的:观察骨髓种植的人工血管应用于静脉系统后血管腔面的内皮化情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-03/2008-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成。材料:新西兰大白兔8只,随机分成实验组和对照组各4只。针织涤纶双绒人工血管由美国MeadoxMedicalsInc提供。方法:实验组采用自体骨髓种植的涤纶双绒人工血管置换肾下段下腔静脉,对照组则采用单纯自体血浆预凝人工血管。术后10d获取人工血管标本。主要观察指标:观察移植人工血管通畅情况;光镜下观察新生内膜厚度,电镜下观察新生内膜表面内皮化情况;放射免疫学检测血栓素A2的代谢产物水平。结果:动物8只均进入结果分析。实验组全部移植人工血管通畅,对照组2条通畅,另外2条人工血管内充满血栓。光镜下实验组的内膜厚度明显薄于对照组（P<0.01）;电镜发现实验组人工血管达到完全内皮化,而对照组表面则无成片内皮细胞存在。血栓素A2的代谢产物水平实验组低于对照组（P<0.05）。结论:骨髓种植的人工血管在静脉系统10d时能实现人工血管腔面的快速完全内皮化,新生内皮细胞具有抑制新生内膜增生和抗血栓形成的能力。
于振海,张曙光,李光新,王坤,阮长乐[10]（2008）在《犬骨髓CD34+细胞种植人工血管置换后短期内皮化的实验研究》文中研究指明目的:探讨骨髓CD34+细胞种植于常用膨体聚四氟乙烯（expanded polytera fluoroethylene,ePTFE）人工血管和涤纶人工血管后二者的内皮化程度。方法:选杂种犬8条,依支架覆膜不同分为ePTFE组和涤纶组,每组实验犬2条,对照犬2条。实验犬采自体骨髓,提取CD34+细胞种植覆膜支架,对照犬采用单纯自体血预凝覆膜支架。将人工血管植入犬的下腔静脉和腹主动脉。在术后第10、30天观察植入的人工血管通畅情况,采用免疫组织化学方法鉴定内膜细胞来源,在光镜和电镜下观察人工血管新生内膜表面内皮化情况。结果:术后第10天实验组与对照组差异无统计学意义;术后第30天腔面新生内膜内皮细胞自人工血管吻合口向中间逐渐减少（P<0.05）;而对照组内膜表面第10、30天均无内皮细胞覆盖。结论:经纯化的CD34+细胞种植于ePTFE和涤纶人工血管,均获得理想的内皮化。
二、骨髓种植人工血管在静脉系统的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、骨髓种植人工血管在静脉系统的实验研究（论文提纲范文）
（2）以水凝胶为外层的改性脱细胞支架生物血管的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.第一部分脱细胞血管支架的制备 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 脱细胞血管支架制备的材料、实验仪器和试剂 |
| 1.2.1 材料 |
| 1.2.2 实验仪器 |
| 1.2.3 实验用主要试剂 |
| 1.3 .脱细胞血管支架制备的具体方法步骤 |
| 1.4 形态学观察 |
| 1.4.1 标本观察 |
| 1.4.2 显微镜下观察 |
| 1.4.3 扫描电镜检测 |
| 1.5 结果分析 |
| 1.5.1 动脉血管大体观察 |
| 1.5.2 显微镜下观察 |
| 1.5.3 电镜观察 |
| 1.6 讨论 |
| 2.第二部分 脱细胞血管支架的改性并覆膜水凝胶 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 水凝胶的制备 |
| 2.2.1 制备需要的试剂 |
| 2.2.2 用到的主要仪器 |
| 2.2.3 水凝胶合成 |
| 2.2.4 步骤如下 |
| 2.3 水凝胶测试 |
| 2.3.1 水凝胶薄膜电镜扫描 |
| 2.3.2 水凝胶薄膜红外线检测 |
| 2.3.3 水凝胶薄膜的拉伸测试 |
| 2.4 水凝胶测试的结果和分析 |
| 2.4.1 扫描电镜分析 |
| 2.4.2 红外线分析 |
| 2.4.3 水凝胶力学性能的分析主要数值见表 |
| 2.5 水凝胶脱细胞血管支架的制备 |
| 2.5.1 所需的实验材料 |
| 2.5.2 主要仪器 |
| 2.5.3 脱细胞血管支架改性 |
| 2.5.4 脱细胞血管支架覆膜 |
| 2.6 水凝胶覆膜的磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架检测 |
