一、INTERACTION BETWEEN ELECTROACUPUNCTURE ANALGESIA AND EXCITATORY AMINO ACID RECEPTOR ANTAGONISTS IN RAT WITH UNILATERAL INFLAMMATION OF THE HINDPAW(论文文献综述)
易小清,崔小娇,陈祝君,尹琪楠,苟梦秋,边原[1](2021)在《蛋白激酶C在疼痛及镇痛药物作用中的研究进展》文中进行了进一步梳理蛋白激酶C(PKC)是一组丝氨酸/苏氨酸激酶,是细胞内一种重要的信号转导分子。PKC亚型PKCε、PKCα、PKCγ、PKCδ可调节离子通道和受体,参与疼痛的发生。PKC在不同疼痛类型中已有相关研究,包括镰状细胞疾病的慢性疼痛、椎间盘退变、慢性偏头痛、炎症性疼痛、癌性骨痛、神经病理性疼痛。常用的镇痛药物包括非甾体类抗炎药、阿片类药物、抗惊厥类药物等,有研究表明PKC与吗啡、瑞芬太尼、对乙酰氨基酚、帕瑞昔布、加巴喷丁、普瑞巴林等镇痛药物之间也存在相互影响。目前,PKC在疼痛中的研究较多,该文就PKC与疼痛和镇痛药物的关系进行综述,有望为治疗疼痛提供新思路,成为疼痛病理生理机制研究和疼痛治疗的分子靶标。
李艳伟[2](2021)在《脑CXCL1-CXCR2参与针刺改善AIA大鼠炎性痛的作用和机制研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究基于团队前期稳定、可重复的针刺镇痛效应平台,探究针刺上调血液中趋化因子CXCL1(The chemokine(C-X-C motif)ligand 1,趋化因子CXC配体1)是否作用于脑发挥镇痛作用,并阐明脑中趋化因子CXCL1及其受体CXCR2(The chemokine(CX-C motif)receptor 2,趋化因子CXC受体2)参与针刺镇痛的作用机制,为针刺镇痛提供科学依据,推动针刺镇痛的临床应用。方法:1.AIA(Adjuvant Induced Arthritis,佐剂性关节炎)小鼠血清CXCL1作用部位的实验研究:利用小动物活体成像技术,以AIA小鼠为研究对象,采用染料AF750标记CXCL1重组蛋白,尾静脉注射模拟针刺升高血液CXCL1,采用小动物活体成像技术,进一步动态验证血液中CXCL1升高后是否富集于脑。2.针刺对脑中CXCL1蛋白和基因含量的影响:以手针针刺AIA大鼠双侧足三里穴为针刺镇痛效应平台,主要效应指标为测量大鼠造模侧(右侧)足底热辐射痛阈值,在针刺第7天后取脑组织:包括SI(the primary somatosensory cortex,大脑初级体感皮层区)、mPFC(medial prefrontal cortex,内侧前额叶皮质,一种大脑皮层结构,包括ACC(anterior cingulate cortex,前扣带回),PrLC(prelimbic cortex,边缘前皮质),ILC(infralimbic cortex,缘下回)),NAc(nucleus accumbens,伏隔核),PAG(periaqueductal gray,中脑导水管周围灰质),AMY(Amygdala,杏仁核)以及RVM(rostral ventromedial medulla,延髓头端腹内侧区),采用ELISA方法检测各核团CXCL1蛋白含量的变化,采用免疫荧光染色的方法检测各核团CXCL1阳性细胞,采用RT-q PCR方法检测SI脑区中CXCL1 mRNA表达量的变化。3.SI脑区中CXCL1-CXCR2参与针刺镇痛的作用机制研究:通过ELISA技术检测SI脑区中CXCR2蛋白含量的变化,采用RT-q PCR方法检测SI脑区中CXCR2、阿片肽受体MOR(μ-Opioid receptor)、KOR(κ-Opioid receptor)、以及DOR(δ-Opioid receptor)mRNA表达量的变化,为明确在SI脑区中表达CXCR2的细胞,分别采用多重免疫荧光染色方法进行CXCR2+Neu N+DAPI、CXCR2+GFAP+DAPI共染,其中Neu N为神经元细胞标记物、GFAP为星型胶质细胞标记物。结果:实验一:验证了AIA小鼠血清CXCL1可通过血脑屏障到达脑。小动物活体成像结果:进一步验证了AF750标记的血液中升高的CXCL1重组蛋白可通过血脑屏障入脑。实验二:针刺AIA大鼠可升高SI脑区中CXCL1的蛋白含量1.复制针刺镇痛效应平台:造模后24h,模型组、针刺组大鼠痛阈值均低于盐水组(P<0.01),提示造模成功;针刺第3天至第7天,针刺组大鼠痛阈值均高于模型组(P<0.01);提示针刺可改善AIA大鼠炎性痛。2.多个脑区ELISA蛋白检测结果,与模型组相比,SI脑区针刺组CXCL1蛋白含量升高(P<0.01),mPFC、NAc、AMY、PAG、RVM脑区针刺组CXCL1蛋白含量均未见明显变化(P>0.05),表明针刺可上调SI脑区中CXCL1蛋白含量。3.大脑皮层SI脑区中CXCL1的阳性细胞百分比:免疫荧光结果显示,SI脑区中CXCL1为细胞浆膜表达,提示SI脑区的神经细胞具有产生CXCL1能力。免疫荧光半定量结果显示,与模型组相比,针刺组SI脑区CXCL1阳性细胞百分比未见统计学差异(P>0.05)。结合针刺可上调SI脑区中CXCL1蛋白含量的结果,推测针刺升高SI脑区中的CXCL1可能来自于血液循环。4.SI脑区中CXCL1 mRNA表达量的变化:与模型组比,针刺组CXCL1 mRNA表达量未见统计学差异(P>0.05),进一步验证了针刺升高SI脑区中的CXCL1来自血液循环。实验三:针刺升高SI脑区中的CXCL1可能通过上调神经元CXCR2受体,刺激神经元表达阿片肽受体发挥镇痛效应1.针刺对SI脑区中CXCR2蛋白的影响:与盐水组相比,模型组CXCR2蛋白含量有升高趋势(P=0.085),针刺组CXCR2蛋白含量升高(P<0.01);与AIA模型组比,针刺组CXCR2蛋白含量升高(P<0.05);表明针刺可上调SI脑区中CXCR2的蛋白含量。2.针刺对SI脑区中CXCR2 mRNA表达量的影响:与盐水组相比,模型组CXCR2mRNA(P<0.05)、针刺组CXCR2 mRNA(P<0.01)表达量均升高;与模型组比,针刺组CXCR2 mRNA表达量升高(P<0.01);提示针刺可上调SI脑区中CXCR2的mRNA表达量。3.SI脑区中CXCR2的表达细胞:CXCR2与神经元细胞(Neu N)有共染,与星形胶质细胞(GFAP)没有共染;提示SI脑区神经元细胞可表达CXCR2。4.针刺对SI脑区中MOR、KOR、DOR mRNA表达量的影响:与模型组相比,针刺组KOR mRNA表达量升高(P<0.01),针刺组MOR mRNA表达量升高(P<0.05),针刺组DOR mRNA表达量未见明显变化(P>0.05)。提示针刺可上调AIA大鼠SI脑区中KOR、MOR的基因含量。结论:1.针刺可升高AIA大鼠SI脑区中CXCL1蛋白含量,且CXCL1主要来源于血液循环。2.针刺改善AIA大鼠炎性痛的作用机制可能与针刺上调SI脑区中神经元上CXCR2受体、促进神经元表达阿片肽受体有关,其机制尚需进一步探究。
