一、急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析（论文文献综述）
刘莹[1]（2019）在《带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节》文中进行了进一步梳理研究背景带状疮疹（herpes zoster,HZ）是由于潜伏在背根神经节或膝状神经节的水痘-带状瘤疹病毒（varicella-zoster virus,VZV）被再激活而引起的急性皮肤感染,主要表现为按皮节分布的斑丘疹或水疱疹,伴有严重的烧灼痛。HZ的发病率大概是4-4.5/1000人年。HZ最常见的并发症是带状疱疹后遗痛（Postherpeticneuralgia,PHN）,约占20-40%。HZ亦可累及运动神经纤维导致肌肉无力。临床上,HZ累及颅神经较多见,约占HZ致肌肉无力的一半,最常见的是Bell’s麻痹。然而,带状疱疹致肢体运动麻痹（segmental zoster paresis oflimbs,SZP）却非常少见,主要表现为上肢或下肢局灶性无力,受累肌群按神经根、神经丛或单神经分布,约占HZ的0.5-5%。受累肌节与皮节相对应,也有个别文献报道受累肌节与皮节不一致。颈段脊神经受累,可出现上肢无力;腰骶段脊神经受累,可出现下肢无力。SZP的发病机制尚不清楚,推测主要是由于潜伏在背根神经节的病毒沿着神经蔓延至邻近的前角、前根、周围神经运动纤维而导致的节段性肢体无力。目前,文献中关于SZP较多是个案报道,而基于临床表现、电生理、影像学特点及预后转归的系统性研究分析却相对少见,且关于SZP的神经影像学资料较少。由于SZP发病率低,亦没有引起临床医师足够的重视,部分患者易被误诊为颈椎病或腰椎病,延误治疗。因此,本课题拟系统性研究分析SZP患者的临床、神经电生理、影像学特点及可能影响预后的因素,以引起临床医师足够的重视。研究目的SZP是罕见并发症。此研究的目的在于:1.分析SZP患者的临床特点;2.分析SZP患者的神经电生理特点;3.分析SZP患者的影像学特点;4.分析可能影响SZP预后的因素。研究方法1.病例收集及临床评估将山东省千佛山医院患者信息库2015年6月至2017年7月期间符合HZ诊断标准的患者纳入,将符合SZP诊断标准的患者筛选出来,研究分析其临床特点。根据英国医学研究委员会（Medical Research Council,MRC）肌力评定方法,评估受累肌肉的无力程度和恢复程度。对所有患者进行随访、预后评估。该项回顾性研究得到了山东省千佛山医院伦理委员会的批准。2.神经电生理检测神经电生理检查方法评估神经损害的部位和程度。神经传导研究,包括运动感觉神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）,末端运动潜伏期（distal motor latency,DML）,复合肌肉动作电位（compound muscle action potentials,CMAPs）波幅和感觉神经动作电位（sensory nerve action potentials,SNAPs）波幅。针极肌电图（Electromyography,EMG）评估异常自发电位的数量和运动单位动作电位（motor unit action potentials,MUAPs）的发放模式。与正常值或者对侧（非症状侧）比较,判定神经损害的程度。根据NCV和DML判定是否存在脱髓鞘;根据CMAPs、SNAPs及针EMG判定是否存在轴索损害。根据SNAPs和脊旁肌自发电位的有无,可以将受累肢体分为节前损害、节后损害、节前合并节后损害,然后再进一步定位为神经根病、神经丛病、神经根丛病及周围神经病。3.影像学检测由一名经验丰富的放射科医师进行MRI结果回顾性评估。所有接受MRI检查的患者均进行T1、T2冠状位加权成像扫描,均未进行T1钆增强扫描。臂丛神经MRI成像采用短时间反转恢复序列。与成像区域内对侧神经结构相比,如果神经根、神经丛或周围神经出现T2信号延长或神经增粗,则认定为异常。研究结果1.临床特点1393名HZ患者经过临床评估和神经电生理检查证实,有8例符合SZP的诊断标准,约占0.57%。所有患者的肌节受累与皮节受累分布均一致。SZP患者中累及右上肢占5/8,累及右下肢占2/8,累及左上肢占1/8;出现PHN的患者占5/8。SZP患者均口服或者静脉给予阿昔洛韦抗病毒治疗;4/8患者接受短期的口服激素治疗。SZP患者的预后差别很大。在0.5-2年不等的随访时间内,1/8患者3个月内快速完全恢复,2/8患者部分恢复,5/8患者没有恢复。2.电生理特点受累神经CMAPs和SNAPs波幅明显减低或者缺失。受累神经NCV正常或轻度减低,DML低于正常上限130%。受累肌肉均出现不同程度的自发电位,平均程度是2+。力弱肌肉的MUAPs募集减弱。上述这些均提示神经轴索损害,而非脱髓鞘病变。根据脊旁肌自发电位的有无和SNAPs波幅的改变,2/8患者诊断为颈神经根病变;2/8患者诊断为臂丛病变;4/8患者诊断为神经根丛、周围神经病变,其中2/8为腰骶神经根丛病变,1/8为颈神经根丛病变,1/8为颈神经根合并单神经病变。3.影像学特点SZP患者中,4/8的患者在神经电生理检查的一周内进行了 MRI检查。受累神经及相应脊髓节段扫描显示受累神经增粗或者T2高信号。2/8患者可见神经根异常增粗,T2高信号;1/8患者可见周围神经高信号;1/8患者可见脊髓背角高信号。结论1.SZP为HZ的罕见并发症,发病率较低。2.SZP累及运动神经纤维,引起明显的肢体无力,肢体无力的肌节分布与受累皮节分布一致;肢体无力按神经根、神经丛或单神经分布。神经电生理检查证实SZP引起的周围神经病变以轴索损害为主。3.SZP的MRI显示受累神经根或神经增粗或T2高信号。4.SZP预后差别较大,本研究中有部分患者短时间内（3/8）完全或部分恢复,有部分患者（5/8）在随访时间内没有恢复。意义SZP是HZ的罕见并发症,急性起病,累及运动神经纤维导致肢体麻痹,应该引起临床医师足够的重视,视其为肢体无力急性起病的鉴别点。尤其是当肢体无力出现在疱疹之前或者无疱疹出现时,更容易误诊。神经科医师及骨科医师应该认识到该病,避免误诊为颈腰椎病而手术,造成患者的痛苦。神经电生理和MRI检查可以帮助诊断。研究背景重症肌无力（Myasthenia gravis,MG）是一种T细胞依赖的,B细胞介导的神经肌肉接头疾病,主要是由于机体产生针对突触后膜的乙酰胆碱受体（Acetylcholine receptor,AChR）抗体,以及罕见的抗肌肉特异性激酶（Muscle-specific kinase,MUSK）抗体,抗脂蛋白相关蛋白4（lipoprotein related protein 4,LPR4）抗体等,而引起神经肌肉接头传递障碍,导致骨骼肌波动性无力。主要表现为运动后无力症状加重,不能耐受疲劳性。目前主要是通过服用胆碱酯酶抑制剂,免疫抑制剂及肾上腺皮质激素等方式治疗。但是,仍然有部分患者病情控制欠佳,亟需研究探讨新的治疗策略。实验性自身免疫性重症肌无力（Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）一般是米用电鳗AChR或者人工合成的大鼠AChR的α亚基R97-116肽段免疫Lewis大鼠,其临床表现及免疫学改变都与重症肌无力非常相似,是MG的一种可靠的动物模型。滤泡辅助性T细胞（Follicular T helper cells,Tfh）是一类专职辅助B细胞产生抗体的T细胞亚群,参与了许多自身免疫性疾病的发生。其特征性表达Bcl-6（B cell lymphoma 6,B细胞淋巴瘤因子6）与CXCR5（CXC chemokine receptor5,CXC趋化因子受体5）;激活的Tfh细胞还表达ICOS（inducible T-cell costimulatory molecule,诱导的协同刺激分子）与PD-1（protein programmed death1,程序死亡受体1）,并分泌IL-21。在MG患者外周血中,增高的Tfh比例与浆细胞的水平、抗体滴度高度一致,参与了MG的发病;另外,胸腺内Tfh也与伴胸腺瘤MG的发生有关。Tfh对于生发中心（Germinal center,GB）的形成和维持至关重要,可以辅助GC B细胞分化为浆细胞和记忆性B细胞。树突细胞（Dendritic cells,DCs）是重要的抗原递呈细胞,在免疫应答的始动环节起重要作用,可以启动Tfh的发育。在EAMG大鼠,可见异常增多的Tfh,GCB细胞和DCs。芬戈莫德（fingolimod,FTY720）是一种独特的免疫调节剂,可以与1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1 phosphate,S1P）受体SIP1结合,下调SIP1的表达,促进淋巴细胞向次级淋巴器官转移;FTY720还能促进胸腺细胞的成熟,抑制胸腺细胞的输出。因此,FTY720可以导致外周血淋巴细胞减少,抑制其向炎症部位迁移,减少其在炎症部位的浸润。目前FTY720己用于各种疾病的治疗,包括肾移植,中风等,而且临床己用于治疗复发缓解型多发性硬化。研究发现,预防性给予FTY720可以有效阻止EAMG的病情进展,但是具体机制尚不清楚。而且FTY720对于EAMG的体液免疫调节,包括DCs,Tfh及其亚型,抗体分泌细胞（Antibody-secreting cells,ASCs）等的作用尚未见相关报道。研究目的研究FTY720对于EAMG的作用机制,探究其对Tfh及亚型、DCs、GC B细胞、记忆性B细胞、脾脏和骨髓抗体ASCs的作用。研究方法1、EAMG造模和临床评分 采用根据大鼠AChR的α亚基R97-116区人工合成的R97-116肽段（DGDFAIVKFTKVLLDYTGHI）,于大鼠尾根部免疫Lewis大鼠,第30天后加强免疫一次,构建EAMG模型。根据Lennon评分原则,隔日对EAMG大鼠进行临床评分。2、EAMG分组与FTY720给药将EAMG大鼠随机分为两组,对照组与FTY720组。自第一次免疫当天,按1mg/kg体重隔日灌胃给药,直至发病高峰期;对照组给予等体积的蒸馏水。3、流式细胞术（fluorescence activated cell sorting,FACS）检测外周血单个核细胞（mononuclear cells,MNCs）中T、B细胞绝对数量 于发病高峰期取EAMG大鼠心脏血,检测每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T细胞的绝对数量。4、FACS检测胸腺细胞于发病高峰期取EAMG大鼠胸腺,检测单阳性胸腺细胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比。