一、移植肾输尿管急性排斥坏死一例报告（论文文献综述）
徐云[1]（2021）在《成人公民逝世后急性肾损伤供者肾移植的疗效研究》文中研究说明目的:通过研究成人公民逝世后急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）供体肾移植的临床疗效,并比较肾功能正常与AKI供肾移植术后受者/移植肾存活率影响,讨论AKI供肾临床应用价值。方法:本研究回顾性分析了中国人民解放军联勤保障部队第923医院器官移植中心2017年1月至2019年12月期间所有符合纳入、排除标准行肾移植手术供受者的临床资料:肾功能正常供肾移植术共计298例、AKI供肾移植术共计195例。AKI供肾移植受者组拟定为AKI组、将肾功能正常供肾移植受者组拟定为non-AKI组。比较两组受者术后1年内移植肾功能恢复情况、各种并发症的发生率,对移植肾功能延迟恢复（delayed graft function,DGF）独立危险因素进行单因素及多因素分析,并分析移植术后4年内受者/移植肾存活率。结果:1.non-AKI组与AKI组受者术后1年血清肌酐恢复良好,non-AKI组肌酐稳定在（142.10±27.54）μmol/L,AKI供肾组肌酐均值稳定在（133.83±86.80）μmol/L,比较两组之间无显着性差异（P=0.2）。2.non-AKI组受者移植术后1年内急性排斥反应（acute rejection,AR）的发病率为14.77%,AKI组受者为22.56%,P=0.03,比较两组间AR发病率有显着性差异;non-AKI组术后1周内DGF发生率14.13%,AKI供肾组29.23%,P=0.000,两组受者DGF发病率有显着性差异;两组间其它并发症比较均无显着性差异（P>0.05）。3.DGF独立危险因素（供者方面）:AKI（OR:2.69、95%CI:2.51-2.88、P=0.000）、热缺血时间（OR:1.53、95%CI:1.43-1.64、P=0.000）、供肾获取前血肌酐（OR:1.01、95%CI:1.001-1.014、P=0.02）、冷缺血时间（OR:0.95、95%CI:0.93-0.98,P=0.000）;DGF独立危险因素（受者方面）:糖尿病（OR:0.59、95%CI:0.52-0.67,P=0.000）、体质指数（OR:1.05、95%CI:1.03-1.06、P=0.000）。4.non-AKI组受者与AKI组受者肾移植术后4年受者存活率无显着性差异（P=0.385）,而non-AKI组存活率（91.27%）比较AKI组移植肾存活率（87.69%）,有显着性差异（P=0.019）。结论:1.相对non-AKI受者,AKI受者移植后术后1月内Scr下降幅度小,多尿期尿量恢复较慢,但术后1年肾功能恢复良好。AKI组受者移植术后DGF、AR发病率高于non-AKI组,其它并发症发病率无明显差异,说明两组供肾移植术后近期临床疗效相似。2.发生DGF独立危险因素:AKI供肾、热缺血时间、冷缺血时间、获取供肾前的Scr水平;受者的体质指数、糖尿病。3.虽然AKI组移植肾4年期存活率略低于non-AKI组,经仔细评估后,AKI供肾可作为肾移植重要的器官来源,缓解器官短缺。
刘浩[2]（2021）在《缺血损伤相关的新生表位在器官移植术后体液性排斥中的作用及机制研究》文中认为新型免疫抑制剂的发明应用使器官移植术后的排斥反应发生率逐渐下降。临床上广泛使用的免疫抑制剂主要机制为T细胞抑制,这是因为既往认为细胞性排斥反应是移植术后发生排斥的直接原因,然而不断有临床数据发现即使采取了足量的T细胞免疫抑制治疗,仍然有排斥反应发生。直到后来研究发现是供体特异性抗体介导了排斥反应的发生,并对移植物失功甚至移植失败产生重要影响,进而影响着受体术后生存质量和存活率。抗体介导的排斥反应主要是由B细胞为主、T细胞辅助的体液免疫反应介导参与的。导致体液性排斥反应发生的抗体有很多,主要是抗供者HLA的抗体或ABO血型系统抗原的抗体。但越来越多的研究发现“非HLA抗体”也在损害移植器官中发挥了重要作用,“非HLA抗体”在移植中一般指的是自身反应性抗体和同种异体反应性抗体,种类繁多,其特异性针对HLA以外的靶点。炎症环境、抗原表达的增加以及通过翻译后修饰形成的新抗原都有助于非HLA抗体的形成,随后对移植物造成损伤。