一、成人慢性特发性中性粒细胞减少症的病因探讨（论文文献综述）
加倩[1]（2020）在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中研究表明目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气（大雪、冬至、小寒）及后一年初之气（立春、雨水、惊蛰）的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离（差的绝对值之和）比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
许雪雪[2]（2020）在《扶正解毒方联合熊胆粉治疗免疫性血小板减少症合并MP感染疗效观察》文中研究说明目的观察扶正解毒方联合熊胆粉治疗儿童持续性、慢性免疫性血小板减少症（Inmmune thrombocytopenia,ITP）合并肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）感染的临床疗效。以ITP患儿多易合并MP感染为基本出发点,结合余惠平教授临床应用熊胆粉治疗这类疾病的有效临床经验,研究扶正解毒方联合熊胆粉治疗ITP合并MP感染患儿的临床疗效以及对患儿各项临床症状的改善情况,并分析扶正解毒方和熊胆粉的作用机制,为中医药治疗ITP合并MP感染提供更广泛、更安全的治疗方法。方法将2018年10月至2019年10月在东直门医院儿科余惠平教授门诊收治的符合持续性、慢性ITP合并MP感染的患儿作为研究对象,共60例,随机分为A、B组,每组30例,A组以扶正解毒方联合熊胆粉为干预措施;B组以扶正解毒方联合阿奇霉素进行干预,每组均观察8周。通过检测外周血常规、记录中医证候积分量表及出血分级量表,并分别统计分析每组治疗2周、4周、6周、8周的各项指标,研究扶正解毒方和熊胆粉的临床疗效;通过观察治疗前后各指标和症状的变化,探讨扶正解毒方联合熊胆粉的作用机制。结果试验组完成病例30例,对照组完成30例,共60例。1、试验组30例,男14例,女16例,年龄（1-10）岁,平均（5.57±2.57）岁,ITP病程（6-36）个月,平均（18.57±7.83）个月,治疗前血小板平均计数（37.80 ± 16.35）×109/L,出血分级（1.87±0.346）。对照组男17例,女13例,年龄（2-13）岁,平均（5.47 ± 3.00）岁,ITP病程（6-40）个月,平均（19.13 ± 10.00）个月,治疗前血小板平均计数（42.03±20.35）×109/L,出血分级（1.94±0.183）。两组患者入组时性别、年龄、ITP病程、血小板计数、出血分级等一般资料进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2、扶正解毒方加熊胆粉治疗的临床疗效肯定,且伴随治疗疗程的增加,总有效率逐渐提高。试验组治疗2周、4周、6周、8周的有效率分别是13.33%、30%、43.33%、50%;对照组治疗2周、4周、6周、8周的总有效率分别为6.67%、20%、30%、23.33%,试验组的有效率明显高于对照组,说明对于ITP合并MP感染的患儿,扶正解毒方联合熊胆粉治疗的疗效优于扶正解毒方联合阿奇霉素。3、试验组和对照组肺炎支原体感染疗效比较:试验组的疗效率明显优于对照组,两组比较,差异显着,具有统计学意义（Z=-3.377,P=0.001<0.05）。4、两组MP-IgM转阴率比较:治疗8周后,试验组肺炎支原体抗体转阴19人、弱阳性2人,仍为阳性者4人,转阴率63.33%;对照组肺炎支原体抗体转阴13人,弱阳性6人,仍为阳性者2人,转阴率43.33%,试验组转阴率较对照组高,两组比较,差异显着,具有统计学意义（Z=-2.12,P=0.034<0.05）。5、试验组和对照组在治疗前后血常规指标变化:治疗前试验组和对照组在白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、以及C-反应蛋白方面相比较差异不明显,无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。经治疗8周后,试验组血小板计数相较对照组,差异明显,具有统计学意义（P<0.05）,余血常规指标较治疗前均无明显差别,不具有统计学意义（P>0.05）。在8周的疗程中,随着治疗时间的延长,试验组的血小板计数呈现逐渐上升的趋势,对照组的血小板计数有明显波动,且有下降趋势,说明扶正解毒方联合熊胆粉治疗不仅能够有效提高血小板计数,而且相较对照组,能够平稳有序的提升血小板计数,但对于患儿血常规感染指标改善不明显。6、两组中医证候疗效比较:试验组疗效率为73.33%,对照组疗效率56.67%。经检验,两组疗效比较,差异显着,具有统计学意义（Z=-2.232,P=0.026,P<0.05）。试验组与对照组治疗前各证候积分比较,无明显差异,不具有统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。经治疗8周后,试验组各中医证候积分均低于对照组,两组比较差异显着,具有统计学意义（P<0.05）,说明对于治疗ITP合并MP感染患儿,扶正解毒方联合熊胆粉治疗对于患儿紫斑、乏力、出血、五心烦热、咳嗽、面色、盗汗、便秘这些证候的改善作用较为明显。7、试验组和和对照组治疗前后出血分级改善情况比较:治疗前试验组和对照组出血分级比较,差异不明显,无统计学意义（P=0.167>0.05）,具有可比性。治疗后两组出血分级比较,差异显着,具有统计学意义（P=0.024<0.05）。两组分别经2周、4周、6周、8周的治疗后,试验组在治疗过程中的出血分级下降程度较对照组明显,说明相较于扶正解毒方联合阿奇霉素治疗,扶正解毒方联合熊胆粉治疗对于改善ITP合并MP感染患儿的皮肤、黏膜出血证候,疗效更为显着。结论1、扶正解毒方联合熊胆粉治疗儿童持续性、慢性ITP合并MP感染临床疗效肯定,不仅能够改善ITP患儿的临床症状,平稳提升血小板计数,降低患儿出血分级,而且对于肺炎支原体感染的患儿,在很好改善MP感染相关临床症状,随着治疗时间的延长,临床疗效越来越明显,扶正解毒方联合熊胆粉无明显不良反应,可应用于临床推广。2、本试验欲探索扶正解毒方加用熊胆粉治疗对于肺炎支原体感染方面的疗效,结果显示扶正解毒方联合熊胆粉组较扶正解毒方联合阿奇霉素组对肺炎支原体抗体的转阴率更高,但由于本试验属于小样本试验,而且受到药物疗程、实验室标本检测、患儿家长依从性等因素的影响,此结果尚需进一步临床研究加以证实。