5、FACS检测脾脏MNCs中CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17、DCs、B220+B、GC B、记忆性B细胞和ASCs 于发病高峰期取EAMG大鼠脾脏制备MNCs悬液,检测脾CD3+T、CD4+T、Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）、Th17（CD4+IL-17+）、Tfh（CD4+CXCR5+与CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+与CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）、Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的百分比及绝对数量;检测DCs的百分比及绝对数量;检测B220+B、GC B、记忆性B细胞的百分比及绝对数量;检测B220-IgG+ASCs、B220+IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs及B220+Igkappa+ASCs的百分比及绝对数量。6、FACS检测骨髓MNCs中ASCs 于发病高峰期制备骨髓MNCs悬液,检测B220-IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs。7、ELISA检测血清抗R97-116抗体及亚型 分别于第15、30、46天取EAMG大鼠血清,检测抗R97-116抗体IgG及亚型IgG1、IgG2a与IgG2b。8、体外实验FACS检测FTY720对Tfh分化的影响 取EAMG大鼠的脾脏MNCs,加入不同浓度的FTY720,检测Tfh的百分比变化。9、数据处理与统计学分析 数据采用Graphpad prism 6.0软件和SPSS 22.0软件进行分析处理,两组之间采用独立样本t检验或者Marm-Whitney检验;多组之间采用单因素方差分析（one factor analysis of variance,ANOVA）,事后多重比较米用最小显着性差异分析检验（the least significant difference,LSD）。p<0.05认为有统计学差异。外周血、脾、骨髓MNCs总数乘以各种T细胞亚群、B细胞亚群、DCs和ASCs的百分比,可计算出各细胞的绝对数量。研究结果1、FTY720阻止EAMG大鼠病情进展 与EAMG对照组相比,FTY720组在第32、34、40、42和46天临床症状减轻,临床评分低,差异具有统计学意义。2、FTY720减少血清中抗R97-116抗体IgG及IgG2b的水平 FTY720在第30、46天降低血清中抗R97-116抗体水平。第30天,FTY720组抗R97-116保护性抗体IgG1、破坏性抗体IgG2b均减少,但是IgG1/IgG2b比值增高;第46天,FTY720组抗R97-116的IgG2b减少,IgG1/IgG2b比值增高。3、FTY720减少EAMG大鼠外周血淋巴细胞的绝对数量 与EAMG对照组相比,FTY720组外周血中淋巴细胞数量明显减少;FTY720组每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T细胞的绝对数量均减少,与对照组相比差异具有统计学意义。4、FTY720抑制EAMG大鼠胸腺细胞输出 FTY720组胸腺内单阳性胸腺细胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比明显增加。5、FTY720减少EAMG大鼠脾MNCs总数、CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亚型Tfh1、Tfh2、Tfh17的绝对数量 与EAMG对照组相比较,FTY720减少脾脏MNCs总数,CD3+T,CD4+T,Th1（CD4+IFN-γ+）,Th2（CD4+IL-4+）,Th17（CD4+IL-17+）,Tfh（CD4+CXCR5+与CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+与CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）和Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的绝对数量。6、FTY720减少脾脏中DCs的绝对数量 与EAMG对照组相比,FTY720减少脾脏中OX62+MHCII+DCS的绝对数量。7、FTY720对脾脏中B细胞数量的影响 FTY720减少脾脏中B220+B细胞总数,但是并不影响影响GC B和记忆性B细胞的绝对数量。8、FTY720减少脾脏和骨髓ASCs的数量 FTY720减少脾脏内B220-IgG+ASCs,B220+IgG+ASCs,B220-Igkappa+ASCs,B220+Igkappa+ASCs的绝对数量;减少骨髓B220-IgG+ASCs与B220-Igkappa+ASCs的绝对数量。9、体外实验证实不同浓度的FTY720对Tfh的分化并无影响 EAMG大欧脾脏MNCs与FTY720共培养,FTY720对于Tfh的分化并无影响。结论FTY720抑制胸腺细胞输出,减少脾脏CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亚型（Tfh1,Tfh2与Tfh17）,减少脾脏DCs的数量,减少脾脏和骨髓ASCs的数量,从而使血清中抗R97-116抗体水平减低,缓解EAMG病情。
敬方园[2]（2018）在《急性胰腺炎早期胰腺外常见CT征象与疾病严重程度的关系》文中提出目的:通过探讨急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）早期胰腺外常见的螺旋CT征象与其严重程度的关系,寻找对AP严重程度诊断价值高的征象,为临床早期评估急性胰腺炎的严重程度提供信息,有利于给予及时有效的治疗。方法:回顾性分析2014年12月至2017年12月于西南医科大学附属医院诊断为急性胰腺炎的患者资料,按照纳入、排除标准收集发病48小时内于我院行胸腹部CT扫描的190例患者病历资料,以修订的亚特兰大分类标准评估病情的严重程度,分为轻度急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）组、中度急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis,MSAP）组及重度急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）组,观察并记录所有病例的胸部、肝脏、胆囊、脾脏、胃裸区、胃肠道、左膈下脂肪垫、肾上腺、腹膜后间隙、网膜囊、腹壁的常见CT征象变化以及胰周积液部位数量,分析与病情严重程度有关的胰腺外CT征象,并比较该关联性的大小。结果:本研究最后共纳入190例AP患者,其中169例行CT平扫,21例行CT增强扫描。1.AP伴胸腔积液、肺不张随疾病严重程度增加而增加（P<0.001）;AP伴肺内渗出者44例（23.2%）,伴肺实变5例（2.6%）,无伴肺水肿病例（0%）,肺内渗出（X2=0.755,P=0.686）、肺实变（P=0.478）与疾病严重程度无相关性。2.随着病情的加重,肝/脾CT值比<1出现率逐渐增加,组间差异有统计学意义（X2=6.916,P=0.009）;肝脏CT值（r=-0.115,P=0.138）与疾病严重程度无相关性;左侧肾上腺（r=0.234,P=0.001）和右侧肾上腺（r=0.173,P=0.017）受累与疾病严重程度呈正相关;脾脏受累（P=0.274）与疾病严重程度无相关性。3.胆囊受累（X2=22.550,P<0.001）、胃受累（X2=26.294,P<0.001）、肠管受累（X2=17.075,P<0.001）、胃肠道受累（X2=21.813,P<0.001）随着病情加重呈递增趋势,与疾病严重性有关。4.胃裸区受累（X2=14.503,P<0.001）、左膈下脂肪垫受累（X2=14.846,P<0.001）、网膜囊受累（X2=31.864,P<0.001）、肠系膜受累（X2=24.910,P<0.001）、腹腔积液（X2=37.164,P<0.001）、腹壁受累（X2=13.540,P<0.001）随着疾病加重占比增加,与疾病严重性有关;腹膜后间隙受累范围CT分级（r=0.377,P<0.001）、胰周积液部位数量（r=0.392,P<0.001）与疾病严重程度呈正相关。5.logistic回归分析结果示:胸腔积液、肝/脾CT值<1及胆囊、网膜囊、肠系膜受累的回归系数分别为2.340、1.934、2.992、3.121、2.006（P<0.05）,是AP病情加重的独立危险因素。结论:1.胸腔积液、肝/脾CT值<1及胆囊、网膜囊、肠系膜受累是AP病情加重的独立危险因素,对早期评估AP严重程度更有价值;与AP严重程度的相关性由大到小分别为网膜囊受累、胆囊受累、胸腔积液、肠系膜受累、肝/脾CT值<1。2.肺不张、胃裸区受累、胰周积液部位数量、左膈下脂肪垫受累、肾上腺受累、腹膜后间隙受累范围CT分级、胃受累、肠管受累、胃肠道受累、腹腔积液、腹壁受累与AP严重程度有关。3.肺内渗出、肺实变、肺水肿、肝脏CT值、脾脏受累与AP严重程度无关。
王文强[3]（2018）在《高脂血症性急性胰腺炎仓鼠胰腺微循环观察》文中指出目的:建造高脂血症性急性胰腺炎仓鼠实验动物模型,活体观察高脂血症对急性胰腺炎的胰腺微循环系统的影响。方法:取健康仓鼠30只随机标记为1-30号,1-20号为血脂正常组,21-30号为高脂血症组,高脂血症组使用高脂饲料喂养,血脂正常组仓鼠使用普通饲料喂养,4周后由血脂正常组筛出10只血脂正常且肝胆胰无病变者,随机均分为正常对照组（C组）和急性胰腺炎组（AP组）,由高脂血症组筛出5只血甘油三酯TG≧2.26mmol/l且肝胆胰无病变者,并命名为高脂血症性急性胰腺炎组（HLAP组）。按照Schmidt法制作动物模型,C组仅适当翻动十二指肠与胰腺并进行穿刺操作,HLAP组和AP组行微量输液泵匀速、逆行向仓鼠的胆胰管内泵入3.5%牛磺胆酸钠,6h后检测血清淀粉酶,血清AMS>1800U/L则造模成功,于下腔静脉泵入吖啶橙（2ml/kg）,注射完毕后以激光共聚焦显微镜荧光成像系统动态观察活体动物模型胰腺微循环,检测胰腺微循环血管平均直径（microvaseular diameter,MVD）、功能性毛细血管密度（funetional Capillary density,FCD）及测量微循环血流速度（microvessel flow velocity,MFV）、白细胞粘附。三组均取胰腺组织制成病理切片,进行胰腺病理评分。结果:与AP组、C组比较,HLAP组胰腺微循环功能指标MVD（μm）、FCD（个/mm2）、MFV（μm/s）显着降低（MVD:HLAP组2.40±0.26 VS AP组5.54±0.43、C组7.56±0.42;FCD:HLAP组4.20±0.84 VS AP组7.56±1.14、C组11.40±1.14;MFV:HLAP组58.80±9.63 VS AP组131.00±12.94、C组224.40±15.63;均P<0.05）,白细胞黏附（个/mm2）明显增加（HLAP组343.60±13.86 VS AP组114.00±8.03、C组18.80±2.28,P<0.05）,胰腺病理评分升高（HLAP组10.00±1.59 VS AP组6.60±1.14、C组1.00±0.71,P<0.05）。结论:高脂血症可加重急性胰腺炎实验动物的微循环系统损伤,促进微循环障碍。