缺血再灌注损伤是影响器官移植术后受体发病率和死亡率的重要原因,因为缺血再灌注损伤与围手术期并发症息息相关,包括再灌注后综合征、移植延迟、原发性无功能以及急、慢性排斥反应。研究发现,细胞在缺血再灌注损伤的过程中会产生新抗原表位,然后引起机体产生获得性免疫分泌抗体与之结合进而加重再灌注损伤。这些缺血损伤相关的新生表位所带来的危害可能并不局限于缺血再灌注损伤本身,可能也会诱发或加重器官移植后机体的体液性排斥反应。一、缺血损伤导致新生表位的产生我们通过建立小鼠单次和二次肾脏缺血再灌注损伤模型来进行此部分研究（单次缺血:左肾行假手术,100天后行右肾缺血手术;二次缺血:左肾先行缺血手术,100天后再行右肾缺血手术）。病理及生化结果发现经历二次缺血的右肾组织和功能比单次缺血的右肾损害严重（p<0.05）,且首次左肾缺血时间越长,右肾损害越明显,表明首次左肾缺血对后期缺血的右肾产生了影响。ELISA结果提示血清中新生抗原表位ANAX4的抗体滴度在二次缺血损伤后较单次缺血小鼠显着升高（p<0.01）,提示ANAX4抗体可能与肾损害相关。流式细胞技术检测发现二次缺血损伤后小鼠脾脏中Tfh细胞、生发中心B细胞、记忆性B细胞比例增高,说明二次缺血损伤诱导了体液免疫的发生。免疫荧光结果显示ANAX4的新生抗原表位在各组中的表达情况无明显差异（p>0.05）,而血清中ANAX4抗体在二次缺血损伤后却增高,可能与记忆性B细胞激活分化为可分泌抗体的浆细胞有关。我们进一步在左肾缺血期间加用了T细胞免疫抑制剂FK506,结果显示FK506不仅可以减少二次缺血损伤后Tfh细胞在脾脏中的比例,也减少了生发中心B细胞、记忆性B细胞在脾脏中的比例,同时减少了血清中ANAX4抗体水平,右肾功能和病理损伤情况也得到好转,再次证明新生表位激活了体液免疫分泌抗体参与对机体的损害。此外,免疫荧光结果证实C4d和Ig G在肾缺血损伤时候会浸润肾组织,说明补体系统也参与了肾缺血损伤引起的体液免疫反应。二、缺血损伤相关的新生表位在器官移植中的作用及机制此部分我们建立了小鼠肾缺血100天后行异种小鼠肾移植的动物模型,在肾缺血时候或肾移植术时加用FK506,观察其对移植效果的影响。具体分组如下:sham,肾移植+FK506,肾缺血+肾移植,肾缺血+肾移植+FK506,肾缺血+FK506+肾移植+FK506。结果发现在肾缺血+移植组中的肾组织损害最严重,血清中ANAX4抗体水平也最高。而肾移植+FK506组与肾缺血+肾移植+FK506组比较,病理损害则较轻,ANAX4抗体水平也较低,这提示前期肾缺血对后期的移植肾组织产生不利影响,且可能与新生表位产生有关。而在移植肾的免疫荧光中,ANAX4抗原表位在各组间无明显差异,表明ANAX4抗体水平的变化与移植术后体液免疫反应有关。此外C4d和Ig G在肾缺血+肾移植+FK506组中沉积比在肾移植+FK506组中多（p<0.05）,也说明早期肾缺血更易导致补体对移植肾的损害。我们进一步检测了脾脏和移植肾引流淋巴结中的Tfh细胞、生发中心B细胞、记忆性B细胞的比例,结果显示肾缺血+肾移植+FK506小鼠的三种细胞比例较肾移植+FK506组更高（p<0.05）,这些结果再次表明早期肾缺血损伤更易导致移植术后体液免疫发生,从而对移植肾造成损害。而在肾缺血+FK506+肾移植+FK506组中,由于缺血期间应用了FK506,其病理损害、C4d和Ig G沉积较肾缺血+肾移植+FK506都有所下降,三种免疫细胞比例也降低（p<0.05）,提示早期应用FK506可以适当减轻损伤和免疫反应。移植术后体液免疫的活跃可能预示抗体介导的排斥反应的发生,于是我们进一步对供体特异性抗体进行了检测,如预期所料,前期肾缺血会导致肾移植术后DSA-Ig G升高,说明了抗体介导的排斥反应的发生,从而对移植肾造成排斥。三、新生表位诱导的移植术后体液性排斥反应的防治探讨第二部分证实早期肾血损伤相关新生表位会诱发移植术后的体液性排斥反应,此部分,针对免疫反应不同环节,我们将眼镜蛇毒因子、CTLA4-Ig和（或）FTY720用于移植术后体液排斥反应的治疗。结果发现眼镜蛇毒因子可以减轻移植肾病理损害,改善肾功能,同时降低血清中ANAX4抗体和DSA-Ig G水平,尤其在抑制补体沉积上作用明显,但其对新生表位生成和免疫细胞的比例变化上无作用。而CTLA4-Ig除了改善移植肾功能和损害等效果外,还能通过抑制Tfh细胞、生发中心B细胞、记忆性B细胞的活化、增值进而抑制体液性排斥反应。当与FTY720合用后这些效果进一步增强。