一、醋酸铅染毒小鼠肝、肾及睾丸中微量元素分析（论文文献综述）
朱启航[1]（2020）在《大蒜素和槲皮素对铅中毒鸡肝脏的保护效应》文中认为铅是环境中常见的一种有毒重金属污染物,可以通过饲料经消化道威胁家禽的健康。肝脏是铅毒性损伤的关键靶器官之一。据研究表明氧化应激是铅导致机体损伤的主要发病机制之一。大蒜素和槲皮素是两种具有很强抗氧化能力的植物提取物,可以抑制细胞发生脂质过氧化,提高机体抗氧化防御水平,并还能通过螯合重金属离子,促进体内重金属的排泄。为了探究大蒜素和槲皮素对动物铅中毒的防控作用,本试验以鸡为对象,将96只10日龄的鸡随机分为8组,每组公母各半,分别为对照组、铅组、大蒜素组、槲皮素组、大蒜素与槲皮素共处理组,铅与大蒜素共处理组、铅与槲皮素共处理组、铅与大蒜素和槲皮素共处理组,对照组鸡每日灌胃0.5ml超纯水,铅的染毒方式为醋酸铅溶液灌胃（160 mg Pb/kg·bw/d）,大蒜素给药方式为拌饲（150 mg/kg.bw/d）,槲皮素给药方式也为拌饲（600 mg/kg·bw/d）,连续处理90 d,研究了大蒜素和槲皮素单独或联合应用对铅致鸡肝脏毒性损伤的保护效应及其机制。1.铅对鸡生长发育的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应为探究铅对鸡生长发育的影响及大蒜素和槲皮素单独或联合的保护效应,分别在试验第30 d、60 d、90 d对鸡颈静脉采血用作血液常规、血液生化,血清铅浓度检测;记录90 d内鸡体重的变化;90 d后剖检采集鸡完整的肝、肾、脑、脾、心,称重并计算脏器指数;测定肝脏铅含量。结果显示:与对照组相比,铅组鸡体重下降,但差异不显着（p>0.05）。与铅组相比,大蒜素和槲皮素单独或联合治疗组体重升高,但差异也均不显着（p>0.05）;与对照组相比,铅组鸡肝、肾指数均显着升高（p<0.05）,血清铅浓度、肝脏铅浓度均极显着升高（p<0.01）,RBC、Hb从第60 d开始显着或极显着下降（p<0.05或p<0.01）,血清Alb、TP、Glo在第90 d显着或极显着下降（p<0.05或p<0.01）。血清 AST、LDH、UA、CR、CK 从第 60 d 开始显着升高（p<0.05或p<0.01）。与铅组相比,大蒜素和槲皮素单独或联合治疗能够显着降低肝指数、肾指数（p<0.05）,显着或极显着降低鸡血清、肝脏铅含量（p<0.05或p<0.01）,显着或极显着地缓解铅引起的RBC、Hb、AST、LDH、Alb、CK病理性异常变化（p<0.05或p<0.01）。和铅与大蒜素共处理组相比,铅与大蒜素和槲皮素共处理组第30 d血清铅浓度时显着下降（p<0.05）,第90 d时UA、CR显着降低（p<0.05）。与铅与槲皮素共处理组相比,铅与大蒜素和槲皮素共处理组在第30 d、90 d血清铅浓度显着下降（p<0.05）,第90 d时血清LDH显着下降（p<0.05）,其余变化不显着。结果表明,铅能够影响鸡全身多脏器多系统的生长发育,并且在肝脏大量积蓄,大蒜素和槲皮素单独或联合使用能够起到一定的保护效应,其中大蒜素和槲皮素联合应用对各脏器具有保护效应更明显。2.铅对鸡肝脏抗氧化能力的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应为探究铅对鸡肝脏抗氧化能力的损伤机制及大蒜素和槲皮素单独或联合应用的抗氧化保护作用,试验检测了第90 d采集的各组肝脏组织的MDA含量和抗氧化酶GSH、GSH-PX、GSH-ST、CAT、SOD、T-AOC的活性,同时检测肝脏抗氧化微量元素Fe、Mn、Cu、Zn、Se含量。结果显示:在第90d时,与对照组比较,铅组鸡肝组织的MDA含量极显着升高（p<0.01）,GSH 活性、GSH-PX、GSH-ST、CAT、SOD 活性、T-AOC活性显着或极显着下降（p<0.05或p<0.01）,Fe、Mn、Cu、Zn、Se含量显着或极显着降低（p<0.05或p<0.01）;与铅组相比,大蒜素和槲皮素单独或联合治疗组GSH、GSH-PX、GSH-ST、CAT、SOD、T-AOC 活性均上升（p>0.05 或p<0.05）,MDA 含量均显着或极显着下降（p<0.05或p<0.01）;与大蒜素或槲皮素单独治疗组相比,大蒜素和槲皮素联合治疗组 GSH、GSH-PX、GSH-ST、CAT、SOD、T-AOC 升高（p<0.05或p>0.05）,MDA 含量下降（p<0.05或p>0.05）,Fe、Mn、Cu、Zn、Se 含量略有升高（p>0.05）。结果表明,铅能够破坏鸡肝脏的氧化防御系统,大蒜素和槲皮素单独或联合应用对鸡肝脏氧化防御系统起一定保护效应,且大蒜素和槲皮素联合应用对肝脏抗氧化防御系统保护效应更佳。3.铅对鸡肝脏的病理损伤情况及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应为了探究铅对鸡肝脏的组织学变化情况及大蒜素和槲皮素单独或联合应用对其的保护效应,试验采用光学显微镜和透射电镜观察的方法对第90 d采集的各组鸡肝脏组织的显微和超微结构进行观察。结果显示:与对照组相比,铅组鸡肝脏损伤明显,表现为肝细胞点状坏死,胞核固缩深染或碎裂,少量棕黄色色素沉积,血管周围可见较多淋巴细胞、异嗜性粒细胞浸润。铅组超微结构也出现了出现了细胞凋亡的形态学特征,表现为细胞核皱缩,核膜受损,染色质边际化,线粒体空泡化,线粒体嵴断裂、消失;与铅组相比,铅与大蒜素共处理组、铅与槲皮素共处理组、铅与大蒜素和槲皮素共处理组肝脏的组织、细胞核、线粒体损伤都有所减轻,其中铅与大蒜素和槲皮素共处理组效果最为明显。结果表明,铅对鸡肝脏组织和细胞造成损伤,大蒜素和槲皮素单独或联合应用均具有一定保护效应,其中大蒜素和槲皮素联合应用对铅中毒鸡肝脏组织和细胞有更好的保护效应。4.铅对鸡肝脏线粒体凋亡通路的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应为了探究铅对鸡肝脏的毒性机制及大蒜素和槲皮素对其的保护机制,本试验用免疫组化法检测了第90 d采集的各组肝脏线粒体凋亡通路Bax蛋白表达,用qRT-PCR检测Bcl-2、Bax、CytC、Caspase-3、Caspase-9的转录情况。结果显示:免疫组化法检测发现,与对照组相比,铅组Bax表达量升高;与铅组相比,大蒜素和槲皮素单独或联合治疗组Bax蛋白表达量均降低。qRT-PCR检测发现,与对照组相比,铅组Bcl-2/B ax比值极显着降低（p<0.01）,CytC、Caspase-3、Caspase-9转录水平极显着升高（p<0.01）;与对照组相比,槲皮素组Bcl-2/Bax转录水平比值显着升高（p<0.05）;与铅组相比,大蒜素和槲皮素单独或联合治疗组Bcl-2/Bax转录水平比值极显着升高（p<0.01）,CytC、Caspase-3、Caspase-9转录水平极显着降低（p<0.01）;与大蒜素或槲皮素单独治疗组相比,大蒜素和槲皮素联合治疗组Bcl-2/Bax转录水平比值显着或极显着升高（p<0.05 或p<0.01）,CytC、Caspase-3、Caspase-9 转录水平显着或极显着降低（p<0.05或p<0.01）。结果表明,铅能够通过线粒体凋亡通路对动物肝细胞造成损伤,大蒜素和槲皮素单独或联合应用均通过抑制线粒体凋亡通路从而发挥保护效应,其中大蒜素和槲皮素联合应用对肝细胞有更好的保护效应。结论:铅可影响鸡多脏器的生长发育,损伤血液系统,并在肝脏发生积蓄,进而对鸡肝脏造成一定的氧化损伤,破坏肝组织和肝细胞的超微结构,激活肝细胞线粒体凋亡通路。大蒜素和槲皮素单独或联合均可提高肝脏抗氧化性能、缓解铅对肝组织的破坏,并通过抑制线粒体凋亡通路缓解铅所致的肝细胞损伤,且联合作用的保护效应更加明显。
王倩[2]（2020）在《蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究》文中认为铅是一种有毒且不可生物降解的重金属元素,因其在不同行业的广泛应用成为影响环境和人类健康的主要威胁之一。长期与铅的接触会对神经、血液、消化等系统产生不利影响,最终导致严重的疾病。因此,铅中毒的治疗一直是科学家们研究的热点。目前,临床主要采用毒性小的二巯丁二酸（DMSA）和2,3-二巯基丙磺酸钠（DMPS）治疗重度铅中毒,而对于中、轻度铅中毒则建议采用天然物质进行治疗和预防,因此寻找安全且具有生理功效的天然产物或药物显得尤为重要。黄酮类化合物是自然界广泛存在的植物次生代谢产物,具有强抗氧化、抗炎、增强免疫等药用功效。蜂胶是一种可用于保健食品的天然产物,因以黄酮化合物为主要有效成分而具有多种生物活性。为了充分开发利用蜂胶资源,本文以蜂胶中常见黄酮类化合物为主要研究对象,通过密度泛函理论和实验分析筛选抗氧化活性强的黄酮类化合物,并以其为代表探究黄酮对铅诱导小鼠肝肾组织损伤的预防性保护作用及机制,以及对肠道菌群紊乱的调节作用。此外,选择蜂胶为材料,研究了蜂胶乙醇提取物对铅诱导小鼠的预防性保护作用。主要研究内容如下:1.采用NBO电荷、解离能和概念DFT等方法,探究蜂胶中常见黄酮类化合物对金属离子配位以及自由基清除的能力。结果表明,杨梅素、槲皮素和木犀草素分子中邻苯二酚结构的羟基H原子具有多的正电荷分布和较小的解离能值易于被自由基进攻和夺取。同时,三种化合物分子均具有较低的分子轨道能隙而且羟基O原子上分布有较多的负电荷,利于与金属离子（M）发生反应并形成稳定的M-O键。2.采用光谱表征、抗氧化能力测定等方法,研究杨梅素、槲皮素和木犀草素的抗氧化能力以及与Pb（Ⅱ）的配位作用。结果表明,杨梅素分子的HOMO轨道在整个分子体系具有较好的分散性,利于与Pb（Ⅱ）之间发生L→M电荷转移,使其UV-Vis光谱显着红移52 nm。根据CDA分析结果可知,杨梅素分子可以向Pb（Ⅱ）的空轨道提供0.549电子,形成稳定的Pb-O键,使其红外光谱在729 cm-1处出现强的ν（Pb-O）。此外,通过FRAP、ABTS和DPPH等方法分析结果表明,杨梅素具有强的铁还原能力和自由基清除能力,其中对DPPH的清除能力高达90.11%。总而言之,杨梅素具有强的抗氧化能力和配位能力,可能成为体内除铅的有效成分,为进一步研究黄酮类化合物对铅暴露小鼠的保护作用提供了理论基础。3.通过分析肾脏组织金属离子水平、氧化应激参数、炎性细胞因子表达水平、肾组织病理学以及肾上皮细胞NF-κB p65阳性细胞表达的变化,研究杨梅素对铅诱导小鼠肾脏损伤的预防性保护作用及机制。结果表明,杨梅素可以有效预防铅暴露肾脏组织铅含量的升高（p<0.05）以及钙铁锌水平的降低;并抑制血清中BUN和CRE含量的升高;同时,有效地降低了MDA含量,并分别提高了SOD活性和GSH含量（p<0.05）;此外,杨梅素可通过抑制NF-κB途径介导的炎性反应,显着下调炎性细胞因子表达;并预防肾小球萎缩,缓解肾小管的肿胀和充血现象。4.通过测定小鼠肝脏组织金属离子、氧化应激参数、炎性细胞因子,并对肝脏进行病理学检查和采用免疫组织化学染色法观察肝上皮细胞NF-κB p65阳性细胞表达的变化,研究杨梅素对铅诱导小鼠肝脏损伤的预防性保护作用及机制。结果表明,杨梅素可以有效地预防铅暴露小鼠肝脏组织铅含量的升高（p<0.05）以及钙铁锌水平的降低。杨梅素不但有效抑制血清中ALT和AST含量的升高（p<0.05）,同时还可以有效地抑制过量MDA的生成,并提高内源抗氧化物SOD和GSH的水平（p<0.05）。此外,杨梅素可通过抑制NF-κB途径介导的炎性反应,显着下调TNF-α的高表达。小鼠染铅前给予100 mg/kg杨梅素可预防肝索紊乱、肝细胞排列混乱等损伤。5.采用16s rRNA测序法分析小鼠肠内容物的微生物群落,探究杨梅素对铅暴露小鼠肠道菌群紊乱的调节作用。结果表明,铅暴露改变了小鼠肠道菌群的多样性和丰度,而杨梅素能够在属水平上有效地预防Mucispirillum和Candidatus＿Arthromitus相对丰度的升高,并增加Adlercreutzia的相对丰度。因此,杨梅素能够有效地调节铅暴露小鼠肠道菌群的丰度和多样性。6.以蜂胶乙醇提取物为研究对象,利用Y迷宫实验、氧化应激等探究蜂胶乙醇提取物对铅诱导小鼠的预防性保护作用,同时用HPLC-DAD分析了蜂胶乙醇提取物中的黄酮类化合物。结果表明,蜂胶乙醇提取物中含有芦丁、杨梅素、桑色素、木犀草素、山奈酚、芹菜素、白杨素和高良姜素等黄酮类化合物。在铅暴露条件下,蜂胶乙醇提取物的预防性干预不仅有效降低铅诱导小鼠肝肾脑组织中的铅水平（p<0.05）;同时还可以显着保护小鼠的学习和记忆能力,抑制铅对中枢神经的影响;并且还可有效地预防肝肾脑组织的氧化损伤（p<0.05）。总之,蜂胶乙醇提取物对铅暴露小鼠的预防性保护作用,为进一步开发蜂胶资源提供了理论依据,同时,对可预防机体铅中毒的天然保健食品或药物的进一步研究具有参考价值。