| 2.6.1 扫描电镜观察 |
| 2.6.2 血小板粘附测试 |
| 2.6.3 内皮祖细胞粘附实验 |
| 2.6.4 血管补片溶血实验 |
| 2.6.5 补片复钙实验 |
| 2.6.6 MTT法检测补片的细胞毒性 |
| 2.6.7 水凝胶覆膜的磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架物理性质测试 |
| 2.7 水凝胶覆膜的磷铵两性离子改性的脱细胞血管支架结果和分析 |
| 2.7.1 扫描电镜分析 |
| 2.7.2 血小板粘附测定实验 |
| 2.7.3 内皮祖细胞粘附实验 |
| 2.7.4 补片的溶血实验 |
| 2.7.5 补片复钙实验 |
| 2.7.6 检测补片的细胞毒性实验(MTT法) |
| 2.7.7 缝合撕裂强度检测 |
| 2.8 讨论 |
| 3.动物实验部分 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 实验仪器和试剂 |
| 3.3 手术过程 |
| 3.4 手术前后观察 |
| 3.5 术后结果分析 |
| 3.6 讨论 |
| 4.本实验研究的意义和创新 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 人造血管在血管外科临床中的应用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（3）激素性股骨头坏死动静脉血运变化表征的研究及治疗应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 国内外相关工作研究进展 |
| 1.2.1 股骨头坏死实验动物模型的构建 |
| 1.2.2 股骨头坏死的病理 |
| 1.2.3 影像学在股骨头坏死中的应用 |
| 1.2.4 股骨头坏死的分期 |
| 1.2.5 股骨头坏死的治疗 |
| 1.3 本研究主要研究思路 |
| 1.3.1 选题依据 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 2 犬股骨头血供研究及激素性股骨头坏死模型的构建 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.2.4 主要实验试剂/药品 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 犬股骨头动脉的在体灌注方法 |
| 2.3.2 犬股骨头动脉的Micro-CT扫描 |
| 2.3.3 犬激素性股骨头坏死模型的构建 |
| 2.3.4 犬激素性股骨头坏死模型的组织病理学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 犬股骨头的血供解剖结构 |
| 2.4.2 犬激素性股骨头坏死模型检测结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 3 激素性股骨头坏死血运变化的原位动态表征及分型研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 材料与设备 |
| 3.2.2 犬激素性股骨头坏死模型的建立 |
| 3.2.3 犬激素性股骨头坏死动静脉系统的DSA检查 |
| 3.2.4 犬激素性股骨头坏死模型动态变化的MRI检查 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 犬股骨头血管的DSA动态表征 |
| 3.3.2 犬股骨头动态变化的MRI检查分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 激素性股骨头坏死的血管灌注和动静脉的病理学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 材料与设备 |
| 4.2.2 激素性股骨头坏死血管灌注及观测 |
| 4.2.3 激素性股骨头坏死动静脉系统的病理组织学观察 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 股骨头内血管形态及定量分析 |
| 4.3.2 动静脉系统病理 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 髓芯减压术治疗早期股骨头坏死疗效分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 研究对象 |