林爱萍[4]（2017）在《重症急性胰腺炎不同介入治疗方案疗效的Meta分析》文中认为目的:本次研究通过Meta分析比较不同介入方案治疗重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP）的临床疗效,纳入的介入治疗手段包括经皮穿刺置管引流（Percutaneous Catheter Drainage,PCD）、腹腔灌洗（Peritoneal Lavage）、区域动脉灌注（Regional Arterial Infusion,RAI）等,为治疗SAP获得最优的方案,不断积累临床经验。方法:通过检索CNKI、万方、CBM、PUBMED、Embase、Cochrane图书馆、谷歌学术数据库发表的关于PCD、CRAI、腹腔灌洗治疗SAP的所有相关文献,检索时间为建库至2017年1月,纳入文献的类型均符合随机对照试验（Randomized Controlled Trial,RCT）,所有文献的研究对象均为SAP患者,干预手段主要是在常规内科保守治疗的基础上加以PCD、CRAI和腹腔灌洗为主的介入措施,对照组是以常规内科保守治疗或手术治疗,以总体有效率、病死率作为主要结局指标,总住院时间、并发症发生率、中转手术率、腹痛腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间、血尿淀粉酶恢复时间作为次要结局指标。采用RR、MD及95%的可信区间对不同介入治疗方案进行评价,以I2值进行异质性分析,根据I2值的大小选择采用固定效应模型、随机效应模型进行合并分析,经漏斗图进行发表偏倚的评估,并进行敏感性分析。结果:（1）PCD和常规内科治疗相比能有效降低患者的病死率（RR 0.25,95%CI0.12-0.54,P=0.0005）、并发症发生率、中转手术率和缩短住院时间、肠鸣音恢复时间和血尿淀粉酶恢复时间,但总体有效率（RR 1.36,95%CI0.98-1.88,P=0.06）、腹痛腹胀缓解时间和常规内科治疗差异无统计学意义;（2）PCD和手术治疗相比,PCD明显提高SAP患者的总体有效率（RR 1.33,95%CI 1.15-1.53,P<0.0001）和降低病死率（RR 0.17,95%CI 0.07-0.39,P<0.0001）、并发症发生率,缩短患者的住院时间、腹痛腹胀缓解时间和血尿淀粉酶恢复时间;（3）CRAI和常规内科治疗相比,CRAI提高了患者的总体有效率（RR 1.23,95%CI 1.12-1.34,P<0.00001）,降低了病死率（RR 0.18,95%CI 0.07-0.44,P=0.0001）、中转手术率和并发症发生率,缩短了住院时间、腹痛腹胀缓解时间、血尿淀粉酶恢复时间;（4）腹腔灌洗和常规内科治疗相比,腹腔灌洗提高了患者的总体有效率（RR1.20,95%CI 1.11-1.29,P<0.00001）,降低了病死率（RR 0.51,95%CI0.32-0.82,P=0.005）、中转手术率和并发症发生率,缩短了住院时间和血淀粉酶恢复时间,但腹痛腹胀缓解时间和肠鸣音恢复时间和常规内科治疗相比差异无统计学意义。（5）在总获益方面,PCD总获益最大（每万人获益3620人）,其次是CRAI（每万人获益2540人）和腹腔灌洗（每万人获益2390人）。（6）敏感性分析发现,当各组中移除各个研究后合并结果的方向并未发生改变,说明合并结果较为可靠。（7）发表偏倚评估发现在病死率方面,PCD+常规治疗和常规治疗相比的漏斗图显示角落缺失表现为不对称,存在发表偏倚。结论:多种介入治疗方案（PCD、CRAI、腹腔灌洗）不但提高SAP患者的总体有效率和降低病死率、中转手术率和并发症发生率,而且有效缩短患者的住院时间、血尿淀粉酶恢复时间,PCD的总获益高于CRAI和腹腔灌洗治疗,但是因为纳入文献数量较少,分析结果需要更多大型RCT研究的数据以获得更高质量的证据。
李斌[5]（2016）在《穴位艾灸辅助治疗轻症急性胰腺炎临床疗效观察》文中指出背景：急性胰腺炎是外科常见急腹症之一,近年来发病率有所上升,病因较多,病机复杂,常规基础治疗措施较单一,如若病情控制不佳极易转化加重,当轻症急性胰腺炎转化为重症急性胰腺炎时,病死率成倍上升,从而增加了患者病痛,延长了住院时间,加重了家庭及社会经济负担。随着众多中医工作者的不断努力,大量临床研究证实中西医结合治疗效果明显优于单纯西医疗效,可很好辅助治疗轻症急性胰腺炎,迅速控制病情。主要缘于中医疗法种类多样,讲究辨证论治,更能体现个体化治疗。其中艾灸作用研究机制已经趋于成熟,中医功效可以温促通,通气血之瘀滞；可以热引热,泻脏腑之湿热。西医功效可抑制炎症加重,增加免疫功能,保护胃肠黏膜,促进胃肠功能蠕动,改善胰腺微循环,还能调理血脂异常。目的：寻求一种更有效的辅助疗法,使中西结合更好的为患者服务。初步探究穴位艾灸辅助疗法对轻症急性胰腺炎早期腹痛缓解的影响。初步探究穴位艾灸辅助疗法对轻症急性胰腺炎的证型转化的影响,为后期研究做铺垫。方法：收集北京中医药大学东方医院普外科自2014年12月到2016年1月符合纳入标准的70例轻症急性胰腺炎患者,用随机数表法随机分为对照组35例及艾灸组35例。对照组给予禁食水、抑制胃酸、补液、维持电解质平衡、镇痛、抑制胰酶分泌及活性、抗感染等常规治疗。艾灸组在对照组基础上给予艾灸治疗,艾灸部位：中脘,双侧足三里,治疗时间：每次20min,2次/天,共治疗7天。用自拟临床症状体征评分表记录两组治疗前后症状体征评分变化,综合评估症状改善情况；用视觉模拟评分法（VAS）记录两组治疗前、治疗后3、5、7天腹痛腹胀变化,单独评估腹痛腹胀缓解情况；记录两组患者本次发病治疗后首次进食时间、首次排气或排便时间评估胃肠功能障碍恢复情况；记录两组治疗前后B-AMY、WBC、NEUT%变化,客观评估治疗效果；记录治疗前后证候分布情况,初探艾灸对轻症急性胰腺炎证候转归的整体影响。结果：1.可比性方面：对照组男性21例,女性14例；艾灸组男性19例,女性16例,两组性别比较,P=0.405>0.05,差异无统计学意义；两组年龄差异不明显,经比较P=0.659>0.05,差异无统计学意义；两组发病时间对照组平均为10.46±4.79,艾灸组平均为10.69±5.00,P=0.849>0.05,差异无统计学意义。2.综合有效率方面：两组35例患者治疗后均有效,总有效率相等,但是痊愈率、显效率两组均有差异,有统计学意义（P=0.024<0.05）,对照组痊愈率（8.6%）低于艾灸组痊愈率（25.7%）,对照组显效率（51.4%）低于艾灸组,对照组有效率（40%）低于艾灸组（27.1%）。3.临床症状体征积分方面：治疗前对照组平均积分为30.67±4.92,艾灸组平均积分为31.89±5.13,差异无统计学意义（P=0.322>0.05）。治疗后对照组平均积分12.11±2.32,艾灸组平均积分9.26±1.76,差异显着,有统计学意义（P=0.00<0.05）。4.腹痛评分方面：治疗前对照组平均得分用中位数±四分位距表示,两组均为7.00±2.00,两组治疗前腹痛评分差异无统计学意义（P=0.840>0.05）；治疗后3天对照组平均为5.00±1.00,艾灸组平均为5.00±2.00,差异无统计学意义（χ2=0.635,P=0.426>0.05）；治疗后5天两组评分均为3.00±1.00,差异明显,差异有统计学意义（χ2=10.807,P=0.001<0.01）,且秩均值艾灸组低于对照组（28.39<42.61）；治疗后7天两组差异无统计学意义（χ2=1.490,P=0.222>0.05）5.布桂嗪用量（mg）：对照组平均为200.00±116.82,艾灸组平均为111.43±83.21,差异显着有统计学意义（P=0.000<0.01）。6.腹胀评分方面：治疗前对照组平均得分为5.37±1.46,艾灸组平均得分为5.40±1.82,差异无统计学意义（P=0.942>0.05）；治疗后3、5、7天对照组平均的分为5.34±0.84、3.31±0.63、1.31±0.47,艾灸组平均为4.06±0.69、2.71±0.68、0.97±0.63,组内比较对照组治疗前与治疗后3天差异无统计学意义,其余组内、组间比较差异均有统计学意义。7.首次进食时间（d）：对照组平均为7.22±0.53,艾灸组平均为5.49±0.34,差异显着有统计学意义（P=0.000<0.01）。8.首次排气或排便时间（h）：对照组平均为32.29±3.36,艾灸组平均为21.94±1.89,差异显着有统计学意义（P=0.000<0.01）9.住院时间（d）：对照组平均为11.63±2.74,艾灸组平均为9.11±2.21,差异显着有统计学意义（P=0.000<0.01）。10.疗效客观评价：B-AMY（U/L）方面治疗后对照组平均为165.5±70.9,艾灸组为128.7±53.5,差异有统计学意义（P=0.017<0.05）；WBC（×109/L）方面治疗后对照组平均为7.19±1.56,艾灸组平均为6.27±1.36,差异有统计学意义（P=0.011<0.05）；NEUT%方面治疗后对照组平均为51.54±5.90,艾灸组平均为50.06±9.15,差异无统计学意义（P=0.423>0.05）结论：通过临床症状积分、腹痛、腹胀比较我们发现艾灸组较对照组能明显缓解症状,并且在治疗初期,艾灸组腹痛腹胀较对照组快,故认为艾灸辅助治疗可加速患者康复。通过比较首次排气或排便时间、首次进食时间,发现艾灸在改善胃肠功能方面有明显优势。同时观察两组住院时间,可得出艾灸辅助疗法能缩短住院时间。通过B-AMY、WBC、NEUT%比较,艾灸组患者血淀粉酶及白细胞计数下降水平更低,但中性粒细胞百分比方面下降优势不明显。总之,穴位艾灸辅助疗效明显优于对照组。