张加勇[3]（2020）在《鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价》文中提出随着饲料业迅速发展,中国已成为世界上最大饲料生产国。饲料质量与畜牧业息息相关,其中包括畜禽健康和畜产品的安全性。铅是主要的环境污染物之一,含铅的“工业三废”排放均会污染环境和饲料原料,经由动物采食后进入生物链,进而蓄积体内,造成多个组织器官损伤。硒是机体必需的微量元素,具有抗衰老、增强机体免疫力、抗氧化和抗肿瘤等功效,对重金属具有排毒解毒的作用,被誉为“重金属的天然解毒剂”。为评估饲料铅的污染状况,本试验采用原子吸收光谱法对2014年-2016年黑龙江省部分地区的饲料进行抽检。此外,为探究饲料铅暴露对鸡脾脏细胞的毒性作用及硒对铅诱导脾脏毒性的保护作用,我们建立硒颉颃铅诱导鸡脾脏损伤模型,观察鸡脾脏组织的显微结构变化并检测铅和硒的含量、氧化应激水平、程序性坏死相关通路的m RNA和蛋白水平以及热休克蛋白的m RNA和蛋白水平,并开展了体外试验对上述结果进行验证,旨在从为硒颉颃铅诱导的鸡脾脏细胞毒性作用机制的研究提供理论依据。结果表明:（1）2014年-2016年各地的饲料抽检样品中,肉鸡饲料214份,铅含量超标率为18.22%;蛋鸡饲料226份,铅含量超标率为0.00%。（2）与正常组相比,硒组脾脏组织和细胞中检测的所有指标均差异不显着（p>0.05）,铅组脾脏中铅硒含量和氧化应激水平的检测结果均差异极显着（p<0.05）;硒铅组病理学、组织中铅硒含量、氧化应激水平、NF-κB通路和MAPK通路的检测结果介于对照组和铅组之间,统计学上均表现为显着差异,说明铅对鸡脾脏细胞具有毒性作用,并且硒可以缓解铅的毒性。（3）AO/EB双重荧光染色和流式细胞术结果显示,铅可以诱导鸡脾淋巴细胞发生程序性坏死,添加硒可以在一定程度上缓解淋巴细胞的坏死率。（4）通过对程序性坏死相关通路的基因（MLKL、RIP 1、RIP 3、FADD和Caspase-8）m RNA和蛋白水平的检测,结果发现,硒铅组和铅组MLKL、RIP 1、RIP 3和FADD的m RNA和蛋白水平均显着增加（p<0.05）,并且铅组的m RNA和蛋白水平增加的最多;硒铅组和铅组Caspase-8的m RNA和蛋白水平均显着降低（p<0.05）,并且在铅组的m RNA和蛋白水平达到了最低;进一步证实了饲料中添加硒可以显着改善铅诱导的鸡脾细胞程序性坏死。（5）通过对热休克蛋白相关基因（HSP 27、HSP 40、HSP 60、HSP 70和HSP 90）m RNA和蛋白水平的检测,发现铅可以诱导热休克蛋白相关基因在m RNA和蛋白水平的增加,添加硒可以缓解热休克蛋白相关基因在m RNA和蛋白水平的增加,提示铅可以通过激活热休克蛋白家族诱导脾脏组织和细胞发生应激。而硒的添加在一定程度上通过抑制热休克蛋白家族的激活缓解了铅诱导的鸡脾脏组织和细胞的应激。综上所述,肉鸡饲料存在铅含量超标现象,饲料中铅的过量对鸡脾脏具有毒性作用,表现为过量铅可以引起鸡脾脏病理学结构的改变,诱导脾脏细胞发生氧化应激,进而激活NF-κB信号通路和MAPK信号通路,导致脾脏细胞发生炎症反应和程序性坏死,并诱导热休克蛋白家族基因的表达,硒的添加可以在一定程度上缓解组织病理学改变、氧化应激、炎症反应和程序性坏死的发生,说明硒可以作为动物生产中铅的有效解毒剂。
万嘉璐[4]（2020）在《杭州市铅作业人员血铅水平及健康状况的调查研究》文中提出目的:了解杭州市铅作业人员的血铅水平,探讨铅接触与否以及不同的血铅水平对工人健康状况的影响,特别是接触低浓度铅对健康的影响,以及血铅水平的影响因素,为评估铅作业危害及铅作业人员职业健康监护提供基础数据。方法:调取2017年度在杭州市职业病防治院进行职业健康检查的铅作业人员相关资料,资料包含有职业史及相关人口学特征、体格检查、实验室检测以及血铅检测结果。分别按照铅接触与否、不同的铅接触水平对各体检指标的变化情况进行对比分析。利用SPSS 20.0建立数据库并进行统计分析。结果:1、接触组共1157人,血铅中位数为173.20（92.35-246.75）μg/L;对照组共421人,血铅中位数为26.30（15.65-36.55）μg/L,经Mann-Whitney U检验显示,接触组血铅值显着高于对照组（P<0.01）。所有1578名工人中,血铅最大值为392.8μg/L,均低于国家职业接触限值400μg/L,均属于低浓度铅接触。2、1157名铅作业人员中,血铅处于理想水平的有302人,占26.1%,处于限下高值的有855人,占73.9%。3、就总人群而言,低浓度铅接触会导致血常规WBC、RDW-CV、HCT升高,MCH、MCHC、PLT 下降;肝功能 ALT、GGT 升高,TP、ALB、A/G、TBIL 下降以及血压升高。男工血常规RDW-CV升高,MCH、MCHC、Hb、PLT下降;肝功能ALT、GGT升高,TP、ALB、A/G、TBIL下降以及血压升高。女工血常规HCT升高;肝功能ALT升高,ALB、TBIL下降以及血压升高。以上所有差异均具有统计学意义（均P<0.05或P<0.01）。且低浓度铅接触对健康影响的非条件Logistic回归结果显示:WBC 异常（OR=1.839）、HCT 异常（OR=1.348）、TP异常（OR=2.749）、ALB异常（OR=5.386）、血压异常（OR=2.208）有统计学关联。4、就总人群而言,血铅水平升高会使血常规WBC、RBC、MCV、HCT升高,MCHC、PLT下降;肝功能ALT、GGT升高,TP、ALB、TBIL下降;心率加快以及血压升高。男工血常规WBC、RDW-CV升高,MCH、MCHC、Hb、PLT下降;肝功能ALT、GGT升高,TP、ALB、TBIL下降以及血压升高。女工血常规WBC、RBC、HCT升高,PLT下降;肝功能ALT升高,ALB、TBIL下降;心率加快以及血压升高。以上所有差异均具有统计学意义（均P<0.05或P<0.01）。且铅接触水平对健康影响的非条件 Logistic 回归显示:WBC 异常（OR=1.553）、HCT 异常（OR=1.822）、TP异常（OR=5.253）、ALB 异常（OR=2.471）、ALT 异常（OR=1.633）、GGT 异常（OR=1.731）、血压异常（OR=2.019）有统计学关联。5、铅作业人员血铅水平影响因素的非条件Logistic回归显示:男性（OR=3.539）、机械加工类（OR=15.496）、传统电源类（OR=241.230）、接铅工龄为5～10年（OR=2.928）、年龄为 30～（OR=2.077）、年龄为 40～（OR=5.412）、年龄为 50～（OR=6.231）与血铅水平有统计学关联。结论:1、本次研究的铅作业人员血铅水平普遍较低,血铅最大值为392.8μg/L,均低于国家职业接触限值400μg/L,均属于低浓度铅接触。2、以血铅水平<100μg/L为血铅理想值,铅作业人员的血铅限下高值人数有855人,占 73.9%。3、低浓度铅接触可使血常规、肝功能各项指标和血压值发生不利于健康的显着改变,是导致血常规WBC、HCT,肝功能TP、ALB等相关指标以及血压异常的危险因素,且异常率增大。4、低浓度铅接触水平的不断升高,使血常规、肝功能各项指标,心率和血压值向着不利于健康的方向逐渐发展,是造成血常规WBC、HCT,肝功能TP、ALB、ALT、GGT等相关指标以及血压异常的危险因素,且异常率随之增大。5、男性,企业类型中的机械加工类和传统电源类,接铅工龄中的5～10年,年龄超过30岁均是血铅限下高值的危险因素。
逄高[5]（2019）在《褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠的拮抗效应研究》文中进行了进一步梳理铅为地壳中广泛存在的重金属之一,也是人体非必需元素。因铅具有良好的多亲和性及蓄积性,导致铅中毒患者日益增多。目前对于铅中毒的临床治疗主要采用依地酸钠钙及二巯基丁二酸等络合物,虽具有良好的排铅效果,其在促排铅的过程中却会引起其它元素的流失,并且毒副作用较大。并且络合剂类药物主要用于急性铅中毒,不适用于长期低铅暴露人群。因此,寻找安全有效防治铅中毒的排铅物质具有重要研究意义。褐藻酸钠为从褐藻中提取的一种水溶性多糖。研究表明,因褐藻酸钠中含有大量的游离羧基（-COONa）等其它能与重金属相结合的官能团,从而达到吸附重金属的作用。因此褐藻酸钠可以作为重金属的吸附剂,但关于褐藻酸钠在生物体内对重金属的吸附作用及机理相关报道较少,还需深入研究。本研究以褐藻的天然提取物褐藻酸钠为受试物,研究了褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠中重金属铅的拮抗效应。通过（原子吸收分光光度法）检测大鼠的肝脏、股骨、肾脏及全血中铅的含量,研究褐藻酸钠对铅的促排作用。通过（全自动生化分析仪）检测肝脏及肾脏中的谷丙转氨酶及血清总蛋白含量、尿素氮及肌酐含量,反应肝脏、肾脏受损伤程度;通过（ELISA法）检测血清中超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,反应机体的抗氧化能力,研究褐藻酸钠对铅中毒大鼠肝脏、肾脏及抗氧化能力的保护作用。最后通过（H&E染色法）肝脏及肾脏切片数字扫描机观察,检查肝脏及肾脏病理形态和细微结构变化,研究褐藻酸钠对亚慢性铅中毒大鼠器官水平改善作用。为进一步开发褐藻酸钠促排铅功能性保健食品及药品提供研究基础及理论依据。本研究采用SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只（6♂+6♀）,采用灌胃的方式给予SD大鼠不同受试物。动物实验部分持续60天,前30天为亚慢性铅中毒大鼠模型的构建,后30天为利用100 mg/kg、200 mg/kg剂量褐藻酸钠探讨其排铅拮抗效应。具体分组及如下:空白对照组、铅模型组（5 mg/kg,以Pb2+计）、DMSA组（25 mg/kg）、100 mg/kg褐藻酸钠组、200 mg/kg褐藻酸钠组。第60天处死大鼠,取大鼠的肝脏、肾脏、股骨、全血。灌胃过程中,每周对大鼠进行称重,观察并记录大鼠的毛发、毛色等外观表现及大鼠的饮食状况、行为活动、健康状况等其它特征。最后从组织铅含量、生理生化指标及组织切片三方面来研究褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠的拮抗效应。