以上结果说明CTLA4-Ig和FTY720联用是预防和治疗缺血损伤相关表位诱导的移植术后体液性排斥反应的有效方法。四、褪黑素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制研究减轻缺血再灌注损伤也一直是研究热点。因为褪黑素具有调节节律、抗炎、抗氧化等作用,因此我们将褪黑素用于肾脏缺血再灌注损伤的研究。实验证明褪黑素预处理对肾脏有保护作用,褪黑素预处理后的小鼠即使经历缺血再灌注,组织损伤也较少,血清肌酐和尿素氮水平没有明显升高。褪黑激素的保护作用进一步通过降低氧化应激得到证实,表现为脂质过氧化降低,抗氧化能力增强。随后研究证明褪黑素预处理显着限制了肾缺血损伤时引起的促炎细胞因子产生和中性粒细胞、巨噬细胞的浸润。透射电镜和Western blot等结果提示褪黑素在缺血再灌注过程中可以诱导肾脏自噬产生,TUNEL结果证实褪黑素预处理可以减少细胞凋亡。进一步研究发现褪黑素可通过下调TLR4/My D88激发自噬发挥保护作用,此外,MEK/ERK/m TORC1通路的下调对于褪黑素介导的自噬也是必需的。综上所述,我们通过小鼠二次肾缺血损伤模型验证了新生抗原表位的产生以及对体液免疫的影响。然后通过肾缺血+肾移植模型明确了缺血损伤相关的新生表位可以诱导移植术后的体液性排斥反应并对移植物造成损害,进一步实验表明缺血早期或移植术后通过干预抑制免疫反应可减轻移植物损害和排斥反应。最后我们证实褪黑素可以在肾缺血损伤中通过诱导自噬发挥保护性作用。
孙文君[3]（2021）在《不同免疫诱导方案影响肾移植术后BK病毒感染的临床研究》文中提出[目的]通过回顾性分析研究我院DCD肾移植术后BKV感染的临床指标及相关因素,探讨肾移植围手术期不同免疫诱导方案对术后BKV感染的影响,旨在寻找指导选择安全有效的DCD肾移植抗体诱导方案。[方法]回顾性分析昆明市第一人民医院泌尿外科2014年01月至2021年3月期间行同种异体肾移植手术的患者资料。根据纳入标准及排除标准,筛选后共纳入92例患者,记录术后1周、2周、1个月、3个月、6个月的相关检验指标,血液:BKV-DNA,血肌酐,PRA;尿液:decoy细胞,BKV-DNA数据。其中BKV感染的判定:病毒检测血液、尿液其中1项异常即判定为感染。比较不同免疫诱导方案:巴利昔单抗+FK506+MMF（以下称A组,22例）、ATG+FK506+MMF（以下称 B 组,37 例）、ALG+FK506+MMF（以下称 C 组,33例）对肾移植术后BKV感染影响的差异,以及相同免疫诱导方案不同免疫诱导时间长短对BKV感染的影响。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析。分类资料采用例数（百分比）描述,组间比较采用Pearson χ 2检验。采用Log-rank检验比较不同免疫诱导方案的BKV感染进展情况。[结果]92例受体中,性别:男性63例,BKV感染43例（68.3%,43/63）、女性29例,BKV感染21例（72.4%,21/29）;年龄:≤50岁64例,BKV感染44 例（68.7%,44/64）,>50 岁 28 例,BKV 感染 20 例（71.4%,20/28）;尿 decoy细胞阳性25例,其中A、B、C组分别为5例（22.7%,5/22）、9例（24.3%,9/37）和 11 例（33.3%,11/33）;尿 BKV-DNA 阳性 21 例,其中 A、B、C 组分别为 4 例（18.2%,4/22）、10 例（27.0%,10/37）和 7 例（21.2%,7/33）;血BKV-DNA 阳性 26 例,其中 A、B、C 组分别为 9 例（40.9%,9/22）、10 例（27.0%,10/37）和7例（21.2%,7/33）。B组免疫诱导时间≤5天受者BKV感染10例（50.0%,10/20）,>5天受者14例（82.4%,14/17）;C组免疫诱导时间≤5天受者BKV感染阳性11例（55.0%,11/20）,>5天受者BKV感染12例（92.3%,12/13）。统计学分析显示,A、B、C三组免疫诱导方案对肾移植术后BKV感染的发生无统计学相关性（P>0.05）;但在相同免疫诱导方案下,B、C两组用药时间>5天BKV感染率高于≤5天的患者,差异有统计学意义（P<0.05）.[结论]1、DCD肾移植围手术期不同的抗体免疫诱导方案对术后BKV感染的影响无明显差异;2、肾移植术后BKV感染与抗体免疫诱导时间长短相关,其中抗体应用时间越长,受体感染BKV概率越大;3、受体性别、年龄与肾移植后BKV感染无明显相关性。