王鹏[6]（2016）在《芍药苷对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及其机制探讨》文中研究说明目的：观察芍药苷对大鼠重症急性胰腺炎的量效关系,应用其最佳剂量观察对重症急性胰腺炎所致大鼠急性肾损伤的保护作用,并对其可能的机制进行探讨。方法：第一部分：SPF级雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只,采用随机数表法分为5组,分别为假手术对照组、重症急性胰腺炎组、芍药苷干预组（下设3个剂量讨论组）。每组有8只大鼠。芍药苷组有分为50mg/kg组（P1）、100mg/kg组（P2）、150mg/kg组（P3）,牛黄胆酸钠（5%）成功建立重症急性胰腺炎模型后30分钟股静脉给予各剂量芍药苷。重症急性胰腺炎组仅建模,对照组仅开腹翻动大鼠十二指肠和胰腺组织。各组在12小时时间点麻醉后下腔静脉取血用于血清胰腺炎水平（淀粉酶AMY、脂肪酶LIPA）、肝功能（ALT、AST）以及肾功能（BUN、Cr）的检测。取大鼠胰头组织固定于4%的多聚甲醛中,进行HE染色,观察胰腺组织病理改变。第二部分：SPF级雄性Sprague Dawley（SD）大鼠72只,随机分为3大组（据随机数表法,每组24只）：对照组、重症急性胰腺炎肾损伤组及芍药苷干预组（采用100mg/kg最佳剂量）,每组又分为3h、6h、12h亚组,每亚组有8只大鼠。空白对照组手术仅在麻醉后开腹翻动胰腺及十二指肠,然后关腹；重症急性胰腺炎肾损伤组采用牛黄胆酸钠（5%）大鼠胆胰管逆行注射构建模型；芍药苷干预组在构建重症急性胰腺炎肾损伤模型后30分钟大鼠股静脉注射100mg/kg芍药苷进行干预。各组大鼠均在模型构建后3、6、12小时麻醉后下腔静脉取血,ELISA法检测血清中炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平及肾功能改变（Cr及RUN）。大鼠肾脏组织取下后固定于4%的多聚甲醛中后包埋,切片进行HE染色观察各组肾脏组织病理学改变。第三部分：对芍药苷保护重症急性胰腺炎大鼠肾功能的可能的机制进行探讨。通过NO试剂盒检测大鼠肾脏组织中NO水平的改变。免疫组织化学染色法观察大鼠肾脏组织中NF-κ Bp65的表达情况,并通过western blot研究其上游MAPKs信号通路中磷酸化p38的活化情况,讨论p38MAPKs信号通路是否参与炎性通路NF-κB的激活。采用TUNEL试剂盒辅助以Caspase-3的表达情况检测大鼠肾组织的细胞凋亡情况。对芍药苷保护肾功能的药理学机制进行讨论。结果：第一部分：探讨芍药苷对大鼠重症急性胰腺炎保护作用的最佳剂量,通过牛黄胆酸钠构建大鼠重症急性胰腺炎模型,芍药苷干预组对大鼠重症急性胰腺炎模型的最佳剂量的探讨示,50mg/kg组与重症急性胰腺炎组相比较能够降低血清AMY和LIPA水平,其对大鼠的肝功能的影响较小,HE染色观察胰腺组织病理的改变及胰腺病理学评分示胰腺组织病理有所改善但改善不明显,胰腺病理评分下降程度低。100mg/kg芍药苷干预组能够降低重症急性胰腺炎大鼠模型的血清AMY及LIPA,血清AST、ALT较对照组改变较轻,100mg/kg组较50mg/kg组降低血清淀粉酶,脂肪酶水平更为明显,对于大鼠肝肾功能的改变如ALT,AST较对照组及50mg/kg组并无明显区别。胰腺组织的HE染色示100mg/kg组能够降低胰腺组织病理评分。150mg/kg芍药苷干预组能够降低重症急性胰腺炎大鼠的血清AMY及LIPA,胰腺组织的HE染色能够降低胰腺组织病理评分,但反应肝功能的血清AST、ALT较对照组明显升高,示150mg/kg组对大鼠机体的肝功能影响较大。综上所述,100mg/kg是芍药苷干预大鼠重症急性胰腺炎最佳剂量。第二部分：观察芍药苷对大鼠重症急性胰腺炎所致的急性肾损伤的保护作用在第二部分采用3、6、12小时时间节点观察对照组、重症急性胰腺炎组及最佳剂量芍药苷干预组对其肾功能的保护作用。结果示芍药苷对重症急性胰腺炎所致的肾损伤具有保护作用,能够降低大鼠急性炎症反应,ELISA测定的干预组炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平均较重症急性胰腺炎组下降,统计学具有意义。肾脏组织的HE切片及肾组织病理评分示干预组能够降低其病理评分。综上,芍药苷能够对重症急性胰腺炎所致的急性肾损伤具有保护作用。第三部分：探讨芍药苷对重症急性胰腺炎所致的急性肾损伤的可能的机制。NO试剂盒测定肾脏组织中NO的含量,芍药苷干预组与重症急性胰腺炎组相比能够降低肾脏组织中NO水平,NO水平反映了机体中缺氧状态。肾脏组织中反映炎性状态的NF-κB水平示芍药苷干预组能够降低NF-κB水平,western blot示芍药苷组的MAPK-p38的磷酸化水平低于重症急性胰腺炎组。TUNEL和肾脏组织中Caspase-3水平结果示芍药苷干预组能够减轻肾细胞的凋亡。结论：芍药苷能够对重症急性胰腺炎所致的急性肾损伤具有一定的保护作用,量效关系是100mg/kg对于大鼠来说是最佳芍药苷保护剂量,其保护重症急性胰腺炎所致的急性肾损伤可能与抑制炎性组织中NO的释放,减少肾脏组织的急性缺血有关联。通过免疫组化、western blot及TUNEL试剂盒,芍药苷对肾脏的保护作用可能与抑制MAPK信号通路中p38信号通路的磷酸化,进而抑制核因子K B水平,减少肾脏组织细胞的凋亡相关。
曾子芸[7]（2014）在《基于数据挖掘的三承气汤证研究》文中研究说明研究目的本论文主要包含三部分内容,上篇为文献综述、中篇三承气汤的应用轨迹研究、下篇为循证医学与系统评价。上篇主要是通过探讨中医下法的理论形成依据、张仲景对下法的运用、下法的禁忌、后世医家对三承气汤的运用与发展、笔者对三承气汤之见,在探讨中医八法中的“下法”。中篇是经由全面检索、收集、阅读、统计调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的临床研究文献与个案（个人经验）文献,整理挖掘出三承气汤的运用轨迹。下篇则是对大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻的随机对照试验文献,在具有相同研究内容及目的基础进行分类,依据文献资料共分为11组。在使用Review Manager基础Meta-analysis（合并统计量）研究11组对肠梗阻的治疗疗效对比。最后,基于循证医学为每个疾病寻找出最佳治疗方案的精神与目的,就此统计研究结果对肠梗阻设计出一套建议治疗方案。研究对象1发表于1949-2014年之间的调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的期刊文献,以及以针灸疗法治疗肠梗阻的期刊文献。2大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻的随机对照试验期刊文献。研究方法1文献检索：于CNKI、VIP、CBM等三大数据库中,分别设定检索词为：大承气汤、复方大承气汤、大承气汤加减；小承气汤、复方小承气汤、小承气汤加减；调胃承气汤、复方调胃承气汤、调胃承气汤加减；针灸疗法治疗肠梗阻。2文献整理：基于本论文研究内容,三承气汤的应用轨迹研究、治疗肠梗阻随机对照试验之RevMan Meta分析评价,文献整理方法与步骤如下：2.1全面阅读整理所有检索获得的调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的期刊文献,再分别归纳分类出三承气汤的临床研究文献与个案文献。2.2全面阅读整理出调胃承气汤、小承气汤、大承气汤、针灸疗法用于治疗肠梗阻的随机对照试验临床研究文献。3文献录入：三承气汤的应用轨迹研究,依照疾病系统的分类逐篇统计其治疗疾病病名；将符合每篇文献按Cochrane文献质量评价系统中7项检测逐一做记录后,删除偏倚风险过高文献,最终获得较高质量的文献资料。最后,将分类好的11组对肠梗阻的治疗方案研究,分别在Review Manager Meta-analysis中设定研究题目及录入建档。4数据处理：三承气汤的应用轨迹研究,运用EXCEL表格及基本统计学方法处理相关数据；使用Review Manager基础Meta-analysis研究11组对肠梗阻的治疗疗效对比,包含OR、RR、RD、SMD等四方面。研究内容1将调胃承气汤、小承气汤、大承气汤期刊文献逐篇统计其治疗疾病病名,从中整理挖掘出三承气汤的运用轨迹。2使用Review Manager基础Meta-analysis研究下列11组对肠梗阻的治疗方案中的疗效对比：2.1大承气汤+西医基础疗法VS单纯西医基础疗法；2.2大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+生长抑素；2.3大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+二联法；2.4大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+三联法；2.5大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+盐水灌肠；2.6大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+肥皂水灌肠；2.7大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+石蜡油灌胃；2.8大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+阿托品；2.9小承气汤+西医基础疗法VS单纯西医基础疗法；2.10针灸+西医基础疗法VS西医基础疗法；2.11大承气汤+针灸+西医基础疗法VS西医基础疗法。研究结果1由统计结果发现,小承气汤、大承气汤两方大量用于治疗消化系统疾病。其中,无论是在临床经验或个人经验记载,小承气汤、大承气汤分别均以运用于治疗肠梗阻比例最高。2遵循循证医学及使用Review Manager基础Meta-analysis（合并统计量）研究大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻,统计研究结果发现其疗效：1大承气汤+西医基础疗法>单纯西医基础疗法；2大承气汤+西医基础疗法>西医基础疗法+生长抑素；3大承气汤+西医基础疗法>西医基础疗法+二联法；4大承气汤+西医基础疗法>西医基础疗法+三联法；5大承气汤+西医基础疗法>西医基础疗法+盐水灌肠；6大承气汤+西医基础疗法>西医基础疗法+肥皂水灌肠；7大承气汤+西医基础疗法>西医基础疗法+石蜡油灌胃；8大承气汤+西医基础疗法>西医基础疗法+阿托品；9小承气汤+西医基础疗法>单纯西医基础疗法；10针灸+西医基础疗法>西医基础疗法；11大承气汤+针灸+西医基础疗法>西医基础疗法。由以上11组统计研究结果来看,中医学加上西医学治疗肠梗阻的治疗疗效优于单纯西医学的个种治疗方案。研究成果与肠梗阻建议治疗方案结论基于循证医学为每个疾病寻找出最佳治疗方案的精神与目的,笔者与导师陈明教授就此统计研究结果对肠梗阻设计出一套建议治疗方案,方案如下：1中药处方：大承气汤（大黄、芒硝、枳实、厚朴）；2主要加减配伍：桃仁、炒莱菔子、赤芍；3兼证3.1兼瘀血重者加：桃仁、赤芍、丹参,以活血化瘀；3.2兼食积重者加：炒莱菔子、陈皮,以和胃消积；3.3兼腹胀痛重者加：木香、延胡索,以行气止痛；3.4兼气血虚重者加：黄芪、党参、当归,以益气补血；3.5兼湿热重者加：黄芩、金银花,以清热燥湿解毒。4针灸取穴：足三里、天枢、上巨墟、中脘、关元、下巨墟；5西医基础疗法：胃肠减压,纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡,抗感染,其他治疗。