实验结果表明铅模型组肝脏、肾脏、股骨、全血铅含量均与空白组呈极其显着性差异（p<0.01）,铅模型构建成功。（1）褐藻酸钠具有促排铅的作用,能够降低亚慢性铅中毒SD大鼠肝脏、肾脏、股骨及全血中铅含量亚慢性铅中毒,褐藻酸钠的促肝铅排出效果优于DMSA达到62.07%,排肾铅能力达到79.49%,排骨铅能力接近于DMSA达到36.48%。（即在肾脏及肝脏中排铅效果最明显）。200mg/kg褐藻酸钠组脏器铅含量低于100 mg/kg褐藻酸钠组,即在两种浓度中,褐藻酸钠的排铅效果与浓度有关,且200 mg/kg褐藻酸钠组排铅效果较优;（2）褐藻酸钠能够在一定程度上修复铅中毒SD大鼠的抗氧化能力系统。铅模型组SOD（超氧化物歧化酶）活力小于空白组且呈极其显着性差异（p<0.01）,MDA（丙二醛）含量大于空白组且呈显着性差异（p<0.05）,100 mg/kg褐藻酸钠组SOD活力小于200 mg/kg褐藻酸钠组,MDA含量高于200 mg/kg褐藻酸钠组,200 mg/kg褐藻酸钠组效果优于100 mg/kg褐藻酸钠组,即在一定范围内,褐藻酸钠修复抗氧化能力与浓度有关,且200 mg/kg褐藻酸钠组修复抗氧化能力效果越好;（3）褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠肝脏及肾脏具有保护作用,并且褐藻酸钠能修复亚慢性铅中毒SD大鼠的受损肾脏、肝脏,能起到修复肾小球、肾小管、中央静脉、改善肝细胞脂肪空泡变性的效果。铅模型组ALT（谷丙转氨酶）含量虽未与空白组呈显着性差异,但有明显上升趋势,TP（血清总蛋白）含量与空白组呈显着性差异（p<0.05）,褐藻酸钠能降低全血中ALT含量,提高TP的含量,铅模型组BUN（尿素氮）含量与空白组呈显着性差异（p<0.05）,Cr（肌酐）含量与空白组呈极其显着性差异（p<0.01）,褐藻酸钠还可降低全血中BUN及Cr含量,且200 mg/kg组褐藻酸钠组效果优于100 mg/kg褐藻酸钠组,在一定程度内能起到保护肝脏、肾脏的作用。
常晶晶,陈玉柱,杜雪雪,张惠英[6]（2012）在《排铅食品调节铅中毒小鼠血、脑微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系》文中进行了进一步梳理目的分析排铅食品影响铅中毒小鼠全血、脑组织中微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系。方法选用75只18～22 g昆明种雄性小鼠,随机分为阴性对照组、醋酸铅模型组和排铅食品低、中、高剂量组。除阴性对照组外,其他组均自由饮用1.00 g.L-1醋酸铅水溶液染毒3,0 d后,排铅食品组按人体推荐摄入量0.60g.kg-1.d-1的51、0和20倍经口灌胃;阴性对照组和醋酸铅模型组灌胃去离子水。1个月后测全血、脑组织中微量元素（Ca、Pb、Fe、Cu、Zn）以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）的含量。结果铅中毒小鼠全血和脑组织中Pb、Ca、Cu以及MDA含量随着排铅食品剂量的增加而降低,Fe、Zn含量、SOD和GSH-PX活性随着排铅产品剂量的增加而增加。结论该排铅食品在排铅的同时,可有效调节全血和脑组织微量元素的平衡,增加抗氧化物酶活性,降低脂质过氧化物的产生。
常晶晶[7]（2012）在《排铅食品对铅染毒小鼠氧化应激以及矿物质代谢的影响》文中研究说明目的：分析排铅食品对铅中毒小鼠全血和肝、肾、脑组织抗氧化物酶及微量元素的影响。方法：选用90只18～22g昆明种雄性小鼠，随机分为阴性对照组、醋酸铅模型组、药物对照组和排铅食品低、中、高剂量组。除阴性对照组自由饮用去离子水外，其他各组均自由饮用1.00g/L醋酸铅水溶液染毒。30d后，排铅食品各剂量组按人体推荐摄入量0.60g/（kgBW·d）的5、10和20倍经口灌胃排铅食品水溶液，药物对照组灌胃二巯基丁二酸（DMSA）溶液，醋酸铅模型组和阴性对照组灌胃去离子水。1月后测全血、肝、肾、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量以及微量元素铅、钙、铁、锌、铜（Pb、Ca、Fe、Cu、Zn）含量。结果：醋酸铅模型组小鼠全血、肝、肾、脑组织铅含量均显着高于阴性对照组（P<0.05）；除排铅食品低剂量组小鼠肾铅含量与醋酸铅模型组差别无统计学意义外（P>0.05），其他剂量组和药物对照组全血、肝、肾、脑组织铅含量均显着低于醋酸铅模型组（P<0.05）。醋酸铅模型组小鼠全血、肝、肾、脑组织SOD、GSH-PX活性低于阴性对照组，MDA含量高于阴性对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；与醋酸铅模型组比较，排铅食品中、高剂量组小鼠全血、肝、肾、脑组织SOD、GSH-PX活性高于醋酸铅模型组，MDA含量低于醋酸铅模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；与药物对照组比较，中、高剂量组小鼠全血、脑组织GSH-PX活性和肝、肾组织SOD活性高于药物对照组；高剂量组小鼠全血和肾组织MDA含量低于药物对照组，肾组织GSH-PX活性高于药物对照组；中剂量组小鼠肝组织GSH-PX活性高于药物对照组，肾组织MDA含量低于药物对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。其他比较差异均无统计学意义（P>0.05）。醋酸铅模型组小鼠全血钙、铜含量高于阴性对照组，铁、锌含量低于阴性对照组（P<0.05）；肝组织锌含量高于阴性对照组，铁、铜含量低于阴性对照组（P<0.05）；肾组织钙、锌含量高于阴性对照组，铁、铜含量低于阴性对照组（P<0.05）；脑组织钙、铜含量高于阴性对照组，铁含量低于阴性对照组（P<0.05）。各剂量组和药物对照组小鼠全血中钙、铜含量低于醋酸铅模型组；各剂量组小鼠全血铁含量高于醋酸铅模型组；高、中剂量组小鼠全血锌含量高于醋酸铅模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。高剂量组小鼠肝组织铁含量高于醋酸铅模型组，高、中剂量组和药物对照组小鼠肝组织锌含量低于醋酸铅模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。高、中剂量组小鼠肾组织铁含量高于醋酸铅模型组，锌含量低于醋酸铅模型组；药物对照组小鼠肾组织钙含量低于醋酸铅模型组；各剂量组和药物对照组小鼠肾组织铜含量高于醋酸铅模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。各剂量组和药物对照组小鼠脑组织钙含量低于醋酸铅模型组；各剂量组小鼠脑组织铁含量高于醋酸铅模型组；高剂量组小鼠脑组织锌含量高于醋酸铅模型组，铜含量低于醋酸铅模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。与药物对照组比较，各剂量组小鼠全血和脑组织铁含量高于药物对照组，血钙含量低于药物对照组；高剂量组小鼠血锌含量高于药物对照组，脑钙含量低于药物对照组；低剂量组小鼠肝组织锌含量高于药物对照组，肾组织中铅含量高于药物对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），其他比较差异无统计学意义（P>0.05）。相关性分析结果显示，铅染毒小鼠全血、脑组织铅、钙、铜、MDA含量与排铅食品剂量成负相关，铁、锌、SOD、GSH-PX含量与排铅食品剂量成正相关（P<0.01）；铅染毒小鼠肝、肾组织中铅、锌、MDA含量与排铅食品剂量成负相关,铁、SOD、GSH-PX含量与排铅食品剂量成正相关，肾组织铜含量与排铅食品剂量也成正相关（P<0.01）。结论：该排铅配方具有显着的排铅功效；该配方具有抗氧化作用，对铅中毒诱导的氧化损伤有良好的改善；同时该配方具有调节机体微量元素代谢紊乱的作用；其各项功效均与排铅食品剂量有一定的相关性。
马登军[8]（2009）在《重金属镉和铅对小白鼠红细胞及其相关靶器官作用的研究》文中指出镉和铅是两种环境污染较重的重金属元素,随着工业的发展,人类接触的越来越广泛,镉和铅及其化合物对人类和环境造成的威胁日益严重。研究这两种毒物在生物机体中的蓄积和分布,具有环境意义和实用价值。本文采用硝酸镉和硝酸铅的水溶液作为染毒材料,以小白鼠作为研究对象,系统研究了小白鼠饮水染毒和静脉注射染毒后,其血红细胞及其相关靶器官中镉、铅含量的时间效应和蓄积分布规律,以及对小白鼠血液主要指标的影响；考察了镉和铅联合染毒在小白鼠血红细胞及其相关靶器官中蓄积分布和相关性。研究结果为进一步研究重金属对生物机体及其靶器官的作用原理以及减缓和治疗中毒疾病提供参考依据。论文综合评述了镉和铅的毒性、危害和中毒机理,以及火焰原子吸收光谱分析微量金属镉、铅的研究进展。建立了微量进样火焰原子吸收分析微量金属镉和铅的新方法,为跟踪监测染毒因子在靶器官中的蓄积、迁移和分布提供了可靠、准确的分析方法。该方法,镉在0.000-0.800μg/mL呈良好线性关系,R=0.9994,平均回收率97.1%,RSD=3.0%,特征浓度为0.0036μg/mL,检出限为0.002μg/mL.铅在0.000-1.000μg/mL呈良好线性关系,R=0.9997,平均回收率97.4%,RSD=4.2%,特征浓度为0.0916μg/mL,检出限为0.0500μg/mL。采用含镉和铅分别为0.01%的低浓度水溶液对小白鼠进行饮水染毒,研究了血红细胞及其相关靶器官中镉和铅染毒时间效应的变化,对蓄积量进行了测试和分布排序；血液中分布在血红细胞中铅达到95%～98%,镉为90%～93%,肾和肝是镉和铅的主要靶器官,其他器官次之；考察了小白鼠的血红细胞数、血红蛋白浓度和网织红细胞数随染毒时间的效应变化,血细胞数和血红蛋白浓度呈现下降的趋势,网织红细胞占血红细胞的百分比随染毒时间逐渐上升,实验表明,镉和铅破坏和抑制了血细胞的生长和血红蛋白的合成,同时,促使网织红细胞增生。为了有别于消化道染毒,采用同浓度镉和铅的水溶液通过静脉注射,对小白鼠进行被动染毒,考察了镉和铅在红细胞、血清、肝、肾、脾、肺、心脏和大脑组织器官中的分布和蓄积状况。为了进一步了解铅和镉的联合作用,论文中初步探讨了铅和镉在复合饮水染毒情况下,小白鼠靶器官中二者的蓄积分布情况,以及镉和铅联合作用的相关性。