付迎欣,王振,赵杰[4]（2020）在《胰肾联合移植临床技术规范（2020版）》文中研究表明为了进一步规范胰肾联合移植临床技术,中华医学会器官移植学分会组织器官移植学专家从糖尿病肾病分型诊断,胰肾联合移植适应证和禁忌证、手术及外科并发症、免疫抑制方案、排斥反应、病理、术后复发性糖尿病、受者随访等方面,制订本规范。
周豪[5]（2020）在《儿童供肾肾移植术后临床疗效的Meta分析》文中认为【目的】本研究荟萃分析近年来国内外各中心儿童供肾肾移植术后各并发症的发生率及一年带肾存活率,为今后儿童供肾肾移植术后并发症的预防和控制提供参考依据。【方法】检索国内外与儿童供肾肾移植术后各并发症相关研究的文献,检索的数据库包括:Embase、PubMed、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库、维普（VIP）数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）等数据库。检索语种限定为:中文和英文。检索方式采用MeSH+自由词联合搜索,检索时间为建库至今。由2名评价员按照纳入和排除标准筛选文献并提取资料,参考MINORS评价条目进行质量评价,运用Stata15.1软件进行荟萃分析,提取儿童供肾肾移植术后1年带肾存活率及各并发症发生率的数据。【结果】儿童供肾肾移植术后1年人肾存活率达93%,其余各手术并发症中DGF（Delayed graft function）发生率为16%,肺部感染发生率5%,血管并发症为5%,输尿管并发症为5%,急性排斥反应发生率7%,蛋白尿发生率28%。【结论】儿童供肾移植术后近期临床效果良好,但术后并发症方面蛋白尿及DGF发生率偏高,远期临床效果有待进一步研究。
蒋韬[6]（2020）在《儿童供肾与成人供肾肾移植临床疗效的病例对照研究与生存分析》文中认为【目的】本研究通过配对比较儿童供肾肾移植与成人供肾肾移植的临床疗效,比较配对前所有不同年龄层次来源的肾脏对移植受者的生存影响,共同探讨儿童供肾肾移植的可行性及临床应用价值。【方法】回顾性分析了2015年1月至2019年1月南华大学附属第二医院所有的DBCD供肾肾移植供受者的临床病例资料;儿童供肾肾移植共计74例,成人供肾肾移植共计195例。儿童供肾移植组拟定为试验组,成人供肾移植组拟定为对照组;两组按照一定配对条件以1:1进行匹配,最后两组均成功纳入50例受者进行病例对照研究。比较配对后两组受者术后1年内肾功能的恢复情况、移植肾脏形态学的变化、各种不良事件的发生率。比较两组配对前所有移植受者术后5年内的人/肾存活率。【结果】两组受者术后肾功能恢复良好,试验组术后1年的肌酐稳定在（107.13±58.22）umol/L,下降百分比为89.10%;对照组术后1年的肌酐稳定在（108.22±12.78）umol/L,下降百分比为88.98%;两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。试验组1年后移植肾长径由术前的（90.28±14.97）mm,增长至（116.06±9.20）mm,接近正常成人肾脏大小水平;对照组1年后移植肾长径由术前的（108.72±5.73）mm,增至（124.58±6.80）mm,对照组1年后移植肾长径有所增加,但变化不明显。试验组术后1年的蛋白尿发生率为38.58%,对照组为14.00%,试验组明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组受者术后1年内其他各种不良事件的发生率均无统计学意义（P>0.05）。儿童供肾组与成人供肾组术后5年的人/肾存活率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。【结论】相对于成人供肾肾移植而言,尽管儿童供肾肾移植受者术后1年的蛋白尿发生机率较高,但是其术后1年的肾功能恢复和不良事件发生率类似,1年内儿童肾脏的增长速度较快,增长幅度较大,说明两者的近期临床疗效差异不大。两组5年内移植肾的存活率无明显差异,预示着儿童供肾与和成人供肾一样具有良好的中远期移植效果。