张刘凡[3](2021)在《癌痛安膏剂外敷对大鼠骨癌痛模型癌性疼痛的影响》文中研究指明
王晖玥[4](2021)在《硬膜外腔注射阈下剂量S(+)氯胺酮对老年髋关节置换术患者腰硬联合阻滞效果的影响》文中认为
戴国华[5](2021)在《TMEM100在神经病理性疼痛模型中的表达及意义》文中指出目的:椎间盘源性疼痛,是椎间盘退变或纤维环破裂后刺激疼痛感受器引起的腰痛,是最常见的骨科疼痛之一。人们对椎间盘源性疼痛存在很多误区,在广大经济欠发达地区误诊误治现象严重,很难得到早期、有效、规范的诊治。虽然椎间盘退变是椎间盘源性疼痛的主要病因,但在临床诊疗及科研工作中,一直把椎间盘退变作为研究重点,忽视了疼痛才是影响患者生活质量的亟需解决的问题。如果疼痛未早期干预,极易迁延不愈,转化为慢性病理性疼痛,长期的疼痛刺激促使中枢神经系统发生病理性重构,使疼痛的进展愈加难以控制,给患者造成巨大的身心创伤,常伴有生理、心理和社会功能改变,不仅影响躯体功能,更严重影响生活质量。因此,寻找慢性椎间盘源性疼痛调控的关键机制及早期有效的靶向干预具有重要意义。本研究旨在研究Tmem100表达及相应的意义,为疼痛靶向干预做好前期铺垫。方法:本研究共纳入雄性SD大鼠48只,随机分为4组:正常(Normal)组,假手术(Sham)组,坐骨神经缩窄性损伤(Chronic constriction injury,CCI)组,胫神经损伤(Tibial nerve injury,TNI)组,每组12只。连续测量大鼠术侧后足机械性撤足阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(Paw withdrawal thermal latency,PWTL)至术后14天,观察并记录大鼠一般行为学和痛行为学的变化情况。观察大鼠痛行为学变化后,即大鼠模型建立14天后给予处死大鼠,取大鼠L4-6 DRG,利用qRT-PCR、Western Blot和免疫组化、免疫荧光染色技术分别检测各组L4-6 DRG中Tmem100的转录水平以及蛋白表达水平的变化情况。结果:1.行为学结果:CCI组、TNI组有明显缩足、舔足、足悬空、足外翻等行为学变化。2.痛行为学结果:CCI组大鼠术后第3天PWMT开始明显下降,术后第10天下降至最低水平,并可持续至术后14天;TNI组大鼠术后第1天PWMT开始明显下降,术后第7天下降至最低水平,并可持续至术后14天。TNI组、CCI组PWMT、PWTL比Normal组、Sham组低,可见统计学差异(P<0.05),Normal组和Sham组PWMT、PWTL未见明显差异(P>0.05),CCI组和TNI组PWMT、PWTL未见明显差异(P>0.05)。3.qRT-PCR结果:与Normal组、Sham组相比,TNI组、CCI组的m RNA表达显着降低(P<0.05)。Normal组与Sham组相比较未见明显差异(P>0.05)。TNI组与CCI组相比较未见明显差异(P>0.05)。4.Western Blot结果:与Normal组、Sham组相比较,TNI组、CCI组Tmem100蛋白表达显着降低(P<0.05)。而Normal组与Sham组相比未见明显差异(P>0.05)。TNI组与CCI组相比未见明显差异(P>0.05)。5.免疫组化结果:与Normal组、Sham组相比,TNI组、CCI组Tmem100弱阳性低表达(P<0.05)。余组间比较无明显差异(P>0.05)。6.免疫荧光染色结果:与Normal组、Sham组相比,TNI组、CCI组荧光强度明显降低(P<0.05)。而余组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:我们成功构建了CCI、TNI两种模型,数据表明,Tmem100在上述模型DRG中表达下调,其可能参与了疼痛的发生与传导过程。
张轩[6](2021)在《养阴降压方穴位贴敷联合耳穴压豆治疗原发性高血压的临床观察》文中研究表明目的以“中医基础理论”与“经络学说”作为理论指导,观察养阴降压方穴位贴敷联合耳穴压豆治疗原发性高血压(阴虚阳亢证)的临床疗效及安全性。方法选取2020年5月1日-2020年12月31日于武汉市中西医结合医院心血管内科住院部就诊患者96例,入选患者均符合原发性高血压西医诊断标准,同时中医辨证符合阴虚阳亢证。将上述96例患者按就诊顺序进行编号,并根据随机数字表,随机分为三组,剔除脱落后,最终剩余病例分别为对照组(31例),治疗组A(30例),治疗组B(30例)。对照组予以硝苯地平控释片(30mg,口服,日一次),治疗组A在对照组的基础上加用耳穴压豆治疗,治疗组B在治疗组A的基础上加用养阴降压方穴位贴敷治疗,三组疗程均为4周。分别于治疗前、治疗2周后、治疗4周后对诊室血压进行测量(非同日测量3次并取其平均值),比较SBP、DBP、PP的变化,计算并比较三组降压疗效;分别于治疗前后对中医证候进行评分,比较总积分的变化,计算并比较三组中医证候疗效;分别于治疗前后对中心动脉压进行测量,比较中心动脉脉压(CPP)的变化;分别于治疗前后对血hs CRP、Hcy、UA进行检测,比较hs CRP、Hcy、UA的变化;分别于治疗前后对三大常规(血、尿、便)、肝肾功能、电解质、心电图等指标进行监测,并作安全性分析。所得数据均采用SPSS26.0统计学软件进行处理。结果(1)对血压水平的影响:治疗前、治疗2周后、治疗4周后三组SBP、DBP、PP组内两两比较均有统计学差异(P<0.05)。治疗2周后,三组SBP组间比较有统计学差异(P<0.05):治疗组A、治疗组B分别与对照组比较均有显着差异(P<0.05),而治疗组A与治疗组B比较差异不明显(P>0.05);三组DBP、PP组间比较均无统计学差异(P>0.05)。