马尚智[8]（2013）在《重症急性胰腺炎相关性消化道瘘的发生与预防探讨》文中研究说明目的：急性胰腺炎为常见的外科急腹症，其中重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP）病情复杂多变，死亡率高，是目前外科急腹症中最棘手的问题之一，现就重症急性胰腺炎（SAP）主要致死并发症之一的重症急性胰腺炎相关性消化道瘘的发生与预防进行研究探讨方法：本研究采用回顾性分析方法，对我院2000年1月至2012年1月间收治的手术治疗的重症急性胰腺炎患者的临床资料进行整理分析，选取其中并发重症急性胰腺炎相关性消化道瘘的患者为研究对象，收集总结这些患者并发重症急性胰腺炎相关性消化道瘘的发生部位、发生时间、胰腺病变范围特点及引流手术后引流管置入情况等相关数据，对各项数据进行回顾性分析结果：143例重症急性胰腺炎患者行手术治疗，其中并发消化道者瘘者23例，均经引流管造影确诊，其中结肠瘘11例，占47.8%（11/23），十二指肠瘘7例，占30.4%（7/23），小肠瘘4例，占17.4%（4/23），胃瘘1例，占4.3%（1/23）。结论：重症急性胰腺炎并发消化道瘘不仅与解剖因素、胰外炎症侵犯、手术创伤等相关，而且与重症急性胰腺炎自然病程相关，预防消化道瘘还需从重症急性胰腺炎的整体治疗来考虑。
路筝[9]（2008）在《髓样细胞表达激发受体-1（TREM-1）对重症急性胰腺炎继发感染的诊断价值和分子治疗应用》文中进行了进一步梳理重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种病因复杂、发病机制不明、病情凶险、治疗棘手的急腹症,是临床常见的内外科急症。SAP发病率近年呈现不断上升趋势,以加强监护为主的个体化治疗原则在SAP的治疗中已经被广泛接受,临床疗效有明显提高,但病死率仍高达20—30%。SAP存在着两个死亡高峰,第一个由SIRS引起,多发生在病程第一周,第二个是由感染引起,多发生在1—3周,占病死率的80—90%。如何早期判定感染的发生,成为人们争论的焦点。需要注意到的是,不加选择地应用抗生素,长时间地应用广谱抗生素都会增加菌株耐药和二重感染的概率,延长ICU住院时间,增加死亡率。有胰腺组织坏死不一定有感染,不是手术的绝对指征,但非手术治疗胰腺感染失败并延误手术时机的后果也是致命的。细针穿刺物和临床送检标本的细菌学检查,假性率高且等待时间长（2周左右）,以此鉴别胰腺坏死感染与否,临床上很难满意。且多数SAP的发病过程和严重程度往往不是渐进性的,时常会在短时间内急剧变化,造成多器官功能障碍。因此,张圣道、张群华、赵玉沛等教授指出,早期明确诊断SAP感染,尤其是早期识别暴发性胰腺炎是关键。SAP的综合治疗方案已形成共识,但对关键问题:如何早期诊断SAP继发感染,尚存争议。目前临床上已部分开展通过检测C反应蛋白和降钙素原等,来预测感染和判断预后,但应用价值非常有限。SAP的主要问题之一是尚无单一的血清血指标能准确地早期预示胰腺感染性坏死及精确地预测疾病严重程度。急需找到一个敏感、特异、能即时反映感染过程的指标,监测疾病进展,指导抗生素应用,掌握手术时机。髓样细胞表达的激发受体-1（Triggering receptor expressed on myeloid cellsTREM-1）属免疫球蛋白超家族。自2001年首次发现,加深了人们对炎症反应的启动和发展过程的认识。TREM-1主要分布在外周血中性粒细胞和单核细胞亚群,这些天然免疫反应的效应细胞上,还选择性地表达在肺泡、肠液及其它体液的吞噬细胞上,能特异性识别病原体的表面受体。TREM-1属跨膜糖蛋白,具有胞外区、跨膜区和较短的胞浆内尾段的保守结构。TREM-1胞外区能特异性与其配体或单克隆抗体结合,跨膜区的赖氨酸残基,可与接头蛋白DAP12跨膜区内的带负电荷的天冬氨酸相耦联,并通过DAP12胞浆区中的免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）来传递活化信号。Bouchon等报道,当革兰阳性菌、阴性菌或真菌所致的急性炎症和肉芽肿性炎症中,以及内毒素（LPS）或其他微生物导致的感染性休克中,感染组织中渗出的中性粒细胞和单核细胞表面的TREM-1表达明显升高。而对于那些非感染引起的免疫复合物炎症反应,如鳞癣、溃疡性结肠炎和脉管炎等,则不会出现TREM-1的表达增加。在体外,用活细菌或其胞壁成分与中性粒细胞和单核细胞共同培养,可诱导免疫细胞表面的TREM-1表达上调。TREM-1在炎症反应中的表达和诊断价值日益得到重视。TREM-1扩大了细菌及真菌所致感染的炎症反应效应,与下游细胞因子之间形成一个正反馈的自分泌调节回路,影响机体的天然免疫,促使炎症反应增强放大。TREM-1介导的信号转导通路在炎症反应的级联放大和脓毒症的发生中起着关键性的作用。THE NEW ENGLAND医学杂志上报道了通过Western的方法,快速检测患者支气管肺泡灌洗液中的可溶性TREM-1（sTREM-1）,有助于确诊或排除细菌性或真菌性肺炎。在脓毒性休克的病人,单核细胞TREM-1表达也不断增高。TREM-1是炎症反应的潜在分子治疗靶点。根据TREM属于IgSF,TREM-1与IgG具有一定的同源性,有构想TREM-1与IgG融合蛋白综合具有此两种免疫球蛋白的特性,这种融合蛋白能与免疫细胞表面的TREM-1竞争性结合TREM-1配体,从而起抑制活化信号的作用。是目前TREM研究的热点。TREM-1对细菌/真菌引起的感染的预测诊断价值,已逐渐得到公认,其诊断价值和作为分子治疗靶点的意义仍在不断的探索之中。我国对TREM-1的研究却几近空白。SAP的发病机制,目前仍存在争议。新近提出的炎性介质参与产生的瀑布反应诱发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征,丰富了SAP发病机制的学说。有研究检测TREM-1mRNA在轻、重型急性胰腺炎患者及正常人白细胞中表达的差异程度,结果提示TREM-1在急性胰腺炎的发生发展过程中存有重要作用。本研究拟通过SAP及其继发感染的大鼠和猪模型,分析TREM-1基因的mRNA水平表达情况,揭示TREM-1在SAP和其继发感染中的关键性作用;通过分析SAP患者外周血TREM-1的表达情况,以细菌培养为诊断标准,评估TREM-1作为SAP患者继发腹腔感染指标的诊断价值;构建人TREM1-IgG融合蛋白及大鼠TREM1-IgG融合蛋白的真核表达载体,并在CHO细胞中实现稳定表达;在大肠杆菌中大量表达并纯化大鼠TREM1-IgG融合蛋白;用于治疗SAP大鼠,验证TREM-1作为SAP分子治疗靶点的价值。更深入地了解TREM-1的信号转导机制,预测诊断SAP感染,把握手术时机,提供分子治疗靶点,为SAP发病机制探讨和综合治疗提供新思路。一、重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织TREM-1基因表达的检测目的:检测SAP大鼠胰腺组织TREM-1的表达情况。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和重症急性胰腺炎继发感染组（INP组）,各6只。采用胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠法构建SAP大鼠模型,造模后6h腹腔注射大肠杆菌悬液构建INP大鼠模型。采用全自动生化分析仪检测血浆淀粉酶,观察各组大鼠胰腺组织病理学变化。并以real-time PCR进行相对定量检测各组大鼠胰腺组织TREM-1的mRNA水平表达情况。结果:血浆淀粉酶检测和胰腺病理改变,证实造模成功。三组均在造模后24小时,处死大鼠,无菌操作下各取出胰腺组织0.5 g,抽提总mRNA。经逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）扩增出大鼠TREM-1,扩增产物与预期目的基因长度一致,回收纯化目的产物,测序结果与GenBank公布的基因序列完全一致。Real-time PCR进行相对定量检测,INP组胰腺组织TREM-1 mRNA的相对含量显着高于SAP组,而SAP组显着高于SO组（P＜0.05）。结论:重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织TREM-1表达显着增加,提示TREM-1在重症急性胰腺炎的发生发展过程中存有重要作用,且和其严重程度相关。二、猪重症急性胰腺炎继发感染模型的建立和外周血中TREM-1基因表达的检测目的:构建猪重症急性胰腺炎继发感染模型,分析SAP猪继发感染前后的外周血中TREM-1的表达情况。方法:健康家猪6只,3%戊巴比妥钠静脉麻醉后,采用十二指肠镜下胰管内注射牛磺胆酸钠和胰蛋白酶混合液的方法构建SAP模型。造模后24小时内,胰腺CT检查证实造模成功,并留取外周血。即在CT引导下经穿刺针向胰腺坏死部位注入活化大肠杆菌菌液。7天后复查胰腺CT,观察胰腺实质和局部情况,根据胰腺周围积液情况,选择是否再次由CT引导下注射活化的大肠杆菌标准菌株悬液。SAP造模14天后,处死动物,处死前取外周血5ml。观察猪胰腺组织大体及病理学变化。Real-time PCR相对定量检测SAP猪继发感染前后外周血中TREM-1的mRNA水平表达情况。结果:影象学改变和组织学观察,证实构建猪重症急性胰腺炎继发感染模型成功。抽提外周血中总mRNA,经逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）扩增出猪TREM-1产物与预期目的基因长度一致,回收纯化目的产物,测序结果与GenBank公布的基因序列完全一致。Real-time PCR进行相对定量检测,SAP猪继发感染前后外周血中TREM-1的相对表达量分别为1.51±1.38和4.99±3.28,配对t检验结果表明,外周血中TREM-1mRNA表达水平继发感染后显着高于单纯SAP时（P＜0.05）。结论:SAP继发感染猪外周血中TREM-1表达显着增加,提示TREM-1参与了SAP发病的全过程。三、TREM-1作为SAP患者继发腹腔感染指标的诊断价值目的:克隆了人TREM-1基因的全长,并探讨SAP患者外周血中TREM-1基因表达情况,判断其对SAP患者继发腹腔感染的诊断价值。方法:收集2006年12月—2007年12月我院消化内科监护室收治的诊断为SAP的患者34例（诊断依据2003年全国胰腺会议确定的急性胰腺炎诊疗指南）,入选患者均为发病1-2周后,排除呼吸道、泌尿系统、皮肤表面感染等,高度怀疑继发腹腔感染的患者,收集外周血5ml。抽提外周血中总mRNA,RT-PCR法扩增出人TREM-1,回收纯化目的产物,测序结果正确。检测血清中C反应蛋白（CRP）,real-time PCR进行相对定量检测各患者外周血中TREM-1的表达情况。收集患者基本临床资料、治疗方式及预后。以腹水、B超/CT引导下囊肿穿刺物的细菌培养结果或外科手术结果为判断SAP继发腹腔感染的标准,将患者分为感染组和未感染组。通过ROC曲线下面积（AUC）检验TREM-1和CRP在预测诊断指标方面的作用,分别计算其判断SAP继发腹腔感染的特异度和敏感度。