王晶淼[3]（2020）在《成人淋巴瘤相关性噬血细胞综合征的临床特征及预后分析》文中提出研究背景及目的噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome,HPS）又称噬血细胞淋巴组织细胞增生症（hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH）,是一种异常的高炎症、高铁蛋白免疫反应综合征,由T细胞驱动,并伴有潜在的致命细胞因子风暴,最终引起多脏器功能衰竭甚至死亡。根据发病机制分为原发性（遗传性）HLH和继发性（获得性）HLH,遗传性或原发性HLH由几种遗传异质性疾病组成,包括家族性HLH 2-5,Griscelli综合征Ⅱ型和Ⅹ连锁淋巴增生综合征等。原发性HLH主要发生在儿童时期,可能是由感染诱发的。与原发性HLH一样,获得性或继发性HLH不是独立的疾病实体。相反,继发性HLH代表可能在多种情况下发生的一组疾病,多见于成人。最常见的诱因是感染,尤其是感染诸如爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）和巨细胞病毒（CMV）时易发生HLH。但是,该疾病也可以由某些恶性肿瘤,自身免疫或自身炎性疾病诱发。由于它们的罕见性,以及诱因和临床结果的异质性,HLH继发形式的诊断和治疗仍然具有挑战性。HLH的特征与肿瘤特征之间的实质重叠使得在恶性情况下发生HLH的鉴定非常困难。恶性肿瘤相关性 HLH（Malignancy-associated hemophagocytic syndrome,M-HLH）尤其是淋巴瘤相关性噬血细胞综合征（Lymphoma-associated haemophagocytic syndrome,LAHS）是继发性噬血细胞综合征（Secondary hemophagocytic syndrome,sHPS）的重要病因之一,发病率随着年龄的增长而增高,其病情进展快,临床早期诊断困难,病死率高,因此,早期诊断及初始治疗对改善淋巴瘤相关性HLH至关重要,本研究的目的是回顾性分析淋巴瘤相关性HLH患者的临床特征,治疗和预后因素,以提高对该类疾病的认识,做到早期诊断,早期治疗。研究方法回顾性分析2012年12月至2018年12月于郑州大学第一附属医院确诊为LAHS患者的临床资料研究结果共有43例患者被确诊为LAHS,其中男25例,女18例,中位年龄为37岁,年龄18-78岁。诊断为NK/T细胞淋巴瘤的患者27例,占全部LAHS患者的62.8%。其中最常见的组织病理学类型是结外自然杀伤/T细胞淋巴瘤,鼻型（ENKL）占21（48.8%）。B细胞淋巴瘤均为弥漫性大B细胞淋巴瘤占14例（32.6%）,其余为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤2例（4.6%）,皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤2例（4.6%）,霍奇金淋巴瘤2例（4.6%）,间变性大细胞淋巴瘤1例（2.3%）和外周T细胞淋巴瘤1例（2.3%）。淋巴瘤诱发的HLH即HLH发病时间为淋巴瘤初诊或复发时的占37例（86%）,而化疗相关的HLH即化疗中或维持治疗阶段发生的HLH占6例（14%）,其中HLH发生距淋巴瘤诊断时间为0-32个月不等,中位时间为6个月。最常见的临床症状和体征是发热（100%）,其次是脾大（86%）,肝大（39.6%）,水肿（25.6%）,皮肤粘膜出血（25.6%）,多浆膜腔积液（25.6%）和黄疸（23.3%）。关于实验室检查结果,最常见的是高铁蛋白血症（100%）,高乳酸脱氢酶血症（76.7%）,低纤维蛋白原血症（65.1%）,Ⅲ/Ⅳ级血小板减少症（62.8%）,高甘油三酯血症（62.8%）,Ⅲ/Ⅳ级中性粒细胞减少症（48.8%）和严重贫血（16.3%）。有外周血EBV病毒阳性者占17例（39.6%）（其中有5例患者无EBV检测结果）。43例患者中骨髓中有吞噬现象的有32例（74.4%）。使用Kaplan-Meier分析发现,NK/T细胞LAHS患者的OS较B细胞LAHS患者差,LDH高、低纤维蛋白原血症与存活率降低显着相关（P=0.001,0.001）,初始诱导治疗加入依托泊苷与行造血干细胞移植的患者预后相对较好。此外,多因素分析表明,老年、脾大、中性粒细胞绝对值低、血小板低、乳酸脱氢酶高和甘油三酯浓度高是所有LAHS患者的独立预后因素。研究结论1.成人淋巴瘤相关性HLH早期临床表现多不典型,凡有淋巴瘤患者伴有高热、血细胞减少症、凝血功能异常和/或高铁蛋白血症应高度怀疑淋巴瘤相关性HLH。2.成人淋巴瘤相关性HLH以NK/T细胞淋巴瘤最多,其中又以ENKL发生率最高。3.成人淋巴瘤相关性噬血细胞综合征患者病情进展快,病死率高,早期诊断和适当的免疫化学疗法加上HSCT对于改善结果至关重要。4.HSCT是延长淋巴瘤相关性HLH患者生存的有效途径。5.淋巴瘤相关性HLH的总体预后差,其中NK/T细胞LAHS患者预后更差,LDH高、纤维蛋白原低的患者预后较差。老年、脾大、中性粒细胞绝对值低、血小板低、乳酸脱氢酶高和甘油三酯浓度高是所有LAHS患者的独立预后因素。