治疗4周后,三组SBP、PP组间比较均有统计学差异(P<0.05),SBP方面:治疗组B与对照组比较有显着差异(P<0.05),而治疗组A分别与对照组、治疗组B比较差异不明显(P>0.05);PP方面:治疗组B分别与对照组、治疗组A比较均有显着差异(P<0.05),而治疗组A与对照组比较差异不明显(P>0.05);三组DBP组间比较无统计学差异(P>0.05)。(2)降压疗效比较:对照组总有效率为77.4%,治疗组A为83.3%,治疗组B为93.3%;治疗后三组降压疗效比较具有统计学差异(P<0.05):治疗组B明显高于对照组(P<0.05),而治疗组A分别与对照组、治疗组B比较无统计学差异(P>0.05)。(3)对中医证候评分的影响:治疗后三组总积分均显着降低(P<0.05)。治疗后三组总积分组间比较有统计学差异(P<0.05):治疗组A、治疗组B分别与对照组比较均有显着差异(P<0.05),而治疗组A与治疗组B比较差异不明显(P>0.05)。(4)中医证候疗效比较:对照组总有效率为54.8%,治疗组A为76.7%,治疗组B为90.0%;治疗后三组中医证候疗效比较具有统计学差异(P<0.05):治疗组A、治疗组B均明显高于对照组(P<0.05),而治疗组B与治疗组A比较无统计学差异(P>0.05)。(5)对CPP水平的影响:治疗后三组CPP均显着降低(P<0.05)。治疗后三组CPP组间比较有统计学差异(P<0.05):治疗组B与对照组比较有显着差异(P<0.05),而治疗组A分别与对照组、治疗组B比较差异不明显(P>0.05)。(6)对血hs CRP、Hcy、UA的影响:治疗后治疗组B Hcy、三组hs CRP均显着降低(P<0.05),而对照组、治疗组A Hcy及三组UA降低均不显着(P>0.05)。治疗后三组Hcy、hs CRP组间比较有统计学差异(P<0.05),Hcy方面:治疗组B分别与对照组、治疗组A比较有显着差异(P<0.05),而治疗组A与对照组比较差异不明显(P>0.05);hs CRP方面:治疗组B与对照组比较有显着差异(P<0.05),而治疗组A分别与对照组、治疗组B比较差异不明显(P>0.05);治疗后三组UA组间比较无统计学差异(P>0.05)。(7)三组患者在整个实验过程中未出现严重不良反应及生命体征异常,治疗前后三大常规(血、尿、便)、肝肾功能、电解质、心电图等安全性指标未见异常改变。结论养阴降压方穴位贴敷联合耳穴压豆辅助治疗原发性高血压(阴虚阳亢证),能够平稳降低血压水平,显着改善临床症状,有效控制脉压及中心动脉脉压水平,明显降低炎症因子hs CRP及危险因素Hcy含量,且未出现不良反应。
金莹[7](2021)在《ET-1对初级感觉神经元P2X3受体电生理活动的增强作用》文中研究指明目的:内皮素-1(ET-1)是一种内源性血管活性肽,在多种疼痛中具有致痛作用。ET-1作用于血管内皮细胞上的内皮素受体,可以敏化ATP的释放,这些释放的ATP激活位于伤害性感受器的P2X3受体,可导致机械痛敏。在初级感觉神经元,内皮素受体和P2X3受体均有表达,但目前尚不清楚它们之间是否存在相互作用。本研究发现ET-1对大鼠背根神经节(DRG)神经元P2X3受体的活动具有增强作用。方法:(1)利用全细胞膜片钳技术,记录SD大鼠急性分离的DRG神经元P2X3受体的电生理活动。(2)大鼠足趾局部注射ET-1和α,β-甲基-ATP(α,β-meATP)引起大鼠机械痛敏,观察P2X3受体的阻断剂A-317491对ET-1诱导机械痛敏的影响。结果:在DRG神经元,预处理ET-1浓度依赖性地增强由P2X3受体介导的α,β-meATP引起的内向电流。ET-1使α,β-meATP的浓度-效应曲线向上移动,预处理ET-1后,α,β-meATP的最大电流反应增加34.38±4.72%。ET-1增强α,β-meATP引起的电流与细胞的钳制电压无关。ET-1对P2X3受体介导的电流的增强涉及内皮素受体A(ETAR),不涉及内皮素受体B(ETBR)。阻断细胞内G-蛋白或蛋白激酶C(PKC)信号能显着地抑制ET-1的增强作用。此外,大鼠足趾局部注射ET-1和α,β-meATP都可引起机械痛敏,两者结合应用对机械痛敏有协同作用。药理学阻断P2X3受体后,ET-1诱导的机械痛敏显着减轻。结论:这些结果表明在初级感觉神经元,ET-1通过ETAR和PKC信号通路可以敏感化P2X3受体。我们的发现表明,外周ET-1引起机械痛敏,其机制不仅通过增加血管内皮细胞ATP的释放,还可通过增强伤害性初级感觉神经末梢P2X3受体的功能来实现。
颜家兴[8](2021)在《头穴透刺结合壮医药线点灸对经行头痛的疗效及血清前列腺素F2α的影响》文中研究说明目的:本课题旨在探讨头穴透刺结合壮医药线点灸对经行头痛的临床疗效及血清中前列腺素F2α含量变化的机理。客观、科学的探究头穴透刺结合壮医药线点灸的临床有效性,为今后治疗经行头痛的有效途径提供依据。方法:将60例经行头痛患者,按随机数字表法随机分为2组,其中治疗组30例,采用头穴透刺结合壮医药线点灸治疗,对照组30例,采用盐酸氟桂利嗪胶囊治疗。治疗组先予头穴透刺治疗,即患侧颔厌透刺率谷、率谷透刺悬颅、悬颅透刺太阳,以15°角沿皮肤快速刺入30mm,行快速捻转泻法1min,频率120次/min;肝火旺盛证取患侧行间、阳辅直刺25mm,行捻转泻法3次;肝血亏虚证取双侧足三里、三阴交直刺30mm,行捻转补法3次;关元及双侧子宫,气滞血瘀证取双侧合谷、太冲,行提插平补平泻3次;操作结束后按头痛轻、中、重度分别留针30、40、50min,每隔10min行针一次。出针后再予壮医药线点灸治疗,取穴同针刺,每穴点灸3壮。对照组口服盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,1粒/次,2次/天,早晚分服。两组均于月经来潮前7天开始治疗,每天1次,每月治疗10天为1疗程,共3个疗程。分别对治疗前后患者的疼痛视觉模拟评分(VAS)、特异性生活质量评分(MSQ V2.1)、头痛证候积分、血清前列腺素F2α含量及治疗后的临床疗效进行评定分析,并记录不良反应。结果:(1)治疗后,治疗组VAS评分(1.90±1.71)、对照组VAS评分(3.33±2.54);治疗组MSQ V2.1评分(26.43±8.90)、对照组MSQ V2.1评分(33.27±10.15);治疗组前列腺素F2α含量(26.20±5.83)、对照组血清前列腺素F2α含量(32.60±8.15);治疗组头痛证候积分(6.01±4.32)、对照组头痛证候积分(9.40±5.26);治疗组每月头痛发作次数评分(1.63±1.16),对照组每月头痛发作次数评分(2.60±1.57),治疗组头痛持续时间评分(1.61±1.17),对照组头痛持续时间评分(2.57±1.50),治疗组头痛程度评分(1.87±1.48),对照组头痛程度评分(2.73±1.70),治疗组头痛伴随症状评分(0.87±0.57),对照组头痛伴随症状评分(1.20±0.61)。