路浩[9]（2008）在《铅镉联合对新生大鼠中枢神经系统的毒性损伤及NAC保护效应的研究》文中指出近年来,对环境化学物毒性危害的研究已由原来单一因素为主向因素间联合作用方向发展。铅、镉均是生产和生活中接触频率大、暴露范围广的蓄积性毒物,能对发育中的中枢神经系统产生重要影响。铅、镉单独作用的报道较多,而对两者的联合毒性研究则相对较少,尤其是铅镉联合对处于发育早期的动物中枢神经系统毒性损伤的系统研究较为罕见。本研究选用新生大鼠作为试验动物,通过体外和体内实验相结合的方法较系统的探讨了铅、镉及其联合对新生大鼠中枢神经系统的毒性损伤效应及其可能的作用机理,为进一步认识铅、镉及其联合毒性作用提供理论依据。一、体外试验选用新生24h内SD大鼠作为试验用神经细胞的来源,采用尼氏染色对皮质神经细胞进行了形态鉴定和纯度分析,用CCK-8法检测了一个生长周期内神经细胞的活性分布,成功建立了大脑皮质神经细胞毒性试验的体外培养模型:在此基础上,在培养液中添加不同浓度的Pb、Cd,共分9组,分别为对照组、P1（Pb100μmol/L）、P2（Pb 200μmol/L）、C1（Cd 5μmol/L）、C2（Cd 10μmol/L）、P1C1（Pb100μmol/L+Cd 5μmol/L）、P1C2（Pb 100μmol/L+Cd 10μmol/L）、P2C1（Pb 200μmol/L+Cd 5μmol/L）、P2C2（Pb 200μmol/L+Cd 10μmol/L）组。分别从神经细胞形态学、神经细胞存活率、神经细胞凋亡率以及神经细胞GSH-Px、SOD、CAT、TChE活性和MDA含量等方面对铅、镉损伤新生大鼠大脑皮质神经细胞进行了研究;同时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）,观察其在铅镉损伤神经细胞过程中的保护效果。结果表明,①本试验培养的大脑皮质神经细胞,经尼氏染色鉴定并计数神经细胞纯度在92%以上,且在一个生长周期内培养至第6d时神经细胞的OD值最高,因此,本试验将第6d确定为铅镉处理神经细胞的时间;②与对照组相比,铅、镉及其联合均能导致神经细胞数量减少、网络减少或消失;能使胞体短直径和突起长度显着变小和缩短（P＜0.05）;使神经细胞的存活率显着下降（P＜0.05）,且具有明显的时间与剂量效应;各染毒组神经细胞核皱缩、呈新月形、染色质致密浓染,甚至出现核碎裂,细胞凋亡率显着升高（P＜0.05）;与相应单独染毒组比较,各联合染毒组上述指标变化更为严重,P1C2组较P2C1组改变明显,其中以P2C2组最为显着（P＜0.05）;③与对照组比较,各染毒组神经细胞GSH-Px、SOD、TChE活性均显着下降（P＜0.05）,而CAT活性和MDA含量则显着升高（P＜0.05）;④在NAC拮抗铅、镉及其联合毒性试验中,可以看出NAC能使神经细胞存活率升高、细胞凋亡率下降,能使GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性升高及MDA含量下降,但无显着性差异（P＞0.05）。由上述试验结果可以得出以下结论:①铅、镉及其联合能使神经细胞胞体变小,神经细胞突起变短,神经细胞间网络连接减少;能使神经细胞存活率下降,神经细胞凋亡率增加,且具有明显的时间和剂量效应。铅镉联合表现协同毒性效应,其中镉在联合作用中发挥主导作用;②铅、镉及其联合能显着改变神经细胞GSH-Px、SOD、CAT、TChE活性和MDA含量,因此,铅、镉的神经系统毒性与其脂质过氧化损伤有关;③添加NAC可以提高神经细胞的存活率,减少凋亡细胞的数量,增加GSH-Px、SOD、CAT、TChE活性,减少MDA的生成,说明NAC具有一定的拮抗铅、镉毒性损伤的作用,但保护效果不明显。二、体内试验35只怀孕母鼠被随机分为7组,分别为对照组（饮用蒸馏水）、铅组（300mg/L）、铅+NAC组（300mg/L+20mmol/L）、镉组（10mg/L）、镉+NAC组（10mg/L+20mmol/L）、铅镉联合组（300mg/L+10mg/L）、铅镉联合+NAC组（300mg/L+10mg/L+20mmol/L）。经饮水染毒,染毒时间为整个妊娠期,待分娩后观察并记录:①铅、镉及其联合对新生鼠生长发育的影响;②用光学显微镜、透射电子显微镜观察新生鼠大脑皮质组织病理学及超微结构的变化;③测定新生鼠脑组织GSH-Px、SOD、CAT、TChE活性及MDA含量;④ICP-MS检测了新生鼠体内主要微量元素Cu、Fe、Zn、Mn及Se含量;⑤FQ-PCR法检测了凋亡基因bcl-2、Bax和c-fos在新生鼠大脑皮质中的表达;免疫组织化学和FQ-PCR法检测了MT-3在新生鼠大脑皮质中的表达研究;⑥同时进行了相关指标的NAC保护试验研究。结果表明,①与对照组比较,各染毒组新生鼠体重和脑重均明显下降（P＜0.05或P＞0.05）,其中以铅镉联合组降低最为明显;②新生鼠大脑皮质组织经HE染色未见明显异常的病理组织学变化,但超微结构变化明显,表现神经细胞核固缩、变形,染色质边聚、轻度溶解,线粒体肿胀、嵴部分或完全消失,铅镉联合对新生鼠大脑皮质超微结构的损伤较铅、镉单独时严重;③各染毒组新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量均显着低于对照组（P＜0.05）,以铅镉联合组降低最为明显;④与对照组相比,铅、镉及其联合均使新生鼠脑组织GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性下降及MDA含量升高（P＜0.05或P＞0.05）;⑤各染毒组新生鼠大脑皮质bcl-2基因的表达均低于对照组（P＜0.05或P＞0.05）,而Bax、c-fos和MT-3表达则显着高于对照组（P＜0.05）;⑥NAC保护组与相应染毒组比较,新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量均有所升高（P＜0.05或P＞0.05）,脑组织GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性均有不同程度升高但差异不显着（P＞0.05）,MDA含量则显着下降（P＜0.05）,大脑皮质bcl-2基因的表达量明显增加（P＜0.05或P＞0.05）,而Bax和c-fos表达则显着减少（P＜0.05）。通过对本部分试验结果的分析,可得出以下结论:①母鼠妊娠期铅、镉及其联合暴露能明显减轻新生鼠体重和脑重,导致新生鼠脑发育迟缓;②母鼠妊娠期铅、镉及其联合暴露对新生鼠大脑皮质超微结构有显着影响,导致细胞膜破裂,细胞核固缩、变形,线粒体肿胀、嵴部分或完全消失;③铅、镉及其联合导致机体抗氧化酶活性降低可能与其微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量下降有关;④铅、镉及其联合诱导神经细胞凋亡与bcl-2、Bax、c-fos基因的异常表达有关,铅镉联合表现协同毒性效应;⑤母鼠妊娠期铅、镉及其联合暴露的同时添加NAC可以提高新生鼠体重和脑重,新生鼠体内微量元素的含量增加,使新生鼠脑组织内GSH-Px、SOD、CAT、TChE活性升高,MDA含量显着降低,能增加bcl-2的表达量、减少Bax、c-fos和MT-3的表达量,表明NAC对铅、镉毒性损伤具有一定的保护作用。
冯国昌[10]（2007）在《排铅聚糖对铅染毒小鼠的治疗作用机理及其毒理学研究》文中指出【目的】铅是构成地壳的元素之一，在地球上分布广泛，普遍存在于空气、土壤、和水体中。由于铅及其化合物在工业和生活中的应用较为广泛，人们接触铅的机会也大大增加。研究表明，铅可通过被污染的饮水、空气、食物和吸烟等进入人体，一部分可在人体内蓄积并产生慢性毒性。铅毒性作用的主要危害是干扰造血系统血红素的合成，使血红蛋白降低，出现贫血；可使中枢神经系统与周围神经系统受损，引起中毒性脑病和周围神经病；对消化系统、泌尿系统、心血管系统、生殖系统、免疫系统、内分泌系统都可产生危害，干扰钙磷的代谢。目前对于铅中毒疾病的治疗方法很多。其中排铅保健食品是一种对人体毒副作用小，排铅效果显着的重要方法。本实验把排铅聚糖作为一种新型排铅保健食品进行小鼠动物实验，主要从排铅聚糖对铅染毒小鼠的治疗保护作用及其毒理学方面进行研究，为寻求一种安全有效的预防治疗铅中毒的方法提供理论依据。【方法】1．排铅聚糖的最大耐受剂量（MTD）实验取20g左右的健康昆明种小鼠14只，雌雄各半，按小鼠最大灌胃容量0.4ml／10g剂量，给予排铅聚糖最大混悬浓度60mg／ml灌胃1次，观察1周，记录体重变化及死亡情况。2．排铅聚糖的遗传毒理学实验取18～22g健康昆明种小鼠30只，雌雄各半，按体重随机分为5个剂量组：环磷酰胺阳性对照组，生理盐水阴性对照组，排铅聚糖高、中、低剂量组。于第4次染毒后24h进行外周血和骨髓微核实验，并取脑、肝、肾观察其大体解剖学改变并称重。3．排铅聚糖的生殖毒理学试验取30～35g健康昆明种雄性小鼠30只，按体重随机分为5组：环磷酰胺阳性对照组，生理盐水阴性对照组，排铅聚糖高、中、低剂量组。于第1次染毒后35d进行精子畸变实验，在光镜下观察精子形态改变，计算精子畸变率。并取脑、肝、肾观察其大体解剖学改变并称重。4．排铅聚糖对铅中毒小鼠的排铅实验取18～22g健康昆明种小鼠50只，雌雄各半，按体重随机分成5组：生理盐水阴性对照组，排铅聚糖低、中、高剂量组，醋酸铅模型对照组。醋酸铅模型对照组及低、中、高剂量组用醋酸铅注射造成铅中毒模型后，各剂量组灌胃给予排铅聚糖，阴性对照组和模型对照组给予生理盐水。实验结束后取血并处死小鼠，取肝、肾、股骨、脑，经消化后用原子吸收分光光度计测定铅的含量。5．排铅聚糖对铅中毒小鼠血液、肝、脑、肾、骨中其他必需金属元素的影响取18～22g健康昆明种小鼠50只，雌雄各半，分组及处理同4．排铅聚糖对铅中毒小鼠的排铅实验。实验结束后取血并处死小鼠，取肝、肾、股骨、脑，经消化后用原子吸收分光光度计测定钙、镁、铁、锌、铜、锰的含量。6．排铅聚糖对铅遗传毒性的拮抗作用6．1各组小鼠的外周血和骨髓微核实验取18～22g健康昆明种小鼠120只，雌雄各半，根据体重随机分为6组：环磷酰胺阳性对照组，生理盐水阴性对照组，醋酸铅对照组，排铅聚糖低、中、高剂量组，分别于第2次及第4次染毒后48h处死进行外周血和骨髓微核实验。6．2排铅聚糖对急性铅染毒小鼠肝、脑、肾中排铅作用取18～22g健康昆明种近交小鼠60只，雌雄各半，分组与处理同6．1各组小鼠的外周血和骨髓微核实验。第4次染毒后48h处死小鼠，取其脑、肝、肾，消化后测其中铅的含量，以观察排铅聚糖对急性铅染毒的排出情况。6．3排铅聚糖对急性铅染毒小鼠肝、脑、肾中钙、镁、铁、锌、铜等必需金属元素的影响取18～22g健康昆明种近交小鼠60只，雌雄各半，分组与处理同6．1各组小鼠的外周血和骨髓微核实验。第4次染毒后48h处死小鼠，取其脑、肝、肾，消化后测其中钙、镁、铁、锌、铜等元素的含量，以观察排铅聚糖对急性铅染毒小鼠的必需金属元素的影响。7．排铅聚糖对染铅小鼠生殖损伤的恢复作用取30～35g健康昆明种近交雄性小鼠49只，根据体重随机分为7组：环磷酰胺阳性对照组，生理盐水阴性对照组，醋酸铅对照组，排铅聚糖高、中、低剂量组，排铅聚糖的中剂量预防组。于第1次染毒后35d处死进行精子畸变实验。在光镜下观察精子形态改变，计算精子畸变率。8．排铅聚糖对铅抑制抗氧化酶系活性的恢复作用取18～22g健康昆明种近交小鼠36只，雌雄各半。按体重随机分为6组：醋酸铅模型组，生理盐水阴性对照组，排铅聚糖低、中、高剂量组，排铅聚糖中剂量预防组。铅模型组及排铅聚糖各剂量组先进行铅染毒造成铅中毒模型，后排铅聚糖低、中、高剂量组给予不同剂量排铅聚糖，预防组则在染毒同时给予中剂量排铅聚糖。给药结束后分别取肝、脑、肾测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）抗氧化酶活性及丙二醛（MDA）含量。同时取各组小鼠脑、肝、肾做病理切片，光镜下观察各脏器的病理改变情况。9．排铅聚糖对铅所致肝、肾功能损伤的恢复作用取18～22g健康昆明种近交小鼠36只，雌雄各半。分组及处理情况同8．排铅聚糖对铅抑制抗氧化酶系活性的恢复作用。给药结束后取血清测总蛋白及白蛋白含量、谷丙转氨酶（ALT）活力、谷草转氨酶（AST）活力、碱性磷酸酶（ALP）活力；测血尿素氮（BUN）、尿酸（UA）含量，观察排铅聚糖对铅中毒小鼠的肝功、肾功影响。【结果】1．排铅聚糖的最大耐受剂量（MTD）排铅聚糖对健康昆明种近交小鼠的最大耐受剂量大于2.4g／kg，对小鼠体重不产生影响，无死亡现象。