杨明[7]（2020）在《围手术期影响移植肾功能延迟恢复的相关因素研究》文中研究表明目的成功的肾移植并使得移植肾功能顺利恢复依赖于良好的供受体情况、手术技巧、麻醉期间确保受体的血流动力学稳定等等诸多因素。其中有多个因素可以影响移植肾的灌注情况并可导致其存在多变性。本研究拟评估围术期肾移植患者移植物功能恢复延迟的影响因素。方法回顾性分析本中心泌尿外科2015年1月至2019年10月期间器官捐献者及肾移植患者的临床诊疗资料,收集独立变量供者的年龄、供肾冷缺血时间、供肾保存方式、供肾终末肌酐、透析方式及时间、麻醉方案、镇痛方案、开放时血压、液体治疗方案、HLA错配位点、免疫诱导方案,因变量为肾移植术后受者肾功能恢复情况DGF或IGF等相关数据。进行单因素及多因素Logistic回归分析。探讨影响移植肾功能延迟恢复的影响因素。结果286例肾移植受者中有32例发生DGF,占总数的11.2%。进行单因素分析,其中年龄、冷缺血时间、血压、终末肌酐水平、麻醉方案、液体治疗方案、镇痛方案、供肾保存方式等因素P<0.05,差异具有统计学意义。透析方式、透析时间、HLA错配位点、免疫诱导方案等因素,无统计学意义。多因素Logistic回归分析,缺血时间、血压、终末肌酐水平、保存方案、麻醉方案、液体疗法及镇痛方案等,差异具有统计学意义。结论供者年龄偏高、冷缺血时间的延长、终末肌酐水平升高、全身麻醉联合硬膜外麻醉是DGF发生的危险因素。低温机械灌注、适当的高血压、宽松液体疗法是DGF的保护因素,有利于移植肾功能的恢复。透析的方式、透析时间长短、HLA错配位点、免疫诱导方案对DGF的发生无明显影响,有待于进一步前瞻性研究。
刘喆[8]（2019）在《婴幼儿供肾儿童肾移植中远期生产及生长发育情况》文中提出研究目的:儿童肾移植术后长期生存、生长发育改善情况及影响因素。研究方法:通过收集和统计长海医院器官移植中心实施的89例婴幼儿供肾儿童肾脏移植患者术前和术后情况,术前情况包括供者来源、年龄、体重、死亡原因和肾脏大小、术后情况包括身高、体重、血肌酐和并发症等,通过Schwartz公式估算肾小球率过滤（GFR）,通过年龄身高Z评分（HAZ）对生长发育情况进行评价。分析患者中长期生存和生长发育情况,及各因素之间相关性。研究结果:1、肾移植患儿术后移植物存活率为89%,人存活率97%,末次随访平均GFR为156.8±44.9ml/min/1.73m2。进行双肾移植患儿术后急性排斥反应发生率高于单肾移植儿童,二者术后移植肾功能无统计学差异。移植术后共发生感染42例,发生率为47.2%,其中并发多重感染事件者3人。并发移植术后淋巴细胞增生性疾病者2人,经治疗后好转。2、患儿术前平均HAZ为-1.71,HAZ值小于-2人数为40人（44.9%）、位于-2到0之间人数为31人（34.3%）、大于0为18人（20.2%）。移植后患儿HAZ值逐年改善,移植后第1年生长速率最快,移植后第2、第3年的生长速率则显着减慢（P<0.01）,移植后第3年的生长速率与第2年相比,差异无统计学意义（p=0.465）,移植术后第1年的生长速率与受者性别、透析时间、GFR无相关性（P>0.05）、而与移植时的年龄、移植前HAZ值负相关。移植后第2年的生长速率仅与移植前HAZ值负相关,而移植后第3年的生长速率与上述因素均无相关性。结论:1、我中心儿童肾移植中长期预后良好,移植物和人的存活率较高,移植物功能良好。性别、年龄、透析时间、原发病、供肾类型等相关因素对术后移植物功能无影响,未发生急性排斥反应的患儿术后移植物功能要好于发生者。2、术后生长发育逐年改善,特别是移植术后第一年生长速度最快,并且与受者的性别和透析时间无关,与移植时年龄负相关。青春期前生长发育逐步改善,移植术后第一年的生长发育速度与受者的性别和透析时间无相关性,但与移植时的年龄存在负相关性。
汤欢娜[9]（2019）在《肾移植术后BK病毒相关性肾病和急性细胞性排斥的病例比较分析及其基于蛋白芯片的差异细胞因子筛选》文中认为第一部分 BK病毒相关性肾病与T细胞介导的急性排斥反应的临床特征、预后比较及辅助诊断模型的建立背景与目的:随着新型免疫抑制剂的使用,BK病毒感染高发,其导致的BK病毒相关性肾病（BK virus-associated nephropathy,BKN）已经成为移植肾失功的重要原因之一。其临床和病理表现需与T细胞介导的急性排斥反应（acute T-cell mediated rejection,TCMR）进行鉴别。