结果:入选的34例SAP患者,其中男性18例,女性16例（男:女=1.125:1）;平均年龄48.82±18.08岁。其中明确继发腹腔感染12例,无明确腹腔感染的患者22例。死亡2例,转外科手术3例。SAP继发腹腔感染组的TREM-1相对表达量值显着高于非感染组（P＜0.05）。TREM-1的ROC曲线下面积（AUC）为0.795,判断SAP继发腹腔感染的敏感度和特异度分别为83.8%和81.8%。CRP的ROC曲线下面积（AUC）为0.669,判断SAP继发腹腔感染的敏感度和特异度分别为50%和86.4%。结论:SAP患者外周血中TREM-1基因表达情况,对SAP继发腹腔感染的诊断能力高于CRP。有望成为临床上SAP患者监测疾病进展,指导抗生素应用,掌握手术时机的指标。四、TREM1-IgG融合蛋白真核表达载体的构建、表达及鉴定目的:构建人TREM1-IgG融合蛋白及大鼠TREM1-IgG融合蛋白的真核表达载体,并在CHO细胞中实现稳定表达。方法:克隆人TREM-1胞外区片段,大鼠TREM-1胞外区片段和人IgG1重链基因Fc恒定区。通过T4DNA连接酶三片段连接,获得人及大鼠的pcDNA3.1/TREM1-IgG1重组质粒。采用脂质体法,将两个重组质粒分别转染入CHO细胞并G418筛选,进行稳定表达。收集细胞上清液,Protein A-Sepharose CL-4B免疫亲和纯化,快速获取目的蛋白粗品,SDS-PAGE和Western-Blot对蛋白性质进行初步鉴定。结果:RT-PCR扩增出人TREM-1胞外区、大鼠TREM-1胞外区和人IgG1重链基因Fc恒定区。上述PCR产物与载体pMD-18 T连接后转化大肠杆菌,抽提质粒,酶切测序确认克隆载体构建成功。测序正确的pMD-18 T/人TREM-1胞外区质粒用EcoR和BamHI双酶切,pMD-18 T/大鼠TREM-1胞外区质粒用EcoRI和BamHI双酶切,pMD18T/IgG Fc质粒用BamHI和XhoI双酶切。pcDNA3.1（+）载体质粒分别用EcoR/XhoI和EcoRI/XhoI双酶切。T4DNAligase行三片段连接,分别构建出人及大鼠的TREM1-IgG1Fc/pcDNA3.1（+）重组质粒,测序结果证实序列、启动子、终止子位置及读码框完全正确。两个重组质粒分别应用lipo2000稳定转染CHO细胞,G418以600μg/ml浓度筛选,RT-PCR表明融合基因在稳定转染的CHO细胞上得到了表达。利用Protein A与目的蛋白IgG1Fc段特异性结合的性质,免疫亲和纯化,快速获取目的蛋白粗品。SDS-PAGE可见66KD左右的牛血清白蛋白和39KD左右的目的蛋白两条带。Western Blot结果证明该蛋白样品可被抗人IgG1 Fc抗体特异性识别,证明该蛋白为IgG融合蛋白。结论:成功构建了人TREM1-IgG融合蛋白及大鼠TREM1-IgG融合蛋白真核表达载体,并在CHO细胞中稳定表达。五、大鼠TREM1-IgG融合蛋白原核表达载体的构建、表达及鉴定目的:构建大鼠TREM1-IgG融合蛋白的原核表达载体,大量表达并纯化鉴定重组大鼠TREM1-IgG融合蛋白。方法:利用EcoRI和XhoI从重组质粒pcDNA3.1/大鼠TREM1-IgG上切下TREM1-IgG1融合基因,插入原核表达载体质粒pGEX-4T-1相应位点,转化大肠杆菌BL21。IPTG诱导重组融合蛋白表达,超声破碎菌体,Glutathione Sepharose 4B洗脱纯化蛋白,测定融合蛋白浓度,SDS-PAGE、Western-Blot和PMF分析蛋白表达情况。结果:重组质粒pcDNA3.1/大鼠TREM1-IgG在EcoRI和XhoI双酶切后,电泳证实切下融合基因TREM1-IgG1,插入原核表达载体质粒pGEX-4T-1相应位点,转化BL21后质粒切出分别对应原质粒和目的基因的两条特异性条带,测序证实为阳性克隆。IPTG诱导并纯化后,SDS-PAGE电泳分析表明在66KD左右出现新的蛋白表达条带,大小与带GST的大鼠TREM1-IgG融合蛋白大小相吻合;Western Blot证实该蛋白为IgG融合蛋白;肽质量指纹谱PMF共测得17个匹配的肽段,证实样品为目的蛋白;纯化后融合蛋白浓度为1mg/ml。结论:成功构建了大鼠TREM1-IgG融合蛋白的原核表达载体,大量表达并纯化出大鼠TREM1-IgG融合蛋白,为进一步研究TREM-1做为SAP分子治疗靶点的价值打下基础。六、融合蛋白TREM1-IgG治疗SAP大鼠的疗效研究目的:观察验证融合蛋白TREM1-IgG对SAP大鼠的疗效。方法:雄性SD大鼠20只,随机分为SAP组、SAP对照蛋白治疗组（GST治疗组）、SAP融合蛋白治疗组（融合蛋白组）、对照组,各5只。采用精氨酸腹腔注射构建SAP大鼠模型,造模成功后3小时,SAP对照蛋白治疗组和SAP融合蛋白治疗组动物分别予以尾静脉注射纯化后的GST蛋白和融合蛋白TREM1-IgG,给药浓度为4mg/kg,SAP组予以500μl生理盐水注射。治疗后24小时处死大鼠,检测血浆淀粉酶、转氨酶及肌酐水平,观察各组大鼠胰腺、肝脏、肺脏组织病理学变化,并对组织损伤评分。结果:TREM1-IgG融合蛋白治疗24小时后,与SAP组和GST蛋白治疗组相比,肌酐及转氨酶的水平无显着性差异,血清淀粉酶有下降趋势。融合蛋白治疗组的胰腺炎症、出血、坏死和肺脏炎症及脏器总损伤的评分,较其它两组,得到显着改善（P＜0.05）。结论:融合蛋白TREM1-IgG能有效缓解SAP大鼠的炎症反应,减轻胰腺、肺脏组织损害。在大鼠体内验证了TREM-1做为SAP分子治疗靶点的价值。通过上述研究,本课题得出以下结论:1.TREM-1参与了重症急性胰腺炎时的“过度”炎症反应,在SAP继发感染时TREM-1的表达显着升高;2.SAP患者外周血中TREM-1的基因表达情况的检测,对SAP继发腹腔感染有较好的诊断能力,具有良好的临床应用前景;3.成功构建了人TREM1-IgG融合蛋白及大鼠TREM1-IgG融合蛋白真核表达载体,并在CHO细胞中稳定表达;4.成功构建了大鼠TREM1-IgG融合蛋白的原核表达载体,大量表达并纯化出大鼠TREM1-IgG融合蛋白;5.融合蛋白TREM1-IgG能有效缓解SAP大鼠的炎症反应,减轻胰腺、肺脏组织损害,动物实验证实了TREM-1做为分子治疗靶点对于SAP的应用价值。小结:该课题揭示了TREM-1在重症急性胰腺炎的发生发展过程中存有重要作用,对SAP继发腹腔感染具有预测诊断价值。构建并表达TREM-1的诱骗受体（大鼠TREM1/人IgG1融合蛋白及人TREM1/人IgG1融合蛋白）,通过干预治疗SAP大鼠,验证了TREM-1做为SAP分子治疗靶点的价值。为SAP患者外周血sTREM-1含量检测在临床的应用,和后续寻找鉴定TREM-1的天然配体,奠定了基础。为SAP发病机制的探讨和综合治疗提供新思路。
谢永煌[10]（2002）在《急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析》文中研究说明
二、急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析（论文提纲范文）
（1）带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节（论文提纲范文）
| 第一部分 带状疱疹致肢体运动麻痹的临床、电生理及影像学特点研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 芬戈莫德对实验性自身免疫性重症肌无力的免疫调节 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 带状疱疹病毒相关的神经系统并发症 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文文章Ⅰ |
| 英文文章Ⅱ |
（2）急性胰腺炎早期胰腺外常见CT征象与疾病严重程度的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 急性胰腺炎螺旋CT征象与疾病严重程度的关系(综述) |
| 参考文献 |
（3）高脂血症性急性胰腺炎仓鼠胰腺微循环观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）重症急性胰腺炎不同介入治疗方案疗效的Meta分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 1.纳入研究 |
| 2.偏倚风险 |
| 3.主要结局指标 |
| 4.次要结局指标 |
| 5.主要结局指标结果汇总 |
| 6.敏感性分析 |
| 7.主要结局指标发表偏倚 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| References |
| 致谢 |
| 附录 |
（5）穴位艾灸辅助治疗轻症急性胰腺炎临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 急性胰腺炎的现代研究现状 |
| 1 流行病学 |
| 2 急性胰腺炎病因病机研究 |
| 2.1 AP病因研究 |
| 2.2 AP病机相关学说 |
| 3 临床表现 |
| 3.1 局部临床症状 |
| 3.2 全身症状及其他症状 |
| 3.3 SAP并发症 |
| 4 治疗 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性胰腺炎的中医研究现状 |
| 1 胰腺记载 |
| 2 病名记载 |
| 3 病因病机研究 |
| 4 证候分型 |
| 5 中医治法研究 |
| 5.1 中药辅助治疗 |
| 5.2 针刺辅助治疗 |
| 5.3 穴位注射辅助治疗 |
| 5.4 穴位贴敷辅助治疗 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 艾灸辅助治疗急性胰腺炎的机制研究进展 |
| 1 急性胰腺炎发病机制简述 |
| 2 艾灸治疗急性胰腺炎中医理论 |
| 2.1 艾灸以温促通理论 |
| 2.2 艾灸以热引热(热证用灸)理论 |
| 2.3 艾灸以温达补理论 |
| 2.4 艾灸活血化瘀理论 |
| 3 艾灸治疗急性胰腺炎现代理论研究 |
| 3.1 艾灸对免疫系统调节 |
| 3.2 艾灸对血脂异常调节 |
| 3.3 艾灸对胰腺炎微循环的调节 |
| 3.4 艾灸对腹痛的缓解 |
| 3.5 艾灸对胃肠功能的影响 |
| 4 艾灸选穴研究 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1 临床资料与研究方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 统计方法 |
| 3 可行性比较 |
| 3.1 患者性别比较 |
| 3.2 患者年龄比较 |