陈辉[4]（2020）在《儿童全血细胞减少症的临床特征及病因分析》文中研究指明【目的和内容】全血细胞减少症是一些严重的甚至可能危及生命的疾病的重要警示,诊断过程错综复杂,临床上常需要周密的鉴别诊断甚至治疗后长期随访才能最终明确诊断。因为依据临床具体情况不同,治疗与处理计划也需要相应调整,病因学分析就显得格外重要。通过对全血细胞减少症临床特征及病因学的研究可以深化对其中所包含的综合征的认识,提高诊断水平,以期更早的对其进行有效的干预并改善其远期预后。本研究通过分析儿童全血细胞减少症的临床特征及病因谱,探讨儿童全血细胞减少症的诊断思路。【方法】选取天津市儿童医院血液科自2013年1月～2019年12月收住院的119位研究对象,均符合全血细胞减少症诊断标准并同意骨髓检查的初诊患者。详细询问病史,进行全面的体格检查,完善外周血细胞计数检查及血涂片人工显微镜检查、骨髓穿刺术和血生化检查,流式细胞检测、病原学检查、影像学检查,部分患者行骨髓活组织检查术、骨髓流式细胞检测及基因检查等,总结上述数据分析临床特征及病因谱。【结果】在我们的研究中,119例研究对象,其中男性患者62例（52.10%）,女性患者57例（47.90%）,男女比例为1.09:1,年龄6月～13岁,6月～3岁36例（30.25%）,3～6岁62例（52.10%）,6～13岁21例（17.65%）,平均年龄48±8月。最常见的临床特征包括苍白101例（84.87%）、乏力82例（68.91%）、发热81例（68.07%）。54例（45.38%）患者有出血表现。化验结果显示血红蛋白计数范围为21～102g/L（平均63±16 g/L）,白细胞计数范围为0.67～3.68×109/L（平均2.45±0.57×109/L）,中性粒细胞计数范围为0.17～1.28×109/L（平均0.70±0.32×109/L）。血小板计数范围2～96×109/L（平均值43.58±35.24×109/L）,网织红细胞计数范围0.012～0.12×1012/L(平均值0.043±0.038×1012/L)。通过研究我们得出,44例（36.97%）全血细胞减少症患者骨髓增生减低,75例（63.03%）患者为非增生减低骨髓象。研究中全血细胞减少症排在前三位的病因是再生障碍性贫血（30/119,25.21%）、急性白血病（24/119,22.69%）、噬血细胞性淋巴组织增生症（11/119,9.24%）。【结论】1、全血细胞减少症病因学分类复杂,除血液系统疾病外还继发于多种非血液系统疾病,充分认识其临床特征及病因学可以提高诊断水平,进而实现精准治疗。2、本研究显示,全血细胞减少症最常见的病因为再生障碍性贫血,与国内文献报道大致相同。3、本研究中,戈谢病、范可尼贫血、甲基丙二酸血症、尼曼匹克病等罕见病患者的最终诊断均受益于基因测序检测,成为先天性骨髓衰竭及遗传代谢病等疾病确诊重要的检测手段。4、由于样本数量及地区上仍存在一定局限性,将来希望就此问题设计多中心前瞻性研究。
周杨林[5]（2020）在《三唑类抗真菌药物风险信号的数据挖掘研究》文中研究表明研究目的:本研究以美国食品药品监督管理局的不良事件数据为基础,建立三唑类抗真菌药物不良事件数据库,对不良事件数据进行挖掘,发现新风险信号,为临床安全用药提供参考,促进临床对三唑类抗真菌药物的合理使用。研究方法:获取并解析包含有三唑类抗真菌药物不良事件的原始数据,进行数据清洗、规范药品名称和数据集成等处理,建立用于风险信号数据挖掘研究的数据库。定义“重要不良事件”和“特殊不良事件”,使用不相称性分析中的报告比值比法对三唑类抗真菌药物的“重要不良事件”、“特殊不良事件”和药品说明书中的“不良事件”进行分析,将说明书中没有记载的“特殊不良事件”作为新的风险信号。研究结果:通过对三唑类抗真菌药物不良事件数据库的进行数据挖掘,发现对于重要器官,氟康唑有重要风险信号75个,伊曲康唑有重要风险信号30个,伏立康唑有重要风险信号79个,泊沙康唑有重要风险信号33个。将说明书中已经记载的不良事件与数据挖掘结果进行比较,发现氟康唑有13个阳性信号,伊曲康唑有14个阳性信号,伏立康唑有38个阳性信号,泊沙康唑有13个阳性信号,4种三唑类抗真菌药物说明书中不良事件是风险信号的占各自记载总不良事件的百分比分别为20.97%、16.28%、25.33%、15.67%。对于特殊不良事件,研究最终发现氟康唑6个新风险信号,伊曲康唑2个新风险信号,伏立康唑8个新风险信号,泊沙康唑11个新风险信号,这些新风险信号均未在现有说明书中记录。研究结论:通过对药品不良事件的数据挖掘,氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑四种三唑类抗真菌药物在心脏、血液、胃肠、肝脏和肾脏等重要器官或系统中均存在较多的风险信号;部分特殊不良事件风险信号未被记录在药品说明书中,为新的药品风险信号,对这些新的风险信号需要加强监测。临床在使用三唑类药物进行抗真菌治疗时,需要做好药用药评估以降低药物不良事件的风险。
崔洁媛[6]（2020）在《1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究》文中研究指明第一部分1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化及机制研究目的:观察1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化,并探讨其可能机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲菌素（streptozocin,STZ）,建立经典1型糖尿病大鼠模型。分为正常对照组（A组）、糖尿病模型组（B组）和糖尿病胰岛素干预组（C组）,每组各12只。监测一般情况包括体重、血糖等变化。在实施干预措施第14天时处死三组所有大鼠,留取静脉血、结肠粪便及结肠组织,结肠粪便组织DNA文库制备、高通量测序、生物信息学分析肠道微生态结构的变化,采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）技术检测血清胰高血糖素样肽-1（glucagon like peptide 1,GLP-1）、胰高血糖素样肽-2（glucagon like peptide 2,GLP-2）和胰岛素（insulin,INS）水平,免疫蛋白印迹（western blot）技术检测结肠组织GLP-1和GLP-2蛋白表达水平,组织病理技术分析结肠组织形态学改变。