目前对于BKN和TCMR的临床特点和预后进行综合比较分析的报道较少,且BKN的诊断金标准SV40大T抗原染色法有一定局限性,造成BKN和TCMR的鉴别困难。本课题通过对BKN和TCMR病例的回顾分析,总结和比较两者的临床、病理特征和预后影响因素,并建立起辅助SV40大T抗原染色法的鉴别诊断模型。方法:本研究纳入2011.1月至2018.3月期间,在浙江大学附属第一医院行移植肾穿刺且病理活检证实为BKN（n=54人）和TCMR（n=237人）的病例。收集临床基线资料、病理组织的免疫细胞浸润评分、实验室检查和长期随访情况等,使用Kaplan.Meier法和多因素COX回归模型绘制BKN组和TCMR组的生存曲线,比较两组的预后。采用多因素COX回归模型分别筛选出影响BKN组和TCMR组累计移植肾存活率的独立危险因素。最后利用二元Logistic回归模型,以病理SV40染色阳性确诊为BKN为终点变量,将各变量纳入模型中,筛选出支持诊断BKN的预测因子,建立新的诊断预测模型,并绘制ROC曲线。结果:本研究共纳入BKN患者54例（平均年龄40.2±10.6岁,女性占40.7%）和TCMR患者237例（平均年龄40.1±12.1岁,女性32.9%）。在基线资料上,BKN组尿常规中红细胞数要显着低于TCMR组[4.9（2,10.25）VS 8.2（3.8,22.6）（个/μL）,P=0.0066)],BKN 组的尿蛋白要轻于 TCMR 组[0（0,0.2）VS 0.2（0.045,0.49）（g/L）,P<0.0001]。BKN组的血红蛋白和血清白蛋白水平要显着高于TCMR组[HB（g/L）:120.4±19.6 VS 110.8±22.6,P=0.0042][Albumin（g/L）:45.0±7.0 VS 41.3±7.1,P<0.0001]。BKN 组的总胆固醇水平要高于 TCMR 组（4.6±1.0 VS 4.3±1.0,P=0.022）（mmol/L）。BKN组使用诱导剂（IL-2受体拮抗剂或ATG）的比例要显着高于TCMR组（P=0.0021）。BKN组的基线他克莫司的浓度显着高于TCMR组（8.6±6.9 VS 6.0±2.7,P=0.0014）（μg/L）。病理上,BKN 组病理组织片中α-SMA、CD3、CD68重度阳性的比例要显着高于TCMR组（P<0.05）。通过对随访期间的肾功能比较,发现BKN组总体的肾功能要差于TCMR组。Kaplan.Meier法绘制两者生存曲线,发现TCMR组的移植肾中位生存时间为2166（1767.7,2564.3）天,BKN组的中位移植肾生存时间为1800（898.3,2701.6）天,Log Rank检验P=0.06。多因素COX回归分析模型在调整了肾移植术后时间、基线eGFR、血清白蛋白、PRA等因素后,发现BKN组相对于TCMR组,累计移植肾存活率显着下降（P=0.002）。多因素COX回归分析模型对BKN组的预后进行单独分析后提示:尿蛋白水平（OR=6.786,95%CI:2.170-21.220,P=0.001）、激素冲击治疗史（OR=2.831,95%CI:1.338-5.990,P=0.006）、病理组织片 CD3阳性细胞浸润程度（OR=5.610,95%CI:1.400-22.482）是BKN组患者累计移植肾生存率的独立危险因素。多因素COX回归模型对TCMR组的预后进行单独分析后提示:PRA-I 类抗体水平（OR=3.972,95%CI:1.440-10.956,P=0.008）、低血清白蛋白（OR=2.146,95%CI:1.011-4.557,P=0.047）和基线肾功能的CKD分级（OR=2.713,95%CI:1.803-4.081,P<0.0001）是 TCMR 组患者累计移植肾生存率的独立危险因素。最后,本文利用二元Logistic回归模型和ROC曲线建立起BKN与TCMR的鉴别诊断模型,以辅助SV40染色法诊断BKN,该模型的预测概率的截断值为0.179,灵敏度为96.3%,特异度为90.6%,预测正确率为96.1%。该公式表达式为:P（Y=1|X）=1/1+e6.617-1.034*X1+1.55*X2-0.681*X3其中（X1为病理组织片中CD20阳性细胞的浸润程度分级,X2为初诊时尿蛋白水平分级,X3为尿液BK病毒DNA拷贝数以10为底的对数值）结论:相比于TCMR患者,BKN患者具有更轻微的尿蛋白和尿红细胞水平。