| 3.3 患者病程比较 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 临床症状积体征积分观察 |
| 4.2 腹痛评分观察 |
| 4.3 腹胀评分观察 |
| 4.4 布桂嗪用量、首次进食时间、首次排气或排便时间、住院时间的比较 |
| 4.5 疗后生化结果比较 |
| 4.6 两组综合疗效比较 |
| 4.7 两组证型分析 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 结语 |
| 问题与不足 |
| 参考文献 |
| 附录1 病例调查表 |
| 附录2 临床研究操作记录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）芍药苷对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及其机制探讨（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 芍药苷对大鼠重症急性胰腺炎量效关系的探讨 |
| 材料 |
| 方法 |
| 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 第二部分 芍药苷对大鼠重症急性胰腺肾损伤的保护作用 |
| 材料 |
| 方法 |
| 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 第三部分 芍药苷对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用机制探讨 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 统计学方法 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 攻博期间的科研成果 |
| 致谢 |
（7）基于数据挖掘的三承气汤证研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 上篇 三承气汤理论研究 |
| 第一章 中医学下法的形成与发展 |
| 1 下法理论形成依据 |
| 2 探讨张仲景对下法的应用 |
| 2.1 《伤寒论》中的下法 |
| 2.1.1 攻逐瘀血法 |
| 2.1.1.1 桃核承气汤证 |
| 2.1.1.2 抵当汤证 |
| 2.1.1.3 抵当丸证 |
| 2.1.2 泻热逐水法 |
| 2.1.2.1 大陷胸丸证 |
| 2.1.2.2 大陷胸汤证 |
| 2.1.3 三物白散证 |
| 2.1.4 十枣汤证 |
| 2.1.5 苦寒泻下法 |
| 2.1.5.1 调胃承气汤证 |
| 2.1.5.2 小承气汤证 |
| 2.1.5.3 大承气汤证 |
| 2.1.6 麻子仁丸证 |
| 2.1.7 蜜煎导证 |
| 2.1.8 变治法 |
| 2.1.8.1 大柴胡汤证 |
| 2.1.8.2 柴胡加芒硝汤证 |
| 2.1.8.3 柴胡加龙骨牡蛎汤证 |
| 2.1.8.4 桂枝加大黄汤证 |
| 2.1.9 急下存阴法 |
| 2.1.9.1 阳明三急下证 |
| 2.1.9.2 少阴三急下证 |
| 2.2 《金匮要略》中的下法 |
| 2.2.1 攻下泻热法 |
| 2.2.1.1 阳明实热痉病证治 |
| 2.2.1.2 实积下利证治 |
| 2.2.1.3 支饮证面热证证治 |
| 2.2.1.4 谷疸证证治 |
| 2.2.1.5 酒疸证证治 |
| 2.2.1.6 热盛里实黄疸证证治 |
| 2.2.1.7 热盛吐衄证证治 |
| 2.2.2 攻下行气法 |
| 2.2.2.1 表寒里实腹满证证治 |
| 2.2.2.2 里实胀重证证治 |
| 2.2.2.3 里实少阳心下满痛证证治 |
| 2.2.2.4 里实积胀俱重证证治 |
| 2.2.2.5 支饮腹满证证治 |
| 2.2.3 峻下去积法 |
| 2.2.4 攻下逐饮法 |
| 2.2.4.1 留饮欲去证证治 |
| 2.2.4.2 悬饮证证治 |
| 2.2.4.3 肠间饮聚成实证证治 |
| 2.2.4.4 水血并结血室证证治 |
| 2.2.5 攻下逐瘀法 |
| 2.2.5.1 虚劳干血证证治 |
| 2.2.5.2 急性肠痈未成脓证证治 |
| 2.2.5.3 瘀血内结证证治 |
| 2.2.5.4 瘀结成实证证治 |
| 2.2.6 泻热通便止呕法 |
| 2.2.7 缓下润燥法 |
| 2.2.8 温里攻下法 |
| 第二章 三承气汤论述 |
| 1 调胃承气汤论述 |
| 1.1 原文 |
| 1.2 主证 |
| 1.3 药物组成 |
| 1.4 煎服法 |
| 1.5 调胃承气汤证之见 |
| 1.5.1 不大便,心烦,躁动不安 |
| 1.5.2 蒸蒸发热 |
| 1.5.3 吐下腹胀满不痛 |
| 1.5.4 脉调和或阴脉微 |
| 1.6 调胃承气汤方之见 |
| 2 小承气汤论述 |
| 2.1 条文 |
| 2.2 主证 |
| 2.3 药物组成 |
| 2.4 煎服法 |
| 2.5 小承气汤证之见 |
| 2.5.1 脉滑而疾 |
| 2.5.2 腹大满不通 |
| 2.5.3 大便燥结、小便频数 |
| 2.6 小承气汤方之见 |
| 3 大承气汤论述 |
| 3.1 原文 |
| 3.2 主证 |
| 3.3 药物组成 |
| 3.4 煎服法 |
| 3.5 大承气汤证之见 |
| 3.5.1 当下而尚未攻下之大承气汤证 |
| 3.5.1.1 局部证候特点 |
| 3.5.1.1.1 腹胀满、大便不通、绕脐痛 |
| 3.5.1.1.2 热结旁流兼喘证 |
| 3.5.1.1.3 不能食 |
| 3.5.1.2 全身证候特点：潮热、手足濈然汗出 |
| 3.5.1.3 神志证候特点：心烦、心中懊憹、谵语 |
| 3.5.1.4 脉迟而实有力 |
| 3.5.2 急下存阴的阳明大承气汤证 |
| 3.5.2.1 目中不了了,睛不和 |
| 3.5.2.2 发热汗多 |
| 3.5.2.3 腹胀满疼痛、减不足言 |
| 3.6 大承气汤方之见 |
| 4 三承气汤总结 |
| 4.1 配伍为主治证候疗效的关键 |
| 4.2 煎服法为处方理法方药的特点 |
| 第三章 阳明病下法禁忌 |
| 1 阳明腑证未实不可下 |
| 2 阳明表未解不可下 |
| 3 阳明病兼少阳证不可下 |
| 4 阳明病兼太阳少阳证不可下 |
| 5 阳明经证不可下 |
| 6 阳明虚寒证不可下 |
| 7 阳明热在上不可下 |
| 第四章 承气类方的形成与发展 |
| 1 新加黄龙汤证 |
| 2 宣白承气汤证 |
| 3 导赤承气汤证 |
| 4 牛黄承气汤证 |
| 5 增液承气汤证 |
| 6 护胃承气汤证 |
| 7 承气合小陷胸汤证 |
| 8 桃仁承气汤证 |
| 中篇 三承气汤的应用轨迹研究 |
| 前言 |
| 1 大承气汤应用轨迹研究 |
| 1.1 大承气汤文献总篇数、临床应用篇数、个案篇数统计表 |
| 1.2 大承气汤临床应用研究现况 |
| 1.3 大承气汤个案应用现况 |
| 2 小承气汤应用轨迹研究 |
| 2.1 小承气汤文献总篇数、临床应用篇数、个案篇数统计表 |
| 2.2 小承气汤临床应用研究现况 |
| 2.3 小承气汤个案应用现况 |
| 3 调胃承气汤应用轨迹研究 |
| 3.1 调胃承气汤文献总篇数、临床应用篇数、个案篇数表 |
| 3.2 调胃承气汤临床应用研究现况 |
| 3.3 调胃承气汤个案应用现况 |
| 4 结论 |
| 下篇 循证医学与系统评价 |
| 第一章 医学文献的系统评价与Meta分析 |
| 1 系统评价概述 |
| 1.1 系统评价基本概念 |
| 1.2 Cochrane系统评价基本概念 |
| 1.3 Meta分析 |
| 1.4 文献综述 |
| 2 系统评价的方法与步骤概述 |
| 2.1 系统评价方法 |
| 2.2 系统评价步骤简易流程图 |
| 2.2.1 系统评价程序流程图 |
| 2.2.2 检索与课题研究相关文献资料流程图 |
| 2.2.3 纳入文献资料可能的偏倚风险来源简易图 |
| 2.2.4 Cochrane偏倚风险评价规则 |
| 3 Meta分析概述 |
| 3.1 Meta分析基本概念 |
| 3.2 Meta分析的目的 |
| 3.2.1 增加统计学检验效能 |
| 3.2.2 定量估计研究效应 |
| 3.2.3 发现既往研究缺乏之处 |
| 4 Meta分析的方法与步骤 |
| 4.1 确立研究课题 |
| 4.2 相关课题研究文献检索 |
| 4.2.1 文献检索方法 |
| 4.2.1.1 检索词 |
| 4.2.1.2 文献检索方法 |
| 4.2.1.3 检索范围 |
| 4.2.2 文献检索步骤 |
| 4.3 相关课题研究文献资料的纳入与排除 |
| 4.3.1 课题研究设计的类型 |
| 4.3.2 文献发表年限、所使用语言 |
| 4.3.3 样本量和随访期限 |
| 4.3.4 结果测量指标 |
| 4.3.5 重复发表文献 |
| 4.3.6 信息完整性 |
| 4.4 相关课题研究文献质量评价 |
| 4.4.1 随机对照研究 |
| 4.4.1.1 CONSORT(Consolidated Standards Of Reporting Trials) |
| 4.4.1.2 CONSORT扩展版(ectensions of the CONSORT statment) |
| 4.4.1.3 STARD(Standards for the Reporting of Diagnostic accuracy studies) |
| 4.4.2 观察性研究 |
| 4.4.2.1 STROBE(Strengthening The Reporting of Observational studies inEpidemiology) |
| 4.4.2.2 TREND(Transparent Reporting of Evaluations with NonrandomizedDesigns) |
| 4.4.3 系统评价(Meta分析) |
| 4.4.3.1 QUOROM(Quality of Reporting of Meta-analysis) |
| 4.4.3.2 RISMA(Preferred Reporting Items for Systematic Reviews andMeta-analysis) |
| 4.4.3.3 MOOSE(Meta-analysis of Observational StudiesEpidemiology) |
| 4.5 数据及相关信息提取 |
| 第二章 大承气汤治疗肠梗阻随机对照试验之RevMan Meta分析评价 |
| 1 前言 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 确立题目 |