结果:1.链脲菌素1型糖尿病大鼠模型建立成功。2.肠道菌群变化:收集A、B、C三组共36份大鼠粪便样本测序分析,其中35份样本测序成功（97.22%）,A组中1份样本未能获得测序结果（2.78%）,alpha和beta多样性均无统计学差异（P>0.05）。共检出17个菌门、76个菌科和21个菌属。A、B、C三组大鼠肠道细菌在门、科、属水平的丰度比较均有差异（P<0.05）。在门水平Proteobacteria有差异;在科水平Prevotellaceae、Eggerthellaceae和Lactobacillaceae有差异;在属水平Helicobacter、Prevotella、Parabacteroides、Blautia和Others有差异。3.结肠组织结构的观察:A组大鼠结肠粘膜结构完整,隐窝结构明显,未见肠粘膜上皮细胞间连接损坏;B组大鼠结肠粘膜完整性明显受损,隐窝结构部分消失,肠粘膜上皮细胞间连接部分破损,杯状细胞减少;C组大鼠结肠粘膜结构基本完整,隐窝结构存在,肠粘膜上皮细胞间连接基本连续存在。4.血清GLP-1水平:A、B、C三组大鼠血清GLP-1分别为0.82±0.26ng/ml、0.58±0.14 ng/ml、0.70±0.17 ng/ml,其中A组明显高于B组（P<0.05）;血清GLP-2水平:A、B、C三组大鼠血清GLP-2分别为2.10±0.68ng/ml、1.64±0.21 ng/ml、1.79±0.28 ng/ml,其中A组明显高于B组（P<0.05）。5.结肠组织GLP-1、GLP-2免疫蛋白印迹结果变化趋势与二者血清水平相同。结论:1.采用腹腔注射链脲菌素（streptozocin,STZ）法成功建立1型糖尿病大鼠模型。2.1型糖尿病大鼠结肠病理损伤主要体现在结肠粘膜完整性明显受损,隐窝结构部分消失,肠粘膜上皮细胞间连接部分破损,表明结肠结构和粘膜屏障功能受损,胰岛素干预能部分改善这种受损状态。3.1型糖尿病大鼠肠道微生物群结构偏离于正常大鼠,主要表现在以Proteobacteria（变形菌门）,Lactobacillaceae（乳杆菌科）,Prevotellaceae,Helicobacter（缠绕杆菌属）和Parabacteroides（副杆状菌属）丰度增加,Prevotella（普氏菌属）丰度下降,胰岛素干预虽能部分改善这种偏离的状态,但仍未完全扶正。4.1型糖尿病模型大鼠血清和结肠组织GLP-1、GLP-2表达量降低,表明1型糖尿病大鼠模型肠道内分泌激素合成和分泌减少。5.1型糖尿病模型大鼠肠道微生态这种适应性变化趋势可能与GLP-1、GLP-2水平变化存在关联。第二部分1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床特征及机制研究（一）儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床报道目的:阐明儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的临床特征。方法:临床总结了2016年01月至2018年12月河北医科大学第三医院儿科和河北省儿童医院收治的1型糖尿病患儿,分析其血常规中性粒细胞变化情况,对于合并粒细胞减少症者检测其血清粒细胞集落刺激因子（Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）和粒-单细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）水平。结果:1.2016年至2018年河北医科大学第三医院儿科及河北省儿童医院共诊治38例儿童1型糖尿病,其中6例（15.79%）合并中性粒细胞减少症,男、女各3例,诊断时年龄为5～12岁,其中5例（83.3%）合并酮症酸中毒。2.6例糖尿病合并中性粒细胞减少症患儿中性粒细胞减少出现时间在病程的2～3周（14～21天）和开始胰岛素治疗后3～11天,持续5～9天自行缓解。3.6例患儿血清G-CSF和GM-CSF水平在胰岛素治疗前较正常对照组升高（P<0.05）,胰岛素治疗后下降至正常对照组水平（P>0.05）。4.随访6～40月,6例患儿中性粒细胞数目均维持正常。结论:1.收集的38例1型糖尿病患儿,其中6例合并中性粒细胞减少症,发生率15.79%。2.6例儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的时间多发生在开始胰岛素治疗后3～11天,持续5～9天可自行恢复正常,无需要特殊处理。3.儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的可能机制与胰岛素治疗导致血清G-CSF和GM-CSF水平下降有关。（二）1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及机制研究目的:探索1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及与粒细胞集落刺激因子（Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）和粒-单细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）的相关性。方法:对于建立的1型糖尿病模型大鼠,胰岛素干预第14天时处死所有大鼠,静脉采血查血常规、血清G-CSF和GM-CSF水平及血淋巴细胞G-CSF和GM-CSF蛋白表达水平。结果:1.胰岛素治疗第14天时,A、B、C三组大鼠中性粒细胞计数,分别为6.87±2.02×109/L、7.15±2.34×109/L和4.65±1.43×109/L,C组低于A、B组（P<0.05）。2.血清G-CSF水平:A、B、C三组大鼠分别为20.34±4.37 pg/ml、48.65±10.93 pg/ml和28.72±8.13 pg/ml,B组高于A、C组（P<0.05）;血清GM-CSF水平:A、B、C三组大鼠分别为为4.60±0.78pg/ml、9.72±3.20 pg/ml和5.85±1.36 pg/ml,B组高于A、C组（P<0.05）。3. 血淋巴细胞G-CSF、GM-CSF免疫蛋白印迹变化趋势与二者血清水平相同。结论:1.1型糖尿病模型大鼠,胰岛素干预治疗14天时可出现中性粒细胞下降。2.1型糖尿病模型大鼠,血清和淋巴细胞G-CSF和GM-CSF水平较正常对照组明显升高,经胰岛素干预后明显下降。3.1型糖尿病模型大鼠出现中性粒细胞下降的机制可能与胰岛素治疗导致血清G-CSF和GM-CSF水平下降有关。