由上可知,两种方法均对VAS评分、MSQ V2.1评分、血清前列腺素F2α含量、头痛证候积分及每月头痛发作次数评分、头痛持续时间评分、头痛程度评分、头痛伴随症状评分均有改善作用,治疗后两组比较差异有统计学意义,P<0.05,提示头穴透刺结合壮医药线点灸在改善经行头痛患者的VAS评分、MSQ V2.1评分、血清前列腺素F2α含量、头痛证候积分及每月头痛发作次数评分、头痛持续时间评分、头痛程度评分、头痛伴随症状评分方面优于盐酸氟桂利嗪胶囊。(2)治疗组总有效率为93.34%,对照组为83.33%,二者差异有统计学意义,P<0.05,提示头穴透刺结合壮医药线点灸对经行头痛的临床疗效优于盐酸氟桂利嗪胶囊。(3)不良反应情况:治疗组局部皮肤轻微肿胀1例,对照组乏力1例、食欲减退1例。结论:头穴透刺结合壮医药线点灸能有效改善经行头痛患者的头痛症状、恢复机体功能,疗效明显且不良反应少。头穴透刺结合壮医药线点灸能有效降低血清前列腺素F2α含量,从而调节血管舒缩功能,改善头部的血液循环及缺血缺氧状态,发挥止痛作用。
蔡龙云[9](2021)在《黄帝内针应用于TKA术后镇痛及功能康复的作用观察》文中认为目的:观察黄帝内针针刺用于全膝关节置换(total knee arthroplasty,TKA)术后镇痛的疗效及其患者对功能康复的影响。方法:选取2019年9月至2021年2月在广西中医药大学附属瑞康医院骨科病区住院确诊为膝关节骨性关节炎(knee oste OArthritis,KOA)并行初次单侧TKA的患者共60例。将患者按照入院先后顺序从1-60进行编号,采用SPSS24.0对纳入研究的患者随机分成为药物组和针刺组各30例。药物组从术后第一天开始予帕瑞昔布钠静脉注射,每日2次;1周后改口服塞来昔布200mg,每日2次。针刺组在药物组的基础上从术后第一天开始每日进行黄帝内针针刺治疗,采用一次性无菌针灸针,根据黄帝内针取穴原则,于患者手术部位肢体的对侧上肢肘关节曲池穴、曲泽穴以及天井穴附近寻找疼痛点为主要针刺部位,嘱患者适当屈伸患膝关节行导引配合,留针45min,共治疗2周。记录两组治疗前后疼痛视觉模拟(visual analogue score,VAS)评分、膝关节活动度(range of motion,ROm)、术后综合运动功能测试评分(aggregated locomotor function score,ALF)、血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平、术后追加镇痛药物使用情况以及不良反应发生情况等观察指标,采用SPSS24.0对数据进行统计分析。结果:本次研究最终完成病例59例,针刺组脱落1例。结果显示:1.两组患者在性别、年龄、身高、体重、BMI、病程及术前用药情况等基线资料比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。2.VAS评分:(1)术后第5天针刺组静息状态下VAS评分明显低于药物组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)被动活动状态下,术后第5、7、14天针刺组评分均明显低于药物组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.膝关节活动度:(1)术后第3、7、14天针刺组膝关节主动活动度较药物组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);(2)膝关节被动活动度:术后第3、7、14天针刺组较药物组明显改善,且差异具有统计学意义(P<0.05)。3.ALF测试时间:术后第7天和术后第14天针刺组完成ALF测试所用时间均明显少于药物组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。4.血清CRP水平:术后第14天针刺组血清CRP值下降更为明显,有统计学差异(P<0.05)。5.术后追加镇痛药物使用情况:药物组有9例,针刺组2例,两组差异有统计学意义(P<0.05)。6.术后不良反应发生情况:药物组不良反应发生例数明显多于针刺组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.黄帝内针针刺有助于缓解单侧TKA患者的术后疼痛,尤其对患膝关节被动活动时疼痛的改善效果联合黄帝内针针刺干预优于单纯使用非甾体类药物。2.黄帝内针针刺辅助镇痛下可以更明显改善TKA术后患膝关节的主被动活动度,并有效减少膝关节功能ALF测试所用的时间,更有利于患者术后的功能康复。3.和单纯运用非甾体类药物相比,联合黄帝内针针刺可以更有效降低患者术后CRP水平,减轻术后应激反应。4.黄帝内针针刺用于TKA术后镇痛与功能康复在穴位选择上有法可循,操作简单,安全性较好,并可减少术后不良反应。
徐秀梅[10](2021)在《嘌呤受体介导糖尿病并发外周神经病变及可能机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景:糖尿病神经病变是我国糖尿病患者中最常见、最棘手的一种并发症,也是导致糖尿病发病率和死亡率最高的并发症,同时给糖尿病治疗带来巨大的经济负担。糖尿病高血糖通过引发缺血、氧化应激和炎症损害周围神经,这将导致患者生存质量下降和预后不良。神经病变发生在50%的成人糖尿病患者。糖尿病高血糖可通过诱导缺血、氧化应激和炎症引起周围神经损伤。糖尿病周围神经病变是糖尿病神经病变的主要表现形式,占糖尿病神经病变患者的75%,发病率随病程延长而增加。糖尿病周围神经病变严重影响糖尿病患者的生活质量。心脏自主神经分为交感神经和副交感神经,心脏自主神经病变的发生与其自主神经系统病变有关。实验室前期研究表明,颈部交感神经节可能参与心脏自主神经病变,星状神经节(Stellate ganglion,SG)属于颈部交感神经节。葡萄糖激酶(Glucokinase,GCK)是人体糖代谢过程的关键酶,有研究表明葡萄糖激酶参与病理性炎症过程,但目前尚无星状神经节中葡萄糖激酶涉及糖尿病心脏自主神经病变的研究报道。