两者病理组织片炎症浸润情况类似,但BKN组病人的α-SMA、CD3、CD68阳性细胞重度浸润的比例要高于TCMR组。BKN组患者随访期间的肾功能和移植肾生存率要显着差于TCMR组。最后本文建立起BKN与TCMR的鉴别诊断预测模型。第二部分 BK病毒相关性肾病和T细胞介导的急性排斥反应基于蛋白芯片的血清差异细胞因子筛选背景与目的BK病毒相关性肾病（BK virus associated nephropathy,BKN）与T细胞介导的急性排斥反应（acute T-cell mediated rejection,TCMR）两者的临床和病理表现较为相似。目前学界已经有一些研究试图从分子水平对BKN和TCMR进行表征。有文献报道两者的外周血及肾穿组织的转录组水平差异,少数报道了小分子代谢物以及血液尿液中个别细胞因子在BKN和TCMR中的鉴别诊断作用,至今尚无对于BKN和TCMR基于血清高通量细胞因子的研究。本研究拟从血清细胞因子水平对BKN与TCMR进行表征分析,筛选出差异表达的细胞因子,以期帮助更好地理解和区分BKN和TCMR两个疾病的过程,为将来分子标志物的筛选提供线索。方法:本实验收集对象为在浙江大学附属第一医院行肾移植手术并且规律在我院门诊随访的患者,在2014.1.1至2016.1.1期间收集了 8例BKN患者,8例TCMR患者和8例肌酐稳定患者的血清样本,利用RayBiotech公司提供的GSH-CAA-440细胞因子芯片进行检测。结果:本研究利用细胞因子芯片对8例BKN患者、8例TCMR患者和8例肾移植术后肌酐稳定患者的血清进行差异细胞因子的筛选,三组人口统计学资料无显着差异。研究发现BKN组相比TCMR组,共有29个差异细胞因子,有6个蛋白表达上调,为ANG-4、CXCL-14等;有23个蛋白表达下调,为IL-2 Ra、IL-23、IL-21等,这些蛋白集中在细胞因子信号识别通路、感染相关通路、HIF-1通路、Th17细胞分化通路、JNK-STAK通路、IL17相关信号通路等;BKN组相比于肌酐稳组,共有61个差异细胞因子,以肌酐稳定组为对照,BKN组有25个细胞因子表达上调,如ANG-4、G-CSF R等,有36个细胞因子表达下调,如BMPR-IB、Cadherin-13等。这些差异蛋白集中在PI3K-Akt通路、MAPK通路、JAK-STAT通路、感染、RAS信号通路等;TCMR组相比于肌酐稳定组,共有17个差异细胞因子,以肌酐稳定组为对照,TCMR组有15个细胞因子表达上调,如NT-4、MMP-8等,有2个细胞因子表达下调,为CXCL14和Midkine,这些差异蛋白集中在细胞因子信号识别通路、IL-17信号通路、TNF通路等。结论:本次结果提示PI3K-Akt通路、MAPK通路、JAK-STAT通路、感染、RAS信号通路可能与BKN的发病机制有关,而细胞因子信号识别通路、IL-17信号通路、TNF通路可能与TCMR的发病有关。本次筛选出的29个差异蛋白有可能作为鉴别BKN和TCMR组的潜在分子标志物。
张岩[10]（2019）在《沙利度胺对大鼠肾移植模型慢性排斥反应的保护作用及机制研究》文中研究指明诱导成功的移植耐受可以使人类跨过免疫系统的天然障碍,真正的完成器官“置换”的终极目标;成功的免疫耐受不仅可以延长移植物存活时间,而且可以缓解器官移植带来的巨大经济负担、患者身心压力和器官短期的医疗局面。现阶段治疗方案虽然能减少急慢性排斥反应发生,却无法达到耐受。肾移植术后随访4至5年,大约30%病人会呈现慢性排斥的病理表现。因此,当前移植学界的首要目标就是探求新的免疫抑制方案。大鼠肾脏移植模型具有通过可适用于人类情况的手段研究耐受性诱导的潜力,研究者可以通过操控大鼠肾移植排斥反应,理解其发病机制。泌尿道的重建技术是大鼠肾移植模型的关键技术之一,因为大鼠输尿管的口径极窄,易导致尿漏、输尿管坏死和输尿管狭窄等并发症,可致移植肾积水或移植肾功能恶化。不同的泌尿道重建术式也会导致肾移植的不同结局。我们在建立大鼠肾移植模型时采用包含输尿管的供体小膀胱瓣-受体膀胱双层缝合技术重建泌尿道,同时与供体膀胱瓣-受体膀胱吻合的方法进行比较,以期改良泌尿道重建方法,减少并发症的产生。我们前期的研究发现沙利度胺可以显着减轻大鼠血管移植物动脉粥样硬化,减轻移植物血管病。其机制为改善炎症反应,减轻淋巴细胞的浸润,减少VEGF、PDGF、ICAM、TNF-α及PCNA的表达,延缓移植血管的硬化进程以及减轻内膜增生。