李沛[7]（2020）在《住院新生儿中性粒细胞减少发病调查及非感染时粒细胞CD162、CXCR2、CXCR4表达的观察》文中研究说明目的:调查分析住院新生儿中性粒细胞减少的发生情况和相关危险因素,检测部分中性粒细胞表面分子的表达水平,对新生儿中性粒细胞功能做出初步认识。方法:回顾性分析苏州大学附属儿童医院2019年5月1日至10月31日期间发生中性粒细胞减少的296例病例的临床资料,根据胎龄（胎龄<34周、34周≤胎龄<37周、胎龄≥37周）分为3组即组1、组2、组3,根据出生体重（体重<1500g、1500g≤体重<2500g、2500g≤体重<4000g、体重≥4000g）分为4组即组1、组2、组3、组4,根据中性粒细胞减少程度分为轻、中、重度中性粒细胞减少。比较不同胎龄及出生体重组别间新生儿中性粒细胞减少的发生率、减少程度、发生日龄的差异。选取同期住院资料完整的未发生中性粒细胞减少的患儿为对照组进行相关危险因素分析,包括早产、性别、低出生体重、妊娠期高血压/子痫前期、糖尿病、羊水污染、窒息、生产方式、胎膜早破、脓毒症、NEC共十二类因素。将有意义的单因素纳入多因素Logistic回归模型分析。运用流式细胞术对排除感染的新生儿和儿童中性粒细胞CD162、CXCR2、CXCR4进行测定,比较新生儿和儿童的表达差异。结果:1.中性粒细胞减少的发生率:住院新生儿中性粒细胞减少发生率为12.97%;早产儿和足月儿中性粒细胞减少的发生率分别为17.88%、11.46%,两组间发生率差异有统计学意义（P<0.05）;男婴和女婴中性粒细胞减少的发生率分别为13.81%、11.95%,男女间发生率差异无统计学意义（P>0.05）。通过胎龄分组可见组1、组2、组3发生率分别为36%、9.12%、11.46%,三组间发生率差异有统计学意义（P<0.05）,两两比较,组1与组2、组3之间均有显着性差异（P均<0.001）;通过出生体重分组可见组1、组2、组3、组4发生率分别为52.46%、16.76%、11.10%、9.82%,四组间发生率差异有统计学意义（P<0.05）,两两比较,组1与组2、组3、组4,组2与组3之间均有显着性差异（P均<0.001）。2.中性粒细胞减少的程度:通过中性粒细胞减少程度及胎龄分组后可见轻度减少患儿共223例,各胎龄组分别为46例、26例、151例,中度减少患儿共70例,各胎龄组分别为17例、5例、48例,重度减少患儿共3例,各胎龄组分别为0例、2例、1例,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。3.中性粒细胞减少的发生日龄:中性粒细胞减少发生的中位日龄为23天,通过胎龄分组可见组1、组2、组3发生日龄中位数分别为24天、17天、24天,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。通过出生体重分组可见组1、组2、组3、组4发生日龄中位数分别为28.5天、21天、24天、25.5天,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。4.中性粒细胞减少的危险因素分析:单因素分析结果表明低出生体重、剖宫产、羊水污染、脓毒症、NEC与中性粒细胞减少相关,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归模型分析显示低出生体重（OR2.330,95%CI1.469-3.697,P<0.001）、脓毒症（OR1.850,95%CI1.020-3.356,P<0.05）是新生儿中性粒细胞减少的独立危险因素。5.中性粒细胞表面CD162、CXCR2、CXCR4表达水平:共收集非感染时血液样本59例,其中新生儿39例,儿童20例,新生儿中性粒细胞表面CXCR4的表达水平低于儿童,CXCR2的表达水平高于儿童,差异有统计学意义（P均<0.05）,CD162的表达水平在新生儿和儿童间差异无统计学意义（P>0.05）。将新生儿根据胎龄分组可见CD162在三组间表达不全相同,胎龄越小,表达程度越低,两两比较,结果显示其在组1和组3间差异有统计学意义（P<0.05）,CXCR2、CXCR4三组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.住院新生儿中性粒细胞减少的发生率为12.97%。早产儿相比足月儿更容易发生中性粒细胞减少,胎龄越小、体重越低,发生概率越大,低出生体重、脓毒症是新生儿中性粒细胞减少的独立危险因素。2.新生儿中性粒细胞表面CXCR4的表达水平低于儿童,CXCR2的表达水平高于儿童。3.早产儿中性粒细胞表面选择素家族CD162的表达水平低于足月儿,胎龄减小,表达水平越低,可能是早产儿更容易发生中性粒细胞减少的原因之一。