因此,本研究旨在探索颈交感神经节中GCK的上调与糖尿病心脏交感神经病变之间的关系及其在2型糖尿病大鼠心脏交感神经病变中的作用。瘙痒是一种引起机体产生抓挠欲望的不愉快感觉,根据瘙痒作用时间长短,可分为急性痒和慢性痒。急性痒是机体的防御反应,慢性瘙痒则会降低患者生活质量,并可能导致溃疡、感染、抑郁、焦虑,甚至自杀。有研究表明,糖尿病可并发慢性瘙痒,皮肤瘙痒症是糖尿病患者常见的临床症状。研究表明P2Y12受体涉及周围神经损伤及感觉功能异常,瘙痒可能是周围神经病变的标志,但目前尚无P2Y12受体涉及慢性瘙痒症的研究报道,本课题首次开展P2Y12受体涉及2型糖尿病并发慢性瘙痒病理变化的研究。第一部分目的:探究P2X3受体介导2型糖尿病大鼠星状神经节葡萄糖激酶相关心脏交感神经病变作用方法:高脂高糖喂养法建立2型糖尿病(Diabetes Mellitus type 2,T2DM)大鼠模型,将大鼠随机分为4组(n=10):对照组(Control组)、糖尿病模型组(Diabetes Mellitus,DM组)、糖尿病+GCK短发夹RNA组(DM+GCK shRNA组)和糖尿病+阴性对照(NC)短发夹RNA组(DM+NC shRNA组)。(1)检测各组大鼠血糖、心率、血压和交感神经放电;(2)运用蛋白印迹技术(WB)和实时定量荧光PCR技术(RT-q PCR)检测GCK shRNA对糖尿病大鼠星状神经节GCK表达的影响;(3)免疫荧光双标检测GCK shRNA对星状神经节中GCK和Neu N(神经元标志物)共表达以及心肌组织中GCK和酪氨酸羟化酶(TH,交感神经标志物)共定位表达的影响;(4)蛋白印迹、RT-q PCR和免疫荧光双标实验检测GCK shRNA对糖尿病大鼠SG中上调的P2X3受体的表达及P2X3和Neu N共定位表达的影响;(5)全细胞膜片钳记录分离的星状神经节神经元和培养的转染P2X3质粒的人胚肾293(HEK293)细胞中P2X3激动剂激活的电流;(6)蛋白印迹检测GCK shRNA对糖尿病大鼠SG中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达的影响。结果:GCK shRNA处理后,T2DM大鼠SG中上调的GCK表达降低。GCK shRNA处理还能改善T2DM大鼠的血压、交感神经活动、心率和心率变异性。相比之下,GCK shRNA处理后P2X3和TNF-α的表达显着减少。GCK质粒转染的SG分离神经元对ATP的激活电流高于对照神经元。此外,与单独转染P2X3受体质粒的HEK293细胞相比,用GCK和P2X3受体质粒共转染的HEK293细胞中P2X3激动剂激活的电流明显增强。GCK shRNA质粒转染处理后,T2DM大鼠星状神经节分离神经元和共转染GCK和P2X3受体质粒的HEK293细胞中ATP激活电流降低。在T2DM大鼠中,GCK shRNA处理减轻了由P2X3受体参与的GCK上调介导的糖尿病性心脏交感神经病变。结论:SG中上调的GCK参与了糖尿病心脏交感神经病变、炎症和心脏功能异常的病理过程。SG中的GCK可能与P2X3受体协同诱导T2DM大鼠的心脏交感神经病变。GCK shRNA处理改善由上调P2X3受体介导的糖尿病性心脏交感神经病变和心脏功能异常的病理改变。SG神经元中的GCK可能成为治疗T2DM的新靶点。第二部分目的:通过建立2型糖尿病并发慢性瘙痒小鼠模型,探究P2Y12受体介导2型糖尿病并发慢性瘙痒的作用机制。方法:建立2型糖尿病并发慢性瘙痒小鼠模型,将C57BL/6小鼠随机分为6组:对照组(Control组),2型糖尿病并发慢性瘙痒小鼠模型组(Diabetes Mellitus+Itch,DMI组)、2型糖尿病并发慢性瘙痒小鼠模型加P2Y12受体shRNA处理组(DMI+P2Y12 shRNA组)、2型糖尿病并发慢性瘙痒小鼠模型加shRNA阴性对照处理组(DMI+NC shRNA组)、2型糖尿病并发慢性瘙痒小鼠模型加P2Y12拮抗剂Ticagrelor处理组(DMI+Ticagrelor组)、2型糖尿病并发慢性瘙痒小鼠模型加Ticagrelor溶剂对照组(DMI+DMSO组)。(1)检测各组小鼠热痛敏、冷痛敏、自发痒和坐骨神经传导速度变化;(2)化学荧光法检测小鼠背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)中活性氧含量变化;(3)蛋白印迹和RT-q PCR检测DRG中P2Y12受体表达;(4)免疫荧光双标实验检测DRG中P2Y12与胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的共表达;(5)蛋白印迹和RT-q PCR实验检测DRG中NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)/含有半胱天冬酶募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated Speck-like Protein Containing a Caspase Recruitment Domain,ASC)/白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)/IL-18表达变化;(6)酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)实验测定各组小鼠血清中IL-1β和IL-18炎性因子的含量。结果:(1)与对照组相比,DMI组小鼠热痛和冷痛显着增强,而经过P2Y12 shRNA或P2Y12拮抗剂Ticagrelor处理热痛和冷痛行为有所缓解,而DMI+NC shRNA组和DMI+DMSO组无明显变化;(2)DMI组小鼠出现了显着自发痒行为,P2Y12 shRNA或P2Y12拮抗剂Ticagrelor处理后自发痒行为得到明显改善。但与DMI组相比,DMI+NC shRNA组或DMI+DMSO组小鼠的自发痒行为无明显差异;(3)与Control组相比,DMI组的坐骨神经传导速度显着下降(p<0.01),而经过P2Y12 shRNA和P2Y12拮抗剂Ticagrelor处理后,模型组小鼠的坐骨神经传导速度明显上升(p<0.01)。