实验小鼠的脑、肝、肾重要脏器外观无明显大体病理损害。2．排铅聚糖的遗传毒理学实验小鼠的外周血和骨髓PCE微核率在排铅聚糖的高、中、低剂量组和阴性对照组之间两两比较均无统计学意义（P＞0.05）；而与环磷酰胺阳性对照组比较皆有统计学意义（P＜0.05）。各组小鼠脑、肝、肾重量两两比较皆无统计学意义（P＞0.05）。3．排铅聚糖的生殖毒理学试验结果表明：环磷酰胺阳性对照组精子畸变率高于阴性对照组，高、中、低剂量组（P＜0.05）；高、中、低剂量组和阴性对照组之间两两比较皆无统计学意义（P＞0.05）。小鼠体重变化在第37d各组差别有统计学意义（P＜0.05），环磷酰胺阳性对照组下降较为明显，其余各组体重差别均无统计学意义（P＞0.05）。环磷酰胺阳性对照组除脑重与各组比较均无统计学意义（P＞0.05）外，肝重、肾重均低于其余各组（P＜0.05）；脑、肝、肾重在阴性对照组与三个剂量组之间比较均无统计学意义（P＞0.05）。光镜下，环磷酰胺组精子形态及畸变率明显异常，其他各组均大致正常。4．排铅聚糖对铅中毒小鼠的排铅实验血液及各组织脏器中铅的含量，各剂量组均比阴性对照组高（P＜0.05），均低于铅模型对照组（P＜0.05），但没有明显的剂量-效应关系，且两两比较无统计学意义（P＞0.05）。各组小鼠体重变化两两比较均无统计学意义（P＞0.05）。5．排铅聚糖对铅染毒小鼠血液、肝、肾、骨、脑中其他必需金属元素的影响血钙各组比较均无统计学意义（P＞0.05）。肝钙、肾钙各组比较，阴性对照组高于低剂量组和铅模型对照组（P＜0.05），但与中、高剂量组比较皆无统计学意义（P＞0.05）；铅模型对照组中肝钙、肾钙低于阴性对照组和中、高剂量组（P＜0.05），但与低剂量组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；中、高剂量组高于低剂量组（P＜0.05），但二者之间比较无统计学意义（P＞0.05）。骨钙阴性对照组高于其他各组（P＜0.05），其余各组之间比较皆无统计学意义（P＞0.05）。脑钙各组比较，阴性对照组高于铅模型对照组（P＜0.05），阴性对照组与三个剂量组之间差异无统计学意义（P＞0.05）；铅模型对照组低于阴性对照组和三个剂量组（P＜0.05），低、中剂量组低于高剂量组（P＜0.05），低、中剂量组之间比较无统计学意义（P＞0.05）。血镁含量高剂量组低于阴性对照组（P＜0.05），其余各组两两比较均无统计学意义（P＞0.05）。铅模型对照组、高剂量组骨镁含量低于阴性对照组和低、中剂量组（P＜0.05），高剂量组与铅模型对照组比较无统计学意义（P＞0.05）。肝镁、肾镁和脑镁各组两两比较均无统计学意义（P＞0.05）。肝铁含量阴性对照组高于低剂量组和铅模型对照组（P＜0.05），中、高剂量组高于铅模型对照组（P＜0.05），而与阴性对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；三个剂量组之间相互比较差异无统计学意义（P＞0.05）。血铁、骨铁、肾铁、脑铁各组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。血锌、肝锌、肾锌、脑锌在不同处理组之间比较无统计学意义（P＞0.05）；阴性对照组、低、中、高剂量组骨锌含量高于铅模型对照组（P＜0.05），三个剂量组与阴性对照组之间两两比较均无统计学意义（P＞0.05）。铜、锰在各组织中的含量各组之间比较差异皆无统计学意义（P＞0.05）。6．排铅聚糖对铅遗传毒性的拮抗作用6．1各组小鼠的外周血和骨髓微核实验结果排铅聚糖第2次给药后小鼠外周血和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核实验结果表明：环磷酰胺组与其余各组比较，均有统计学意义（P＜0.01）；醋酸铅对照组微核率高于高、中、低剂量组（P＜0.05）；高、中、低剂量组高于阴性对照组（P＜0.05）；高剂量组微核率低于中、低剂量组（P＜0.05）；中、低剂量组之间比较无统计学意义（P＞0.05）。第4次给药后小鼠外周血和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核实验结果表明：环磷酰胺组与其余各组比较，均有统计学意义（P＜0.05）；醋酸铅对照组微核率高于高、中、低剂量组（P＜0.05）；高、中、低剂量组高于阴性对照组（P＜0.05）；高、中剂量组微核率低于低剂量组（P＜0.05）；高、中剂量组之间比较无统计学意义（P＞0.05）。6．2排铅聚糖对急性铅染毒小鼠肝、脑、肾中排铅作用各组织中铅含量在铅对照组高于其他各组（P＜0.05），阴性对照组低于其他各组（P＜0.05），其他三个剂量组两两比较差异无统计学意义（P＞0.05）。6．3排铅聚糖对急性铅染毒小鼠肝、脑、肾中钙、镁、铁、锌、铜等必需金属元素的影响排铅聚糖在急性铅染毒过程中驱铅的同时，钙、镁、铜含量各组比较无统计学意义，肝、肾中铁、锌含量比较排铅聚糖各剂量组均比醋酸铅对照组高（P＜0.05）。7．排铅聚糖对染铅小鼠生殖损伤的恢复作用各组小鼠的精子畸变率与阴性对照组相比均有统计学意义（P＜0.01）。排铅聚糖高、中、低剂量组和预防组小鼠的精子畸变率低于醋酸铅对照组（P＜0.01）。排铅聚糖高、中剂量组与预防组小鼠的精子畸变率低于低剂量组（P＜0.05）。排铅聚糖高、中剂量组及预防组小鼠的精子畸变率两两比较无统计学意义（P＞0.05）。8．排铅聚糖对铅的抑制抗氧化酶系活性的恢复作用排铅聚糖三个剂量组及预防组的GSH-Px的活力在肝、肾组织中比醋酸铅模型组均有升高（P＜0.05），但低于阴性对照组（P＜0.05），三个剂量组及预防组之间两两比较均无统计学意义（P＞0.05）；脑组织GSH-Px的活力在阴性对照组、三个剂量组及预防组均高于醋酸铅对照组（P＜0.05），但在阴性对照组、三个剂量组及预防组之间两两比较均无统计学意义（P＞0.05）。肝、肾、脑组织中SOD的活力在三个剂量组及预防组均高于醋酸铅模型组（P＜0.05），低于阴性对照组（P＜0.05）；三个剂量组及预防组之间两两比较均无统计学意义（P＞0.05）。肝、肾、脑组织中MDA的含量在三个剂量组及预防组均低于醋酸铅模型组（P＜0.05），与阴性对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；三个剂量组及预防组之间两两比较均无统计学意义（P＞0.05）。对组织切片在光镜下进行观察，醋酸铅模型组海马、肝脏和肾脏均有明显损伤，排铅聚糖各组的组织损伤均有一定程度的恢复。9．排铅聚糖对铅所致肝、肾功能抑制的恢复作用9．1对肝功的恢复作用三个剂量组和预防组的总蛋白和白蛋白含量低于阴性对照组（P＜0.01），高于模型对照组（P＜0.01）；三个剂量组和预防组之间总蛋白与白蛋白含量两两比较无统计学意义（P＞0.05）。排铅聚糖高、中、低剂量组小鼠血清中ALT及AST均明显低于醋酸铅模型组（P＜0.05），高于阴性对照组（P＜0.05）；血清中ALT、AST活力预防组低于醋酸铅模型组（P＜0.05），与阴性对照组相比没有统计学意义（P＞0.05）；三个剂量组两两比较无统计学意义（P＞0.05）；血清中ALP活力各组与阴性对照组相比均没有统计学意义（P＞0.05）。9．2对肾功的恢复作用血尿酸及血尿素氮含量在排铅聚糖高、中、低剂量组及预防组均明显低于铅模型对照组（P＜0.05），且高于阴性对照组（P＜0.05）；排铅聚糖三个剂量组及预防组之间相互比较均没有统计学意义（P＞0.05）。【结论】排铅聚糖的最大混悬浓度在最大灌胃容量情况下对小鼠无急性毒性作用。其高、中、低剂量对小鼠均无致突变性及生殖毒性；其能有效地排铅，对其他必需金属元素无促排作用；可以拮抗铅诱发的致突变性及生殖毒性；可以恢复抗氧化酶系活性，降低脂质过氧化反应，拮抗铅导致的肝功能、肾功能损害作用；显着改善铅对脑及肝、肾所造成的病理损害。综上所述，排铅聚糖属于一种安全有效的排铅保健食品；
二、醋酸铅染毒小鼠肝、肾及睾丸中微量元素分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、醋酸铅染毒小鼠肝、肾及睾丸中微量元素分析（论文提纲范文）
（1）大蒜素和槲皮素对铅中毒鸡肝脏的保护效应（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 铅对动物肝脏影响的研究进展 |
| 1 铅及铅的理化性质 |
| 2 我国农业环境及农畜产品中铅污染的现状 |
| 3 铅对动物的主要毒性作用 |
| 4 铅对动物肝脏毒性作用的研究进展 |
| 5 铅对动物肝脏毒性机理的研究进展 |
| 5.1 铅与肝脏氧化损伤 |
| 5.2 铅与肝细胞凋亡 |
| 6 铅动物肝脏毒性解毒及其解毒机理研究进展 |
| 第二章 大蒜素与槲皮素药理作用及其在养鸡生产中应用的研究进展 |
| 1 大蒜素的研究进展 |
| 1.1 大蒜素的来源及其理化特性 |
| 1.2 大蒜素在机体内的代谢和分布 |
| 1.3 大蒜素药理作用的研究进展 |
| 1.4 大蒜素在养鸡生产中的应用 |
| 2 槲皮素的研究进展 |
| 2.1 槲皮素的来源及其理化特性 |
| 2.2 槲皮素在机体内的代谢和分布 |
| 2.3 槲皮素药理作用的研究进展 |
| 2.4 槲皮素在养鸡生产中的应用 |
| 3 大蒜素与槲皮素联合应用的研究进展 |
| 本研究的目的和意义 |
| 第二部分 试验研究 |
| 第一章 铅对鸡生长发育的影响及大蒜素、槲皮素的保护效应 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组与处理 |
| 2.2 血液相关指标检测 |
| 2.3 血铅检测 |
| 2.4 脏器指数测定 |
| 2.5 肝组织中铅的测定 |
| 2.6 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 铅对鸡体重的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 3.2 铅对鸡血液相关指标的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 3.3 铅对鸡血清学指标的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 3.4 铅对鸡脏器指数的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 3.5 铅中毒鸡血清和肝脏中的铅浓度及大蒜素、槲皮素单独或联合的效应 |
| 4 讨论 |
| 第二章 铅对鸡肝脏抗氧化能力的影响及大蒜素、槲皮素的保护效应 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组与处理 |
| 2.2 肝脏氧化指标的测定 |
| 2.3 肝脏中微量元素的测定 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 铅对鸡肝脏抗氧化相关物质的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 3.2 铅对鸡肝脏微量元素的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 4 讨论 |