吴娟丽[8]（2020）在《外感寒热对不同证型原发免疫性血小板减少症患者临床特征及免疫指标影响的研究》文中指出目的:分析外感风寒、风热对不同证型原发免疫性血小板减少症（ITP）患者临床特征及淋巴细胞亚群影响的研究。方法:将2018年12月至2020年2月就诊于新疆医科大学第四临床医学院且年龄分布在1-80岁之间的门诊及住院的气虚证型、阴虚证型ITP患者为研究对象,采集患者四诊信息及临床特征和淋巴细胞亚群结果,针对结果进行统计分析。结果:1.147例ITP患者,其中男性63例占比42.9%,女性84例,占比57.1%;处在慢性期114例,占比77.6%,持续期和新发患者分别占13例和20例,分布占比8.8%和13.6%;气虚证患者78例,占比53.1%,阴虚证患者69例,占比46.9%;无外感ITP患者73例,占比49.7%,外感ITP患者74例,占比50.3%,其中外感风寒证患者38例,占比25.9%,外感风热证患者36例,占比24.5%。2.气虚证、阴虚证中外感与无外感ITP患者血免疫指标比较,CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+表达均具差异（P<0.05）,淋巴细胞亚群CD3+（%）在无外感组表达大于外感组,CD4+（%）在无外感组表达大于外感组,CD8+（%）在外感组表达大于无外感组,T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+（%）在未外感组表达大于外感组。3.外感风寒阴虚证ITP患者和外感风热阴虚证ITP患者比较,CD3+、CD8+表达和B淋巴细胞之间有统计学差异,P<0.05;其他指标表达两种证型之间均无统计学差异,均P>0.05。4.各组间血小板计数均无统计学差异,P>0.05。结论:1.本次研究病例中患者年龄,性别等一般资料与国内相关文献描述基本一致。2.外感风寒、风热对对气虚证、阴虚证ITP患者血小板计数有影响但与无外感ITP患者血小板计数相比无统计学意义。3.外感风寒、风热对气虚证、阴虚证ITP患者淋巴细胞亚群功能均有影响。
和婧伟,汪永红,孙雯,时毓民[9]（2020）在《时毓民分期辨治儿童慢性特发性中性粒细胞减少症经验撷英》文中研究指明介绍时毓民分期辨治儿童慢性特发性中性粒细胞减少症的临床经验。认为本病病机以肺脾肾不足、虚实夹杂为主,治疗重视标本兼顾、分期施治。感染期以祛邪治标为主,用药轻清发散、佐以扶正;稳定期以治本补虚为主,以健脾补肾、补益肺卫及益气补血、活血生血为主要治法,常用异功散、十全大补汤合左归丸加减治疗。并附验案1则。
覃大卫,田昌军[10]（2020）在《新生儿中性粒细胞减少症的诊治进展》文中指出新生儿中性粒细胞减少症又分为早发型中性粒细胞减少症及晚发型中性粒细胞减少症,病因可大致分为粒细胞生成减少、破坏增多、附着于微血管内皮系统、在脾脏破坏过多或几种原因混合所致。中性粒细胞减少症常常伴随感染风险的增加,有时是某些罕见严重疾病的提示,早期诊断及合适的治疗有利于改善预后。本文对新生儿中性粒细胞减少症的发病机制及诊治进展作一综述。
二、成人慢性特发性中性粒细胞减少症的病因探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、成人慢性特发性中性粒细胞减少症的病因探讨（论文提纲范文）
（1）基于医疗大数据对运气交接节气的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
| 1. 二十四节气起源 |
| 2. 二十四节气在中医学中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
| 1. 经文解读 |
| 2. 天文历法溯源 |
| 3. 气象数据分析 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
| 前言 |
| (一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| (二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
| 附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
| 简历 |
（2）扶正解毒方联合熊胆粉治疗免疫性血小板减少症合并MP感染疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 一、西医综述 |
| 1、ITP的临床表现和治疗现状 |
| 2、MP感染的临床表现和治疗现状 |
| 3、ITP和MP感染的相关性 |
| 4、小结 |
| 参考文献 |
| 二、中医综述 |
| 1、中医对ITP病名的认识 |
| 2、紫癜病病因病机 |
| 3、紫癜病辨证治疗 |
| 4、中医对MP感染的认识 |
| 5、MP感染病因病机 |
| 6、MP感染的辨证治疗 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、临床资料及方法 |
| 1、研究对象 |
| 1.1 一般信息 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2、研究方法 |
| 2.1 治疗方案 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 检测方法 |
| 2.4 疗效判定 |
| 2.5 统计学处理 |
| 二、结论与分析 |
| 1、研究结果 |
| 1.1 两组临床疗效比较 |
| 1.2 两组MP-IgM转阴率比较 |
| 1.3 治疗前后血常规指标变化 |
| 1.4 治疗前后血小板计数变化 |
| 1.5 治疗前后中医证候改善情况 |
| 1.6 两组出血分级变化情况 |
| 1.7 安全性评估 |
| 2、讨论分析 |
| 2.1 临床疗效分析 |
| 2.2 扶正解毒渊源及机制 |
| 2.3 熊胆粉的作用及研究机制 |
| 2.4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 校期间主要研究成果 |
（3）成人淋巴瘤相关性噬血细胞综合征的临床特征及预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词索引 |
| 引言 |
| 1 患者资料与方法 |
| 1.1 患者选择及标准 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者特征 |
| 2.2 治疗与反应 |
| 2.3 生存分析 |