DMI+NC shRNA组、DMI+DMSO组与DMI组相比无显着差异(p>0.05);(4)活性氧(ROS)检测结果显示,与Control组相比,DMI组荧光强度值显着增强(p<0.01),与DMI相比,DMI+P2Y12 shRNA组或DMI+Ticagrelor组的荧光度值显着下调(p<0.01),而DMI+NC shRNA组和DMI+DMSO组的变化无统计学意义(p>0.05);(5)蛋白印迹和q PCR实验结果显示DMI组小鼠的P2Y12 m RNA和蛋白水平与对照组相比显着升高(p<0.01),使用P2Y12 shRNA或Ticagrelor对模型组小鼠处理后,P2Y12的m RNA和蛋白水平显着下降(p<0.01,p<0.05)。而NC shRNA注射后和DMSO处理后,DMI组m RNA和蛋白水平无明显变化(p>0.05);(6)免疫荧光双标实验发现背根神经节中P2Y12受体与卫星胶质细胞(SGCs)标志物GFAP存在明显的共表达,提示P2Y12受体主要存在于SGCs。并且DMI组小鼠神经节P2Y12受体与SGCs标志物GFAP共表达较对照组增加(p<0.05),P2Y12的shRNA或P2Y12拮抗剂Ticagrelor处理可降低DMI组小鼠背根神经节上调的P2Y12受体与SGCs标志物GFAP的共表达(p<0.01)。但NC shRNA与溶剂对照DMSO处理后较DMI组的共表达无明显变化(p>0.05);(7)P2Y12的shRNA或P2Y12拮抗剂Ticagrelor处理后可抑制NLRP3/Caspase-1/ASC/IL-1β/IL-18在蛋白和m RNA水平的上调;(8)在2型糖尿病并发慢性瘙痒小鼠血清中IL-1β和IL-18的含量相较Control组显着上升(p<0.01)。在DMI+P2Y12 shRNA组和DMI+Ticagrelor组,血清中IL-1β和IL-18含量均明显下调,两组分别较DMI组有显着差异(p<0.01)。而DMI+NC shRNA组或DMI+DMSO组的血清含量较DMI组无显着差异(p>0.05)。结论:P2Y12受体介导卫星胶质细胞激活后会引起体内ROS含量增加,进而激活NLRP3炎性小体,导致炎性细胞因子释放增加,DRG神经元异常兴奋,周围神经发生损伤,从而引发慢性瘙痒。而P2Y12受体shRNA或P2Y12拮抗剂Ticagrelor可显着抑制上述病变,从而改善瘙痒症状。
二、INTERACTION BETWEEN ELECTROACUPUNCTURE ANALGESIA AND EXCITATORY AMINO ACID RECEPTOR ANTAGONISTS IN RAT WITH UNILATERAL INFLAMMATION OF THE HINDPAW(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、INTERACTION BETWEEN ELECTROACUPUNCTURE ANALGESIA AND EXCITATORY AMINO ACID RECEPTOR ANTAGONISTS IN RAT WITH UNILATERAL INFLAMMATION OF THE HINDPAW(论文提纲范文)
(1)蛋白激酶C在疼痛及镇痛药物作用中的研究进展(论文提纲范文)
1 PKC在不同疼痛中的研究 |
1.1 镰状细胞病 |
1.2 椎间盘退变 |
1.3 慢性偏头痛 |
1.4 炎症性疼痛 |
1.5 癌性骨痛 |
1.6 神经病理性疼痛 |
2 PKC与药物的作用 |
2.1 阿片类药物 |
2.2 非甾体抗炎药物 |
2.3 抗惊厥药 |
3 小结与展望 |
(2)脑CXCL1-CXCR2参与针刺改善AIA大鼠炎性痛的作用和机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
实验一 AIA小鼠血清CXCL1作用部位实验研究 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 实验小结 |
实验二 针刺调控AIA大鼠疼痛相关脑区CXCL1表达的实验研究 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 实验小结 |
实验三 AIA大鼠脑中CXCL1/CXCR2参与针刺镇痛的初步机制实验研究 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 实验小结 |
讨论 |
结论 |
创新点 |
不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
综述 阿片肽及趋化因子参与疼痛调节的作用机制研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(5)TMEM100在神经病理性疼痛模型中的表达及意义(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
资料与方法 |
1 一般资料 |
2 研究方法 |
3 统计学分析 |
结果 |
1 疼痛行为学结果 |
2 机械性撤足阈值(PWMT)结果 |
3 热缩足潜伏期(PWTL)结果 |
4 实时定量PCR结果 |
5 Western Blot结果 |
6 免疫组化结果 |
7 免疫荧光染色结果 |
讨论 |
1 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP) |
2 神经病理性疼痛模型 |
3 DRG的解剖及功能特点 |
4 Tmem100 的功能特点 |
结论 |
参考文献 |
综述 神经病理性疼痛中相关分子表达及机制的研究进展 |
综述参考文献 |
攻读学位期间研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(6)养阴降压方穴位贴敷联合耳穴压豆治疗原发性高血压的临床观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
1.临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 一般资料 |
2.研究方法 |
2.1 诊断标准 |
2.2 纳入标准 |
2.3 排除标准 |
2.4 剔除及脱落标准 |
2.5 治疗方法 |
2.6 观察指标及方法 |
2.7 疗效判定标准 |
2.8 安全性评价方法 |
2.9 统计学方法 |
3.结果 |
3.1 治疗前后血压水平比较 |
3.2 治疗后降压疗效比较 |
3.3 治疗前后中医证候积分比较 |