| 5.2.1 纳入标准 |
| 5.2.2 患者一般资料 |
| 5.3 研究方法 |
| 5.3.1 髓芯减压手术操作 |
| 5.3.2 术后处理 |
| 5.3.3 术后随访及评价 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 总体治疗结果 |
| 5.4.2 按照ARCO分期的疗效分析 |
| 5.4.3 按照血运分型的疗效分析 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 髓芯减压术治疗股骨头坏死的背景 |
| 5.5.2 髓芯减压术治疗股骨头坏死的疗效 |
| 5.5.3 步态分析在髋关节功能评价中的价值 |
| 5.5.4 髓芯减压术适应征的选择 |
| 5.6 本章小结 |
| 6 带血管蒂髂骨瓣转移联合钽棒植入治疗中晚期股骨头坏死 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 研究对象 |
| 6.3 研究方法 |
| 6.3.1 术前准备 |
| 6.3.2 手术技术 |
| 6.3.3 术后处理 |
| 6.3.4 评估方法和统计方法 |
| 6.4 结果 |
| 6.4.1 保髋成功率 |
| 6.4.2 髋关节Harris评分 |
| 6.4.3 影像学评估 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）低分子肝素联合阿司匹林预防髋膝关节置换术后深静脉血栓形成对比研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）平滑肌祖细胞在动静脉内瘘静脉流出道内膜增生中的作用及调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 流出道侧静脉内膜中平滑肌样细胞在自体动静脉内瘘失功中的作用及细胞炎症因子在增生静脉内膜中的表达情况 |
| 引言 |
| 实验材料和方法 |
| 1、主要实验仪器 |
| 2、主要实验试剂 |
| 3、动静脉内瘘(AVF)失功患者的临床资料 |
| 4、人体标本获取过程 |
| 5、病理切片制作 |
| 6、免疫组化染色 |
| 7、PCR实验方法 |
| 8、Western blot实验方法 |
| 9、统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 MICRORNA-155 通过对平滑肌样细胞表达RANTES的调控促进动静脉内瘘的静脉内膜增生 |
| 引言 |
| 实验材料和方法 |
| 1、主要实验器材 |
| 2、主要实验试剂 |
| 3、动脉模型的建立 |
| 4、动物组织标本的获取 |
| 5、人体标本的获取及处理方法、动物标本病理切片制作及免疫组化染色 |
| 6、PCR实验方法、步骤及引物设计 |
| 7、Western blot实验方法及步骤 |
| 8、平滑肌样细胞的分离与培养 |
| 9、酶联免疫吸附剂测定 |
| 10、统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 AVF中静脉外膜中的平滑肌祖细胞可内迁、分化为内膜中的平滑肌样细胞 |
| 引言 |
| 实验材料与方法 |
| 1、主要实验仪器 |
| 2、主要试剂 |
| 3、实验动物 |
| 4、自体动静脉内瘘动物模型的建立 |
| 5、动物模型组织标本的处理 |
| 6、AVF静脉组织切片免疫荧光染色 |
| 7、细胞免疫荧光染色 |
| 8、骨髓移植与流式细胞分析和分选 |
| 9、平滑肌祖细胞的分离与培养 |
| 10、Transwell迁移实验 |
| 11、PCR、Western blot及ELISA的实验方法及步骤 |
| 12、数据统计 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 本研究的特点与创新 |
| 综述 流出道侧静脉新内膜增生机制及其在自体动静脉内瘘狭窄失功中的作用 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及获得的奖项 |
| 致谢 |
（6）纳米颗粒雷帕霉素黏附的胶原纤维多聚复合物补片抑制静脉新生内膜增生（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验方法 |