| 第三章 铅对鸡肝脏的病理损伤及大蒜素、槲皮素的保护效应 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组与处理 |
| 2.2 肝组织病理组织学观察 |
| 2.3 肝组织超微结构观察 |
| 3 结果 |
| 3.1 铅对鸡肝脏组织的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的效应 |
| 3.2 铅对鸡肝脏超微结构的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 4 讨论 |
| 第四章 铅对鸡肝脏线粒体凋亡通路的影响及大蒜素槲皮素的保护效应 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组与处理 |
| 2.2 免疫组化法检测肝脏Bax蛋白表达 |
| 2.3 qRT-PCR检测肝脏线粒体凋亡通路基因转录水平 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 铅对鸡肝脏Bax蛋白表达的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 3.2 铅对鸡肝脏细胞线粒体通路相关基因转录水平的影响及大蒜素、槲皮素单独或联合的保护效应 |
| 4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 铅的来源 |
| 1.2 铅的吸收及分布 |
| 1.3 铅的毒性 |
| 1.3.1 神经系统 |
| 1.3.2 肾脏组织 |
| 1.3.3 肝脏组织 |
| 1.3.4 造血系统 |
| 1.3.5 肠道微生物系统 |
| 1.3.6 生殖系统 |
| 1.3.7 其他组织/系统 |
| 1.4 铅暴露对机体的毒性机制 |
| 1.4.1 氧化应激机制 |
| 1.4.2 炎症机制 |
| 1.5 铅中毒机体的治疗及研究现状 |
| 1.6 黄酮类化合物 |
| 1.6.1 黄酮类化合物的概述 |
| 1.6.2 黄酮类化合物的生物活性 |
| 1.7 蜂胶——富含黄酮类化合物 |
| 1.7.1 蜂胶的来源和组成 |
| 1.7.2 蜂胶的生物活性 |
| 1.8 选题依据及主要研究内容 |
| 1.8.1 选题依据 |
| 1.8.2 研究目标与内容 |
| 第二章 蜂胶黄酮抗氧化和配位能力的理论研究 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.1.1 理论背景 |
| 2.1.2 计算方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 蜂胶黄酮抗氧化能力的研究 |
| 2.2.2 蜂胶黄酮配位能力的研究 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 杨梅素、槲皮素和木犀草素抗氧化能力及其铅配合物光谱特性的研究 |
| 3.1 实验材料及方法 |
| 3.1.1 实验试剂及仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 杨梅素、槲皮素和木犀草素对溶液中Pb(Ⅱ)的清除能力 |
| 3.2.2 杨梅素、槲皮素和木犀草素及其铅配合物的光谱特性 |
| 3.2.3 杨梅素、槲皮素和木犀草素的理论分析 |
| 3.2.4 杨梅素、槲皮素和木犀草素的抗氧化能力 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织损伤的预防性保护作用 |
| 4.1 实验材料及方法 |
| 4.1.1 实验试剂及仪器 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 杨梅素对铅暴露小鼠金属离子的影响 |
| 4.2.2 杨梅素对铅诱导的小鼠肾毒性血清生物标志物的作用 |
| 4.2.3 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中MTs水平的作用 |
| 4.2.4 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中内源抗氧化剂和脂质过氧化产物的影响 |
| 4.2.5 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中炎症的影响 |
| 4.2.6 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织病理学的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织损伤的预防性保护作用 |
| 5.1 实验材料及方法 |
| 5.1.1 实验试剂及仪器 |
| 5.1.2 实验方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 杨梅素对铅暴露小鼠金属离子的影响 |
| 5.2.2 杨梅素对铅诱导小鼠肝毒性血清生物标志物的影响 |
| 5.2.3 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中金属硫蛋白(MTs)水平的作用 |
| 5.2.4 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中内源抗氧化剂和脂质过氧化产物的影响 |
| 5.2.5 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中炎症的影响 |
| 5.2.6 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织病理学的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 杨梅素对铅暴露小鼠肠道菌群紊乱的调节作用 |
| 6.1 实验方法 |
| 6.1.1 动物实验设计 |
| 6.1.2 16s rRNA测序分析 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 OUT分析 |
| 6.2.2 Alpha多样性分析 |
| 6.2.3 分类学组成分析 |
| 6.2.4 Beta多样性分析 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 蜂胶乙醇提取物对铅暴露小鼠氧化损伤的预防性保护作用 |
| 7.1 实验材料及方法 |
| 7.1.1 实验试剂及仪器 |
| 7.1.2 实验方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 蜂胶乙醇提取物中的黄酮类化合物 |
| 7.2.2 小鼠行为学分析 |
| 7.2.3 小鼠组织脏器系数的分析 |
| 7.2.4 血液及组织中Pb含量 |
| 7.2.5 血液及组织中金属离子水平 |
| 7.2.6 血液及组织的氧化应激水平 |
| 7.3 讨论 |
| 7.4 小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间取得的科研成果 |
| 作者简介 |
（3）鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 铅污染现状 |
| 1.1.1 铅污染的来源 |
| 1.1.2 土壤和水污染现状 |
| 1.1.3 食品污染现状 |
| 1.1.4 饲料污染现状 |
| 1.2 铅毒性的研究进展 |
| 1.2.1 铅的一般毒性 |
| 1.2.2 铅的免疫毒性 |
| 1.2.3 铅与氧化应激 |
| 1.2.4 铅与细胞凋亡、自噬、坏死 |
| 1.3 程序性坏死与免疫的研究进展 |
| 1.3.1 程序性坏死的发生机理 |
| 1.3.2 程序性坏死与免疫功能 |
| 1.4 程序性坏死与疾病的研究现状 |
| 1.5 研究的目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 鸡饲料样品的采集 |
| 2.1.2 试验动物分组与采样 |
| 2.1.3 淋巴细胞分离培养 |
| 2.2 仪器设备及试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 饲料中铅含量的调查 |
| 2.3.2 鸡脾脏组织显微结构的观察 |
| 2.3.3 鸡脾脏组织中铅、硒含量的检测 |
| 2.3.4 氧化应激相关指标的检测 |
| 2.3.5 细胞因子含量的检测 |
| 2.3.6 AO/EB双重荧光染色 |
| 2.3.7 流式细胞术对细胞坏死的检测 |
| 2.3.8 RT-qPCR检测 |
| 2.3.9 Western blot检测 |
| 2.4 试验数据的统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 鸡饲料铅污染调查 |
| 3.1.1 不同年份饲料铅污染的调查结果 |
| 3.1.2 不同种类鸡用饲料铅的检测结果 |
| 3.1.3 不同动物种类鸡用饲料铅的检测结果 |
| 3.1.4 不同生长阶段肉鸡饲料铅的检测结果 |
| 3.2 鸡脾脏组织显微结构观察结果 |
| 3.3 鸡脾脏组织中铅和硒含量检测结果 |
| 3.4 氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.4.1 鸡脾脏组织氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.4.2 淋巴细胞氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.5 细胞因子含量的检测结果 |
| 3.5.1 鸡血清中细胞因子含量的检测结果 |
| 3.5.2 淋巴细胞中细胞因子含量的检测结果 |
| 3.6 AO/EB双重荧光染色对细胞坏死的检测结果 |
| 3.7 流式细胞术对细胞坏死的检测结果 |
| 3.8 NF-κB通路中相关因子的检测结果 |
| 3.8.1 鸡脾脏组织NF-κB通路相关因子mRNA水平和蛋白表达检测结果 |
| 3.8.2 淋巴细胞中NF-κB通路相关因子mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.9 RIP3依赖型程序性坏死相关基因的检测结果 |
| 3.9.1 鸡脾脏RIP3 依赖型程序性坏死相关基因mRNA水平和蛋白检测结果 |
| 3.9.2 淋巴细胞RIP3 依赖型程序性坏死相关基因mRNA水平和蛋白检测结果 |
| 3.10 MAPK通路相关基因的检测结果 |
| 3.10.1 鸡脾脏MAPK通路相关基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.10.2 淋巴细胞中MAPK通路相关基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.11 热休克蛋白基因的检测结果 |
| 3.11.1 鸡脾脏组织中热休克蛋白基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.11.2 淋巴细胞中热休克蛋白基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 鸡饲料铅污染情况、原因及对策 |