3.4 治疗后中医证候疗效比较 |
3.5 治疗前后中心动脉脉压比较 |
3.6 治疗前后血Hcy、hs CRP、UA比较 |
3.7 安全性评价 |
讨论 |
1.中医、西医对高血压病的认识 |
1.1 中医对高血压病的认识 |
1.2 西医对高血压病的认识 |
2.穴位贴敷、耳穴压豆选穴及作用机理 |
2.1 穴位贴敷选穴及作用机理 |
2.2 耳穴压豆选穴及作用机理 |
3.养阴降压方作用机理 |
3.1 组方及药性分析 |
3.2 现代药理研究 |
3.3 现代实验及临床研究 |
4.研究结果讨论 |
4.1 一般情况分析 |
4.2 对血压的影响及分析 |
4.3 对中医证候的影响及分析 |
4.4 对中心动脉脉压的影响及分析 |
4.5 对血Hcy、hs CRP及 UA的影响及分析 |
4.6 安全性讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 中医外治法治疗高血压病的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(7)ET-1对初级感觉神经元P2X3受体电生理活动的增强作用(论文提纲范文)
缩略词 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
材料与方法 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验仪器设备 |
1.3 实验试剂 |
1.4 主要试剂的配制方法 |
1.5 玻璃电极的制备 |
2 实验方法 |
2.1 DRG神经元的分离 |
2.2 电生理记录 |
2.3 灌流给药和胞内透析 |
2.4 动物行为学实验 |
2.5 数据处理 |
结果 |
1 ET-1对P2X3受体介导电流的增强作用 |
2 ET-1与α,β-meATP的浓度-效应和电流-电压关系 |
3 ET_AR参与了ET-1对I_(ATP)的增强 |
4 ET-1增强I_(ATP)的胞内信号传导机制 |
5 P2X3受体参与ET-1引起的机械痛敏 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 外周P2X3受体在疼痛中的研究进展 |
1 P2X3受体的结构和分布 |
2 P2X3受体与疼痛 |
3 P2X3受体的拮抗剂 |
4 结论 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的学术成果 |
致谢 |
(8)头穴透刺结合壮医药线点灸对经行头痛的疗效及血清前列腺素F2α的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 临床研究 |
1 临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
1.6 脱落标准 |
2 治疗方法 |
2.1 治疗组 |
2.2 对照组 |
2.3 观察指标 |
2.4 疗效评定 |
3 统计学处理 |
4 结果 |
4.1 一般资料比较 |
4.2 两组患者治疗前后 VAS 评分比较 |
4.3 两组患者治疗前后 MSQ V2.1 评分比较 |
4.4 两组患者治疗前后血清前列腺素 F_(2α)含量比较 |
4.5 两组患者治疗前后头痛证候积分比较 |
4.6 两组患者治疗前后头痛一般情况评分比较 |
4.7 两组患者的疗效比较 |
5 安全性观察结果 |
第二部分 讨论 |
1 中医认识 |
1.1 概念 |
1.2 病因病机 |
1.3 中医治疗概况 |
2 壮医认识 |
2.1 概念 |
2.2 病因病机 |
2.3 壮医治疗概况 |
3 西医认识 |
3.1 概念 |
3.2 发病机制 |
3.3 西医治疗概况 |
4 头穴透刺选择依据 |
4.1 头穴透刺概念 |
4.2 头穴透刺的临床运用 |
4.3 选穴依据 |
5 壮医药线点灸选择依据 |
5.1 壮医药线点灸的概念 |
5.2 壮医药线点灸的临床运用 |
5.3 选穴依据 |
6 壮医药线点灸联合针刺的临床运用 |
7 选择盐酸氟桂利嗪胶囊作为对比的依据 |
8 选择前列腺素 F_(2α)作为观察指标的依据 |
9 研究结果分析 |
9.1 VAS 评分、MSQ V2.1 评分、头痛证候积分结果分析 |
9.2 血清前列腺素F2α含量下降结果分析 |
9.3 临床疗效结果分析 |
10 存在的问题及展望 |
10.1 问题 |
10.2 展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 中医药治疗经行头痛的临床研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(9)黄帝内针应用于TKA术后镇痛及功能康复的作用观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一章 临床研究 |
1.临床资料 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断标准 |
1.3 病例纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 脱落标准 |
2.研究方法 |
2.1 分组方法 |
2.2 治疗方法 |
2.2.1 术前准备 |
2.2.2 手术方法 |
2.2.3 镇痛方法 |
2.2.4 术后处理 |
3.观察指标 |
4.统计学分析 |
5.结果 |
5.1 一般资料 |
5.2 两组患者干预前后各评价指标情况 |
5.2.1 干预前后两组患者静息状态下VAS评分比较 |
5.2.3 干预前后两组患膝关节主动活动度的比较 |
5.2.4 干预前后两组患膝关节被动活动度的比较 |
5.2.5 两组术后综合运动功能(ALF)测试评分对比 |
5.2.6 两组干预前后血清C反应蛋白(CRP)值的比较 |
5.2.7 两组术后追加镇痛药物使用情况对比 |
5.2.8 两组患者术后不良反应发生情况 |
第二章 文献研究 |
1.KOA概论 |
2.骨关节炎的治疗 |
3.TKA术后疼痛的因素 |
3.1 手术创伤 |
3.2 手术麻醉方式 |
3.3 术中止血带的应用 |
3.4 术前镇痛 |
3.5 性别 |
3.6 术前心理状态 |
4.基于加速康复外科理念的术后镇痛方式 |