| 1 动物模型建立的过程 |
| 2 取材过程 |
| 3 实验用到的抗体,试剂,耗材和仪器设备 |
| 4 实验中常用的试剂的配置 |
| 5 组织的石蜡包埋 |
| 6 组织学染色 |
| 7 WESTERNBLOT步骤 |
| 8 纳米颗粒雷帕霉素粘附的牛心包补片的制作方法 |
| 9 数据分析 |
| 结果 |
| 1 牛心包补片修复大鼠下腔静脉切开术后的愈合机制 |
| 2 纳米颗粒的制备和体内代谢 |
| 3 纳米颗粒黏附的牛心包补片抑制静脉内膜增生 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 血管新生内膜形成,增生及预防 |
| 一 动脉新生内膜增生发生的机制及预防措施 |
| 1 动脉对损伤的反应 |
| 2 炎症在动脉损伤后新生内膜中的作用 |
| 3 局部细胞增生和迁移在动脉新生内膜中的作用 |
| 4 不同蛋白酶的作用 |
| 5 细胞外基质的作用 |
| 6 祖细胞在新生内膜增生中的作用 |
| 7 局部血流动力学的影响 |
| 8 支架狭窄的病理变化 |
| 二 静脉 |
| 1 静脉对损伤的反应 |
| 2 蛋白酶的作用 |
| 3 血流动力学对新生内膜的影响 |
| 4 伴随的全身血管系统病变 |
| 三 人工移植物的新生内膜 |
| 1 新生内皮细胞的形成机制 |
| 2 局部动力学的影响 |
| 3 有无细胞种植对新生内膜的影响 |
| 4 给予不同治疗方法对人工移植物内膜形成及增生的影响 |
| 四 透析通路的内膜增生机制及预防 |
| 1 吻合口内膜增生的机制及预防 |
| 2 流出道静脉狭窄 |
| 参考文献 |
（7）CD34+干细胞种植对人工血管内膜形成的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及着作 |
| 英文论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）骨髓CD34+细胞种植人工血管应用于血管置换后6-k-PGF1α和TXB2变化的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间撰写及发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）犬骨髓CD34+细胞种植人工血管置换后短期内皮化的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.3 人工血管预凝 |
| 1.4 人工血管植入 |
| 1.5 人工血管检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 CD34+细胞的鉴定 |
| 2.2 手术及术后情况 |
| 2.3 组织标本的大体观 |
| 2.4 光镜观察 |
| 2.5 免疫组织化学检测 |
| 2.6 扫描电镜观察 |
| 3 讨论 |
四、骨髓种植人工血管在静脉系统的实验研究（论文参考文献）
- [1]省医疗保障局关于公布2021年第一批新增、修订医疗服务价格项目的通知[J]. 贵州省医疗保障局. 贵州省人民政府公报, 2021(06)
- [2]以水凝胶为外层的改性脱细胞支架生物血管的研究[D]. 冯苏. 南京医科大学, 2020(06)
- [3]激素性股骨头坏死动静脉血运变化表征的研究及治疗应用[D]. 张耀. 大连理工大学, 2019(01)
- [4]低分子肝素联合阿司匹林预防髋膝关节置换术后深静脉血栓形成对比研究[D]. 李鸿鹏. 泰山医学院, 2018(06)
- [5]平滑肌祖细胞在动静脉内瘘静脉流出道内膜增生中的作用及调控机制研究[D]. 陈兆雷. 苏州大学, 2017(04)
- [6]纳米颗粒雷帕霉素黏附的胶原纤维多聚复合物补片抑制静脉新生内膜增生[D]. 白华龙. 郑州大学, 2018(03)
- [7]CD34+干细胞种植对人工血管内膜形成的影响[D]. 李光新. 山东大学, 2010(08)
- [8]骨髓CD34+细胞种植人工血管应用于血管置换后6-k-PGF1α和TXB2变化的研究[D]. 廉维帅. 山东大学, 2009(05)
- [9]骨髓种植人工血管在静脉系统血管损伤中的应用[J]. 张大鹏,李卫,杨琪,潘世奇,侯明明. 中国组织工程研究与临床康复, 2008(53)
- [10]犬骨髓CD34+细胞种植人工血管置换后短期内皮化的实验研究[J]. 于振海,张曙光,李光新,王坤,阮长乐. 中国现代普通外科进展, 2008(04)