| 3.2 检索文献资料方法 |
| 3.2.1 检索词 |
| 3.2.2 检索数据库 |
| 3.2.3 手工检索 |
| 3.3. 文献资料纳入和排除标准 |
| 3.3.1 排除标准 |
| 3.3.2 纳入标准 |
| 3.3.2.1 随机分组 |
| 3.3.2.2 隐蔽分组 |
| 3.3.2.3 对患者和医生实施盲法 |
| 3.3.2.4 测量数据的完整性 |
| 3.3.2.5 结果数据的完整性 |
| 3.3.2.6 选择性的研究结果报告 |
| 3.3.2.7 其他偏倚 |
| 3.4 文献资料统计分析 |
| 3.4.1 统计软体采用 |
| 3.4.2 计数资料采用 |
| 3.4.2.1 二分类变量 |
| 3.4.2.2 连续性变量 |
| 3.4.3 可信赖区间设定 |
| 3.4.3.1 亚组合并效应量 |
| 3.4.3.2 总合并效应量 |
| 3.4.3.3 统计学意义 |
| 3.4.4 统计分析 |
| 研究一 大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 5 Review Manager中连续性资料的Meta分析 |
| 5.1 肛门排气时间标准均数差SMD |
| 5.2 肛门排便时间SMD(标准均数差) |
| 5.3 腹胀腹痛消失时间SMD(标准均数差) |
| 5.4 住院时间SMD(标准均数差) |
| 6 典型医案 |
| 研究二 大承气汤+西医基本治疗VS西医基本治疗+生长抑素 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 研究三 大承气汤+西医基本治疗VS西医基本治疗+二联法 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 5 Review Manager中连续性资料的Meta分析 |
| 5.1 肛门排气时间SMD(标准均数差) |
| 5.2 肛门排便时间SMD(标准均数差) |
| 5.3 腹胀缓解/消失时间SMD(标准均数差) |
| 5.4 肠鸣音恢复时间SMD(标准均数差) |
| 5.5 恶心、呕吐消失时间SMD(标准均数差) |
| 5.6 治疗/住院时间SMD(标准均数差) |
| 研究四 大承气汤+西医基本治疗Vs西医基本治疗+三联法 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 研究五 大承气汤+西医基本治疗VS西医基本治疗+盐水灌肠 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 研究六 大承气汤+西医基本治疗VS西医基本治疗+肥皂水灌肠 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 研究七 大承气汤+西医基本治疗VS西医基本治疗+石蜡油灌胃 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 研究八 大承气汤+西医基本治疗VS西医基本治疗+阿托品 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 第三章 小承气汤治疗肠梗阻随机对照试验之RevMan Meta分析评价 |
| 1 前言 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 确立题目 |
| 3.2 检索文献资料方法 |
| 3.2.1 检索词 |
| 3.2.2 检索数据库 |
| 3.2.3 手工检索 |
| 3.3 文献资料纳入和排除标准 |
| 3.3.1 排除标准 |
| 3.3.2 纳入标准 |
| 3.3.2.1 随机分组 |
| 3.3.2.2 隐蔽分组 |
| 3.3.2.3 对患者和医生实施盲法 |
| 3.3.2.4 测量数据的完整性 |
| 3.3.2.5 结果数据的完整性 |
| 3.3.2.6 选择性的研究结果报告 |
| 3.3.2.7 其他偏倚 |
| 3.4 文献资料统计分析 |
| 3.4.1 统计软体采用 |
| 3.4.2 计数资料采用 |
| 3.4.2.1 二分类变量 |
| 3.4.2.2 连续性变量 |
| 3.4.3 可信赖区间设定 |
| 3.4.3.1 亚组合并效应量 |
| 3.4.3.2 总合并效应量 |
| 3.4.3.3 统计学意义 |
| 3.4.4 统计分析 |
| 研究 小承气汤+西医基本治疗VS西医基本治疗 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 第四章 针灸治疗肠梗阻随机对照试验之RevMan Meta分析评价 |
| 1 前言 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 确立题目 |
| 3.2 检索文献资料方法 |
| 3.2.1 检索词 |
| 3.2.2 检索数据库 |
| 3.2.3 手工检索 |
| 3.3 文献资料纳入和排除标准 |
| 3.3.1 排除标准 |
| 3.3.2 纳入标准 |
| 3.3.2.1 随机分组 |
| 3.3.2.2 隐蔽分组 |
| 3.3.2.3 对患者和医生实施盲法 |
| 3.3.2.4 测量数据的完整性 |
| 3.3.2.5 结果数据的完整性 |
| 3.3.2.6 选择性的研究结果报告 |
| 3.3.2.7 其他偏倚 |
| 3.4 文献资料统计分析 |
| 3.4.1 统计软体采用 |
| 3.4.2 计数资料采用 |
| 3.4.2.1 二分类变量 |
| 3.4.2.2 连续性变量 |
| 3.4.3 可信赖区间设定 |
| 3.4.3.1 亚组合并效应量 |
| 3.4.3.2 总合并效应量 |
| 3.4.3.3 统计学意义 |
| 3.4.4 统计分析 |
| 研究一 针灸治疗与西医临床治疗肠梗阻的Review Manager Meta系统评价分析 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 5 典型医案 |
| 研究二 大承气汤+针灸+西医基础疗法治疗肠梗阻的Review Manager Meta系统评价分析 |
| 1 文献质量评价 |
| 2 比值比OR |
| 3 相对危险度RR |
| 4 率差RD |
| 第五章 肠梗阻疗法研究成果与建议治疗方案 |
| 1 基于RevMan Meta-analysi s中的方药组方规律与经验分析 |
| 2 基于RevMan meta-analysis下针刺治疗肠梗阻取穴组方规律与经验分析 |
| 3 研究总结-肠梗阻建议治疗方案 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 参考书目 |
| 附篇 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）重症急性胰腺炎相关性消化道瘘的发生与预防探讨（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 总结23例SAP并发消化道瘘患者消化道瘘的发生时间和发生部位 |
| 2.2 总结23例SAP并发消化道瘘患者消化道瘘的发生与手术时机的关系 |
| 2.3 总结23例SAP并发消化道瘘的患者消化道瘘治疗情况 |
| 2.4 总结23例SAP并发消化道瘘患者胰腺病变范围的特点 |
| 2.5 总结23例SAP并发消化道瘘患者消化道瘘与引流管置入情况 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（9）髓样细胞表达激发受体-1（TREM-1）对重症急性胰腺炎继发感染的诊断价值和分子治疗应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织TREM-1基因表达的检测 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 猪重症急性胰腺炎继发感染模型的建立和外周血中TREM-1基因表达的检测 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 TREM-1作为SAP患者继发腹腔感染指标的诊断价值 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 TREM1-IgG融合蛋白真核表达载体的构建、表达及鉴定 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第五部分 大鼠TREM1-IgG融合蛋白原核表达载体的构建、表达及鉴定 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第六部分 融合蛋白TREM1-IgG治疗SAP大鼠的疗效研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间情况说明 |
| 致谢 |
（10）急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析（论文提纲范文）
| 临床资料 |
| 讨 论 |
四、急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析（论文参考文献）
- [1]带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节[D]. 刘莹. 山东大学, 2019(02)
- [2]急性胰腺炎早期胰腺外常见CT征象与疾病严重程度的关系[D]. 敬方园. 西南医科大学, 2018(10)
- [3]高脂血症性急性胰腺炎仓鼠胰腺微循环观察[D]. 王文强. 安徽医科大学, 2018(01)
- [4]重症急性胰腺炎不同介入治疗方案疗效的Meta分析[D]. 林爱萍. 福建医科大学, 2017(07)
- [5]穴位艾灸辅助治疗轻症急性胰腺炎临床疗效观察[D]. 李斌. 北京中医药大学, 2016(08)
- [6]芍药苷对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及其机制探讨[D]. 王鹏. 武汉大学, 2016(06)
- [7]基于数据挖掘的三承气汤证研究[D]. 曾子芸. 北京中医药大学, 2014(09)
- [8]重症急性胰腺炎相关性消化道瘘的发生与预防探讨[D]. 马尚智. 新疆医科大学, 2013(02)
- [9]髓样细胞表达激发受体-1（TREM-1）对重症急性胰腺炎继发感染的诊断价值和分子治疗应用[D]. 路筝. 第二军医大学, 2008(03)
- [10]急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析[J]. 谢永煌. 临床外科杂志, 2002(S1)