4.1 加速康复外科在TKA术后的应用 |
4.2 全身性药物镇痛 |
4.3 局部浸润麻醉 |
4.4 椎管内镇痛 |
4.5 外周神经阻滞 |
4.6 冷冻镇痛 |
4.7 经皮电刺激 |
4.8 超前镇痛 |
4.9 中医综合镇痛 |
第三章 讨论 |
1.针刺镇痛的理论基础与运用现状 |
2.针刺镇痛的作用机制 |
3.黄帝内针用于TKA术后的临床疗效 |
3.1 黄帝内针镇痛的理论基础 |
3.2 黄帝内针减轻TKA患者术后疼痛 |
3.3 黄帝内针减轻术后炎症应激反应 |
3.4 黄帝内针对TKA术后功能康复的作用 |
3.4.1 黄帝内针改善患者膝关节活动度 |
3.4.2 黄帝内针减少患者ALF测试评分 |
3.5 不良反应及安全性分析 |
4.不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 针刺用于膝关节置换术后镇痛的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
(10)嘌呤受体介导糖尿病并发外周神经病变及可能机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一部分 P2X3受体介导2型糖尿病大鼠星状神经节葡萄糖激酶相关心脏交感神经病变作用研究 |
第1章 引言 |
第2章 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.1.4 溶液配制 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 2型糖尿病模型的建立 |
2.2.2 蛋白免疫印迹 |
2.2.3 血压和心率 |
2.2.4 心率变异性 |
2.2.5 交感神经放电 |
2.2.6 实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR) |
2.2.7 免疫荧光双标 |
2.2.8 HEK293细胞培养和转染 |
2.2.9 分离和培养SG神经元 |
2.2.10 全细胞膜片钳记录 |
2.2.11 统计分析 |
第3章 实验结果 |
3.1 GCK shRNA对糖尿病大鼠星状神经节GCK上调的影响 |
3.2 GCK shRNA对星状神经节中GCK和NeuN以及心肌组织中GCK和TH共表达的影响 |
3.3 GCK shRNA对糖尿病大鼠血压、交感神经活性、心率和HRV的影响 |
3.4 GCK shRNA对糖尿病大鼠SG中上调的P2X3受体及P2X3和NeuN共定位表达的影响 |
3.5 GCK shRNA对SG神经元和HEK293细胞ATP激活电流的影响 |
3.6 GCK shRNA对糖尿病大鼠SG中TNF-α表达的影响 |
第4章 讨论 |
第5章 结论 |
第二部分 P2Y12受体介导2型糖尿病并发慢性瘙痒的作用机制研究 |
第1章 引言 |
第2章 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.1.4 溶液配制 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 2 型糖尿病并发慢性瘙痒模型的建立 |
2.2.2 小鼠用药处理 |
2.2.3 小鼠血糖测定 |
2.2.4 小鼠热痛阈值测定 |
2.2.5 小鼠冷痛阈值测定 |
2.2.6 小鼠自发痒行为测定 |
2.2.7 坐骨神经传导速度(SNCV)测定 |
2.2.8 蛋白免疫印迹 |
2.2.9 实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR) |
2.2.10 免疫荧光双标实验 |
2.2.11 酶联免疫吸附实验 |
2.2.12 化学荧光法检测DRG中ROS水平 |
2.2.13 统计分析 |
第3章 实验结果 |
3.1 冷痛阈值和热痛阈值变化 |
3.2 自发痒行为的变化 |
3.3 坐骨神经传导速度变化 |
3.4 DRG中P2Y12 mRNA和蛋白表达变化 |
3.5 小鼠DRG细胞中活性氧含量检测 |
3.6 DRG中P2Y12与GFAP共表达变化 |
3.7 DRG中NLRP3/Caspase-1/ASC表达变化 |
3.8 DRG中IL-1β、IL-18表达变化 |
3.9 血清中IL-1β、IL-18含量检测 |
第4章 讨论 |
第5章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间的研究成果 |
综述 炎性小体的激活机制研究及其在神经病理痛中的作用 |
参考文献 |
四、INTERACTION BETWEEN ELECTROACUPUNCTURE ANALGESIA AND EXCITATORY AMINO ACID RECEPTOR ANTAGONISTS IN RAT WITH UNILATERAL INFLAMMATION OF THE HINDPAW(论文参考文献)
- [1]蛋白激酶C在疼痛及镇痛药物作用中的研究进展[J]. 易小清,崔小娇,陈祝君,尹琪楠,苟梦秋,边原. 医药导报, 2021(12)
- [2]脑CXCL1-CXCR2参与针刺改善AIA大鼠炎性痛的作用和机制研究[D]. 李艳伟. 天津中医药大学, 2021(01)
- [3]癌痛安膏剂外敷对大鼠骨癌痛模型癌性疼痛的影响[D]. 张刘凡. 湖南中医药大学, 2021
- [4]硬膜外腔注射阈下剂量S(+)氯胺酮对老年髋关节置换术患者腰硬联合阻滞效果的影响[D]. 王晖玥. 广州中医药大学, 2021
- [5]TMEM100在神经病理性疼痛模型中的表达及意义[D]. 戴国华. 青岛大学, 2021
- [6]养阴降压方穴位贴敷联合耳穴压豆治疗原发性高血压的临床观察[D]. 张轩. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [7]ET-1对初级感觉神经元P2X3受体电生理活动的增强作用[D]. 金莹. 湖北科技学院, 2021(07)
- [8]头穴透刺结合壮医药线点灸对经行头痛的疗效及血清前列腺素F2α的影响[D]. 颜家兴. 广西中医药大学, 2021
- [9]黄帝内针应用于TKA术后镇痛及功能康复的作用观察[D]. 蔡龙云. 广西中医药大学, 2021
- [10]嘌呤受体介导糖尿病并发外周神经病变及可能机制研究[D]. 徐秀梅. 南昌大学, 2021(01)