| 2.4 风险因素 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 成人淋巴瘤相关性噬血细胞综合征的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）儿童全血细胞减少症的临床特征及病因分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 对象 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.3 诊断标准 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 临床一般特征 |
| 1.2.2 血液学参数 |
| 1.2.3 骨髓增生情况和外周血的联系 |
| 1.2.4 病因学分析 |
| 1.2.5 诊断分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 临床特征分析 |
| 1.3.2 病因谱分析 |
| 1.3.3 探讨诊断思路 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 骨髓衰竭的病因学新知 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）三唑类抗真菌药物风险信号的数据挖掘研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究工作的背景与意义 |
| 1.1.1 药品不良反应与药品不良事件的区别 |
| 1.1.2 药品不良事件研究的历史背景 |
| 1.1.3 国内外药品不良事件监测工作情况 |
| 1.1.4 药品风险信号的概念和内容 |
| 1.1.5 药品风险信号的研究方法 |
| 1.2 国内外药品风险信号数据挖掘文献研究 |
| 1.2.1 数据挖掘工作的早期探索 |
| 1.2.2 医疗大数据的数据挖掘阶段 |
| 1.2.3 数据挖掘未来发展方向 |
| 1.3 三唑类抗真菌药物的不良事件监测 |
| 1.3.1 三唑类抗真菌药物研究的基本情况 |
| 1.3.2 选择三唑类抗真菌药物作为研究对象的原因 |
| 1.4 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究内容 |
| 1.4.1 三唑类抗真菌药物风险信号挖掘数据库建立与研究 |
| 1.4.2 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究 |
| 1.4.3 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究的技术路线图 |
| 第二章 三唑类抗真菌药物风险信号挖掘数据库建立与研究 |
| 2.1 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据的来源与获取 |
| 2.1.1 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据的来源 |
| 2.1.2 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据的获取 |
| 2.2 三唑类抗真菌药物风险信号研究原始数据分析与提取 |
| 2.2.1 三唑类抗真菌药物风险信号研究原始数据条目分析 |
| 2.2.2 提取三唑类抗真菌药物风险信号研究原始数据中变量并备份 |
| 2.3 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据的清洗 |
| 2.3.1 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据中重复报告的处理 |
| 2.3.2 对三唑类抗真菌药物风险信号研究数据中核心变量缺失的处理 |
| 2.3.3 对三唑类抗真菌药物风险信号研究数据中缺失值处理 |
| 2.3.4 对三唑类抗真菌药物风险信号研究数据中异常值处理 |
| 2.3.5 研究数据中ISR编码不同但报告内容相同或相近数据处理 |
| 2.4 四种三唑类抗真菌药物的药名信息收集和处理 |
| 2.4.1 常用药名信息的处理方式 |
| 2.4.2 三唑类抗真菌药物的药名信息 |
| 2.4.3 三唑类抗真菌药物的药名信息处理 |
| 2.5 处理后的三唑类抗真菌药物风险信号研究数据集成 |
| 2.6 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据库基本情况与检测 |
| 2.6.1 数据库中基本信息查询 |
| 2.6.2 查询三唑类抗真菌药物不良事件的基本信息 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究 |
| 3.1 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究算法介绍和使用 |
| 3.1.1 二乘二列联表与卡方检验 |
| 3.1.2 报告比值比 |
| 3.2 四种三唑类抗真菌药物说明书不良事件信息汇总与研究 |
| 3.2.1 四种三唑类抗真菌药物说明书不良事件信息 |
| 3.2.2 四种三唑类抗真菌药物说明书不良事件风险信号研究 |
| 3.3 三唑类抗真菌药物的重要不良事件风险信号研究 |
| 3.3.1 重要不良事件定义 |
| 3.3.2 三唑类抗真菌药物重要不良事件风险信号数据挖掘结果 |
| 3.4 三唑类抗真菌药物特殊不良事件风险信号研究 |
| 3.4.1 特殊不良事件定义 |
| 3.4.2 三唑类抗真菌药物特殊不良事件风险信号数据挖掘结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 通过对4 种三唑类抗真菌药物说明书中的风险信号挖掘结果讨论 |
| 3.5.2 三唑类抗真菌药物重要不良事件风险信号研究结果讨论 |