| 4.2 硒铅互作对脾组织病理形态学的影响 |
| 4.3 硒铅互作对脾组织硒铅含量的影响 |
| 4.4 硒铅互作对细胞因子表达水平的影响 |
| 4.5 硒铅互作对抗氧化功能的影响 |
| 4.6 硒铅互作对NF-κB通路表达的影响 |
| 4.7 硒铅互作对热休克蛋白表达的影响 |
| 4.8 硒铅互作对MAPK通路相关基因表达的影响 |
| 4.9 硒铅互作对鸡脾脏程序性坏死通路的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（4）杭州市铅作业人员血铅水平及健康状况的调查研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究内容与方法 |
| 2.2.1 职业史及相关人口学特征调查 |
| 2.2.2 职业健康体检 |
| 2.2.3 血铅检测 |
| 2.3 研究因素的定义及诊断标准 |
| 2.3.1 血铅的职业接触限值与分类 |
| 2.3.2 一般体格检查 |
| 2.3.3 神经系统检查 |
| 2.3.4 血常规检测项目及诊断标准 |
| 2.3.5 肝功能生化检测项目及诊断标准 |
| 2.3.6 尿常规检测 |
| 2.3.7 心电图 |
| 2.3.8 血压 |
| 2.4 资料整理与分析 |
| 2.4.1 统计描述 |
| 2.4.2 单因素分析 |
| 2.4.3 多因素分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 铅接触与健康状况的关系 |
| 3.1.1 铅接触与血常规的关系 |
| 3.1.2 铅接触与肝功能的关系 |
| 3.1.3 铅接触与尿常规的关系 |
| 3.1.4 铅接触对心血管系统的影响 |
| 3.1.5 铅接触对健康影响的多因素分析 |
| 3.2 血铅水平与健康状况的关系 |
| 3.2.1 血铅水平与血常规的关系 |
| 3.2.2 血铅水平与肝功能的关系 |
| 3.2.3 血铅水平与尿常规的关系 |
| 3.2.4 血铅水平对心血管系统的影响 |
| 3.2.5 血铅水平对健康影响的多因素分析 |
| 3.3 铅作业人员血铅水平的影响因素分析 |
| 3.3.1 单因素分析 |
| 3.3.2 血铅水平影响因素的多因素分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 血铅水平 |
| 4.2 铅对健康状况的影响 |
| 4.2.1 铅对血常规的影响 |
| 4.2.2 铅对肝功能的影响 |
| 4.2.3 铅对尿常规的影响 |
| 4.2.4 铅对心血管系统的影响 |
| 4.3 铅作业人员血铅水平影响因素 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述铅的污染现况及其危害的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词一览表 |
| 致谢 |
（5）褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠的拮抗效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 褐藻酸钠 |
| 1.2.1 褐藻酸钠理化性质 |
| 1.2.2 褐藻酸钠应用 |
| 1.2.3 褐藻酸钠资源利用现状及研究进展 |
| 1.3 重金属铅概况 |
| 1.3.1 铅中毒对生物体影响 |
| 1.3.2 铅中毒作用机制 |
| 1.3.3 临床铅中毒防治药物 |
| 1.4 本课题研究意义及内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠促排作用 |
| 2.1 实验材料及仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验仪器与设备 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 主要试剂配制 |
| 2.2 动物实验设计 |
| 2.2.1 实验动物及饲养环境 |
| 2.2.2 实验动物分组 |
| 2.2.3 受试物给药方法及浓度 |
| 2.2.4 样本的收集 |
| 2.3 肝脏、肾脏、股骨、全血铅含量测定 |
| 2.3.1 样本中铅含量测定方法 |
| 2.3.2 统计学处理 |
| 2.3.3 铅含量结果与讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠的保护作用 |
| 3.1 实验材料及仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验仪器与设备 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.2 生理指标检测 |
| 3.2.1 大鼠的临床观察 |
| 3.2.2 脏器系数的计算 |
| 3.2.3 统计学处理 |
| 3.3 生化指标检测 |
| 3.3.1 抗氧化能力指标检测方法 |
| 3.3.2 肝脏指标检测方法 |
| 3.3.3 肾脏指标检测方法 |
| 3.3.4 统计学处理 |
| 3.4 生理生化指标检测结果与讨论 |
| 3.4.1 大鼠的临床观察结果与讨论 |
| 3.4.2 脏器重量及脏器系数结果与讨论 |
| 3.4.3 抗氧化能力指标检测结果与讨论 |
| 3.4.4 肝损伤指标检测结果与讨论 |
| 3.4.5 肾损伤指标检测结果与讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠肝脏、肾脏结构损伤改善作用 |
| 4.1 实验材料及仪器 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验仪器与设备 |
| 4.1.3 实验试剂 |
| 4.2 组织切片及H&E染色 |
| 4.2.1 组织切片的石蜡包埋 |
| 4.2.2 H&E染色 |
| 4.3 组织切片H&E染色数字扫描机观察结果与讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 研究结论及展望 |
| 5.1 主要研究结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）排铅食品调节铅中毒小鼠血、脑微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 排铅食品 |
| 1.2 动物及饲养 |
| 1.3 主要试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制备铅中毒模型 |
| 2.2 排铅食品剂量 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 排铅食品对小鼠全血、脑组织微量元素及抗氧化酶的影响 |
| 3.2 排铅食品调节全血微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系 |
| 3.2.1 排铅食品调节全血微量元素的剂量效应关系 |
| 3.2.2 排铅食品调节全血抗氧化酶的剂量效应关系 |
| 3.3 排铅食品调节脑组织微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系 |
| 3.3.1 排铅食品调节脑组织微量元素的剂量效应关系 |
| 3.3.2 排铅食品调节脑组织抗氧化酶的剂量效应关系 |
| 4 讨论 |
（7）排铅食品对铅染毒小鼠氧化应激以及矿物质代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
（8）重金属镉和铅对小白鼠红细胞及其相关靶器官作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 镉、铅的概述 |
| 1.1.1 镉、铅的物理化学性质 |
| 1.1.2 镉、铅的应用 |
| 1.1.3 镉、铅对环境的污染状况 |
| 1.2 镉、铅的毒性、危害与中毒机理的研究进展 |
| 1.2.1 镉的毒性、危害与中毒机理 |
| 1.2.2 铅的毒性、危害与中毒机理 |
| 1.3 微量金属镉、铅的火焰原子吸收光谱分析研究进展 |
| 1.3.1 火焰原子吸收光谱法测定微量镉 |
| 1.3.2 火焰原子吸收光谱法测定微量铅 |
| 1.4 微量进样火焰原子吸收分析技术的研究现状 |
| 1.4.1 微量进样器的研究 |
| 1.4.2 脉冲微量进样器的研究 |
| 1.5 该论文的研究目的与意义 |
| 第2章 微量进样——FAAS测定红细胞以及其它组织器官中微量镉和铅的研究 |
| 2.1 实验部分 |
| 2.1.1 仪器工作及分析条件的选择 |
| 2.1.2 方法的线性及工作范围 |
| 2.1.3 方法的检出限和精密度 |
| 2.1.4 扰与空白实验 |
| 2.1.5 方法的回收率试验 |
| 2.2 小白鼠靶器官样品的制备与测定 |
| 2.2.1 样品制备 |
| 2.2.2 试样分析 |
| 2.2.3 样品测定结果 |
| 2.3 小结 |
| 第3章 低毒饮水染毒重金属镉和铅在小白鼠红细胞和其它组织器官中分布的研究 |
| 3.1 实验部分 |
| 3.1.1 材料和仪器 |
| 3.1.2 饲养和试验条件 |
| 3.1.3 样品处理与分析 |
| 3.2 小白鼠各靶器官中镉和铅含量的测定结果 |
| 3.2.1 血红细胞和血清中镉和铅含量的测定结果 |
| 3.2.2 其它作用靶器官中镉和铅含量的测定结果 |
| 3.3 分析与讨论 |
| 3.3.1 对照组小白鼠靶器官中镉和铅含量的变化 |
| 3.3.2 镉染毒后在小白鼠各靶器官中的分布 |
| 3.3.3 铅染毒后在小白鼠各靶器官中的分布 |
| 3.3.4 镉和铅在靶器官中分布的比较 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 重金属镉和铅对血液主要指标影响的研究 |
| 4.1 概述 |
| 4.1.1 血液系统和主要研究指标 |
| 4.1.2 重金属镉和铅对血液系统的危害 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验仪器与材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 镉对小白鼠血液指标作用的实验结果 |
| 4.3.2 铅对小白鼠血液指标作用的实验结果 |
| 4.4 分析与讨论 |
| 4.4.1 小白鼠的特征变化 |
| 4.4.2 镉作用的分析与讨论 |
| 4.4.3 铅作用的分析与讨论 |
| 4.4.4 镉和铅对血液主要指标作用的比较 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 静脉注射染毒研究重金属镉和铅在小白鼠的红细胞及组织器官中的分布 |
| 5.1 实验部分 |
| 5.1.1 试剂与仪器及工作条件 |
| 5.1.2 实验方法 |
| 5.2 样品分析结果 |
| 5.2.1 注射镉溶液试验小白鼠的测试结果 |
| 5.2.2 注射铅溶液试验小白鼠的测试结果 |
| 5.3 分析与讨论 |
| 5.3.1 试验小白鼠的特征变化 |
| 5.3.2 镉对血红细胞和其它靶器官的作用 |
| 5.3.3 铅对血红细胞和其它靶器官的作用 |
| 5.3.4 镉和铅对血红细胞和其它靶器官作用的比较 |
| 5.3.5 镉、铅蓄积分布的统计分析 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 镉和铅联合饮水染毒在小白鼠靶器官中分布研究初探 |
| 6.1 重金属铅和镉复合污染与毒性的研究进展 |
| 6.2 铅和镉联合作用在小白鼠靶器官中的分布 |
| 6.2.1 材料、仪器和样品处理与分析 |
| 6.2.2 饲养和试验条件 |
| 6.2.3 镉和含铅联合作用各靶器官含镉和含铅量的测定结果 |
| 6.2.4 镉和含铅联合对各靶器官作用的讨论 |
| 6.3 小结 |
| 第7章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的科研成果 |
（9）铅镉联合对新生大鼠中枢神经系统的毒性损伤及NAC保护效应的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一节 铅的毒性及作用机理研究进展 |
| 第二节 镉的毒性及作用机理研究进展 |
| 第三节 铅镉联合毒性作用及机理研究进展 |
| 第四节 N-乙酰半胱氨酸拮抗重金属毒性作用及其机理 |
| 第二部分 体外试验研究 |
| 第一章 新生大鼠大脑皮质神经细胞原代培养方法的建立及活性鉴定 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 溶液的配制 |
| 2.2 培养板包被处理 |
| 2.3 大脑皮质神经细胞的分离及培养 |
| 2.4 大脑皮质神经细胞的形态学观察 |
| 2.5 大脑皮质神经细胞的纯度鉴定-Nissl's染色 |
| 2.6 大脑皮质神经细胞的活性鉴定-CCK-8法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大脑皮质神经细胞的形态学观察 |
| 3.2 Nissl's染色结果 |
| 3.3 CCK-8法测定神经细胞活性 |
| 4 讨论 |
| 第二章 铅镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的毒性损伤作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 各试验组铅镉及其联合的作用浓度 |
| 2.2 大脑皮质神经细胞培养及染毒 |
| 2.3 大脑皮质神经细胞的形态学观察 |
| 2.4 大脑皮质神经细胞存活率的测定 |
| 2.5 大脑皮质神经细胞凋亡的形态学观察及凋亡率的测定 |
| 2.6 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 铅镉对大脑皮质神经细胞的形态学影响 |
| 3.2 铅镉对大脑皮质神经细胞存活率的影响 |
| 3.3 铅镉对大脑皮质神经细胞凋亡的形态学影响 |
| 3.4 铅镉对大脑皮质神经细胞凋亡率的影响 |
| 4 讨论 |
| 第三章 铅镉联合对大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 各试验组铅镉及其联合的作用浓度 |
| 2.2 大脑皮质神经细胞培养及染毒 |
| 2.3 谷胱甘肽过氧化物酶活性测定 |
| 2.4 超氧化物歧化酶活性测定 |
| 2.5 乙酰胆碱酯酶活性测定 |
| 2.6 过氧化氢酶活性测定 |
| 2.7 丙二醛含量测定 |
| 2.8 数据分析 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四章 NAC对铅镉联合致大脑皮质神经细胞损伤的保护效应 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 主要溶液的配制 |
| 2.2 大脑皮质神经细胞培养及分组 |
| 2.3 大脑皮质神经细胞存活率的测定 |
| 2.4 大脑皮质神经细胞凋亡率的测定 |
| 2.5 大脑皮质神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性及MDA含量的测定 |
| 2.6 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 NAC对大脑皮质神经细胞存活率的影响 |
| 3.2 NAC对大脑皮质神经细胞凋亡的影响 |
| 3.3 NAC对大脑皮质神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性及MDA含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 体内试验研究 |
| 第一章 铅镉联合对新生大鼠脑生长发育的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 毒液的配制 |
| 2.2 试验分组及染毒 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 妊娠期大鼠一般情况及体重变化 |
| 3.2 新生鼠一般情况及体重变化 |
| 4 讨论 |
| 第二章 铅镉联合对新生大鼠大脑皮质损伤的病理学研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 试验分组及染毒 |
| 2.2 新生大鼠大脑皮质组织学观察 |
| 2.3 新生大鼠大脑皮质组织超微结构观察 |
| 3 结果 |
| 3.1 脑脏器系数的变化 |
| 3.2 光镜观察 |
| 3.3 透射电镜观察 |
| 4 讨论 |
| 第三章 铅镉联合对新生大鼠体内微量元素含量的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 玻璃器皿的准备 |
| 2.2 稀释液的制备 |
| 2.3 标准溶液的制备 |
| 2.4 样品的采集与处理 |
| 2.5 微波消解样品 |
| 2.6 耦合等离子体质谱仪工作条件 |
| 2.7 电感耦合等离子体质谱仪工作标准曲线参数 |
| 2.8 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 新生鼠体内铅镉含量的测定 |
| 3.2 铅镉对新生鼠体内微量元素含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 第四章 铅镉联合对新生大鼠脑氧化损伤的研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 脑组织匀浆的制备 |
| 2.2 检测方法 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第五章 铅镉联合对新生大鼠脑bcl-2、Bax和c-fos表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 采样前的准备 |
| 2.2 样品的采集 |
| 2.3 RNA的提取 |
| 2.4 新生大鼠大脑bcl-2、Bax、c-fos mRNA的RT-PCR分析 |
| 2.5 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 总RNA的检测 |
| 3.2 新生大鼠大脑bcl-2、Bax、c-fos mRNA的实时荧光定量检测 |
| 4 讨论 |
| 第六章 NAC对铅镉致新生大鼠毒性损伤的保护效应 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 微量元素Cu、Fe、Zn、Se和Mn含量的测定 |
| 2.2 GSH-Px、SOD、CAT、TChE活性及MDA含量的测定 |
| 2.3 凋亡相关基因bcl-2、Bax和c-fos表达检测 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量的变化 |
| 3.2 GSH-Px、SOD、CAT、TChE活性及MDA含量的变化 |
| 3.3 凋亡相关基因bcl-2、Bax、c-fos表达的检测结果 |
| 4 讨论 |
| 第七章 铅镉联合对新生大鼠脑金属硫蛋白-Ⅲ(MT-3)表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 采样前的准备 |
| 2.2 器皿的处理 |
| 2.3 载玻片的包被 |
| 2.4 样品的采集 |
| 2.5 铅镉对新生大鼠MT-3诱导表达的免疫组化试验 |
| 2.6 RNA的提取 |
| 2.7 新生大鼠大脑MT-3 mRNA的RT-PCR分析 |
| 2.8 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 铅镉诱导新生大鼠大脑皮质MT-3表达的免疫组化试验 |
| 3.2 新生大鼠大脑MT-3 mRNA的实时荧光定量检测 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读博士学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（10）排铅聚糖对铅染毒小鼠的治疗作用机理及其毒理学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 附件二:学位论文评阅及答辩情况表 |
四、醋酸铅染毒小鼠肝、肾及睾丸中微量元素分析（论文参考文献）
- [1]大蒜素和槲皮素对铅中毒鸡肝脏的保护效应[D]. 朱启航. 扬州大学, 2020
- [2]蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究[D]. 王倩. 西北大学, 2020(01)
- [3]鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价[D]. 张加勇. 东北农业大学, 2020(04)
- [4]杭州市铅作业人员血铅水平及健康状况的调查研究[D]. 万嘉璐. 苏州大学, 2020(02)
- [5]褐藻酸钠对亚慢性铅中毒SD大鼠的拮抗效应研究[D]. 逄高. 大连工业大学, 2019(08)
- [6]排铅食品调节铅中毒小鼠血、脑微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系[J]. 常晶晶,陈玉柱,杜雪雪,张惠英. 宁夏医科大学学报, 2012(04)
- [7]排铅食品对铅染毒小鼠氧化应激以及矿物质代谢的影响[D]. 常晶晶. 宁夏医科大学, 2012(08)
- [8]重金属镉和铅对小白鼠红细胞及其相关靶器官作用的研究[D]. 马登军. 河北大学, 2009(12)
- [9]铅镉联合对新生大鼠中枢神经系统的毒性损伤及NAC保护效应的研究[D]. 路浩. 扬州大学, 2008(02)
- [10]排铅聚糖对铅染毒小鼠的治疗作用机理及其毒理学研究[D]. 冯国昌. 山东大学, 2007(03)