| 3.5.3 三唑类抗真菌药物特殊不良风险信号研究结果讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 全文总结创新与展望 |
| 4.1 全文总结 |
| 4.2 本研究的创新 |
| 4.3 研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
（6）1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床特征与机制研究 |
| (一)儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床报道 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| (二)1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 综述一 糖尿病与肠道微生态学研究进展 |
| 综述二 糖尿病肠道内分泌激素与肠道微生态学相关性研究进展 |
| 综述三 糖尿病与G-CSF、GM-CSF关联性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）住院新生儿中性粒细胞减少发病调查及非感染时粒细胞CD162、CXCR2、CXCR4表达的观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.诊断标准及相关定义 |
| 3.研究内容 |
| 4.统计学方法 |
| 5.伦理申明 |
| 结果 |
| 1.住院新生儿中性粒细胞减少的一般情况 |
| 2.住院新生儿中性粒细胞减少的相关特点分析 |
| 3.住院新生儿中性粒细胞减少的危险因素分析 |
| 4.非感染新生儿及儿童中性粒细胞CD162、CXCR2、CXCR4 的表达 |
| 讨论 |
| 1.新生儿中性粒细胞减少的发生情况 |
| 2.中性粒细胞减少的相关危险因素分析 |
| 3.CD11b、CD162、CXCR2、CXCR4 的表达及功能 |
| 4.不足及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿中性粒细胞减少症的认识 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读硕士期间公开发表的文章 |
| 致谢 |
（8）外感寒热对不同证型原发免疫性血小板减少症患者临床特征及免疫指标影响的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 样本来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 2.研究步骤和方法 |
| 3.伦理审查 |
| 4.技术路线图 |
| 5.质量控制 |
| 6.统计方法和样本量估算 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文 |
| 导师评阅表 |
（9）时毓民分期辨治儿童慢性特发性中性粒细胞减少症经验撷英（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 分期论治 |
| 2.1 感染期 |
| 2.2 稳定期 |
| 2.2.1 健脾补肾、补益肺卫法 |
| 2.2.2 益气补血、活血生血法 |
| 3 典型病案 |
| 4 小结 |
（10）新生儿中性粒细胞减少症的诊治进展（论文提纲范文）
| 1 细菌感染所致中性粒细胞减少症 |
| 2 中性粒细胞生成减少所致的中性粒细胞减少症 |
| 2.1 早产儿特发性粒细胞减少症 |
| 2.2 妊娠期高血压母亲新生儿 |
| 2.3 重型先天性中性粒细胞减少症 |
| 2.4 周期性中性粒细胞减少症 |
| 2.5 巴斯综合征 |
| 2.6 WHIM综合征 |
| 2.7 网状组织发育不全 |
| 3 中性粒细胞破坏过多所致中性粒细胞减少症 |
| 3.1 新生儿同种免疫性中性粒细胞减少症 |
| 3.2 新生儿自身免疫性中性粒细胞减少症 |
| 3.3 自身免疫性淋巴细胞增生综合征 |
| 4 总结 |
四、成人慢性特发性中性粒细胞减少症的病因探讨（论文参考文献）
- [1]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]扶正解毒方联合熊胆粉治疗免疫性血小板减少症合并MP感染疗效观察[D]. 许雪雪. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]成人淋巴瘤相关性噬血细胞综合征的临床特征及预后分析[D]. 王晶淼. 郑州大学, 2020(02)
- [4]儿童全血细胞减少症的临床特征及病因分析[D]. 陈辉. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]三唑类抗真菌药物风险信号的数据挖掘研究[D]. 周杨林. 电子科技大学, 2020(07)
- [6]1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究[D]. 崔洁媛. 河北医科大学, 2020(01)
- [7]住院新生儿中性粒细胞减少发病调查及非感染时粒细胞CD162、CXCR2、CXCR4表达的观察[D]. 李沛. 苏州大学, 2020(02)
- [8]外感寒热对不同证型原发免疫性血小板减少症患者临床特征及免疫指标影响的研究[D]. 吴娟丽. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]时毓民分期辨治儿童慢性特发性中性粒细胞减少症经验撷英[J]. 和婧伟,汪永红,孙雯,时毓民. 上海中医药杂志, 2020(02)
- [10]新生儿中性粒细胞减少症的诊治进展[J]. 覃大卫,田昌军. 中国医师杂志, 2020(01)
标签：中性粒细胞论文; 不良事件论文; 中性粒细胞减少症论文; 糖尿病论文;