在本实验中我们通过建立改良的供体小膀胱瓣-受体膀胱双层缝合尿路重建建立大鼠肾移植模型,观察沙利度胺对大鼠肾移植急、慢性排斥的作用,并阐明其免疫学机制。通过混合淋巴细胞培养,观察沙利度胺在体外对异体反应性T细胞的增殖及分化等情况的影响,阐明其对反应性淋巴细胞的调控机制。第一部分:改良的供体小膀胱瓣-受体膀胱双层缝合建立大鼠肾移植模型目的:应用改良的供体小膀胱瓣-受体膀胱双层缝合泌尿道重建建立大鼠肾移植模型,与供体膀胱瓣-受体膀胱吻合的方法进行比较,明确改良的大鼠肾移植泌尿道重建方式的效果。方法:分别以供体小膀胱瓣-受体膀胱双层缝合泌尿道重建及供体膀觥瓣-受体膀胱吻合泌尿道重建的方式建立大鼠肾移植模型:A组,供体小膀胱瓣-受体膀胱粘膜层浆肌层双层缝合（n=12）:B组,供体膀胱瓣-受体膀胱单层缝合（n=11）。对比泌尿道重建时间及并发症。结果:A组尿路重建时间为14.12±1.73min、B组尿路重建时间为10.16±1.19min,两组差异有统计学意义（P<0.05）;A组泌尿道并发症发生率为25%,B组泌尿道并发症发生率为9.09%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论:改良的供体小膀胱瓣-受体膀胱双层缝合的泌尿道重建方式能减少大鼠肾移植术后泌尿系统并发症,尽管尿路重建时间时间较传统的单层缝合时间长,但可以显着减少尿漏的可能性,为可靠性高的重建术式。第二部分:沙利度胺对大鼠肾移植急性排斥反应的作用目的:阐明沙利度胺在大鼠肾移植急性排斥反应中的作用。方法:建立Fischer到Lewis大鼠肾移植模型。使用同系LEW-LEW移植物作为对照。将受体大鼠分为同系移植组（Isograft,Iso）、异系移植组（Allograft,Allo）、环孢素组（CsA）和沙利度胺组（Thalidomide,Tha）。动态监测术后肌酐（Scr）的变化,观察至术后5天,留取血液标本检测白细胞介素（IL）-2、IL-6、IL-17和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,移植肾行病理检查。结果:急性排斥模型中Allo组及Tha组大鼠肌酐均进行性升高,Tha组肌酐水平与Allo组相比无明显差异,均显着高于同时间点Iso组及CsA组。Tha组移植肾病理学改变与Allo组相似,均可见急性肾小管损伤表现,弥漫性重度炎症浸润伴严重肾小球病,内膜动脉炎和小动脉透明变性。Allo组IL-2、IL-6、IL-17和TNF-α的浓度显着升高,Tha组血清中IL-6、IL-17和TNF-α的浓度显着低于Allo组,但IL-2的浓度显着高于Allo组。结论:这些结果表明,沙利度胺的免疫抑制作用较弱,对急性排斥反应效果较差。第三部分:沙利度胺对大鼠肾移植慢性排斥反应的作用及其免疫调节机制的初步研究目的:观察沙利度胺对大鼠肾移植模型慢性排斥反应的作用,并明确其确切的机制。方法:建立Fischer到Lewis大鼠肾移植模型。使用同系LEW-LEW移植物作为对照。将受体大鼠分为同系移植组（Isograft,Iso）、异系移植组（Allograft,Allo）和沙利度胺组（Thalidomide,Tha）。术后8周取血液测定受者血清中肌酐,IL-2、IL-6、IL-17和TNF-α的浓度;流式细胞术检测外周血中T细胞亚群分布。取移植肾行病理检查;免疫荧光、蛋白印迹实验检测各组肾组织中转换生长因子β1（TGF-βl）、平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果:肾移植后8周,移植肾出现不同程度的单个核细胞浸润、肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化和小动脉内膜厚等病理学改变。Tha组大鼠移植肾的病理改变明显轻于Allo组。Tha组大鼠血肌酐水平及血清中炎性细胞因子的浓度显着低于Allo组,Tha组外周血中CD4+CD25+、CD4+CD25+FoxP3+T细胞比例显着升高、CD4+Th17+T细胞比例显着降低,TGF-β1,α-SMA和VEGF蛋白的表达显着降低。结论:沙利度胺可以显着减轻慢性排斥反应,其机制可能为沙利度胺减少炎症因子的分泌,改变T细胞亚群的分布,并降低相关致纤维化蛋白表达有关。第四部分:沙利度胺对异体反应性淋巴细胞的调控作用目的:观察沙利度胺在体外对体反应性淋巴细胞的影响,阐明其对反应性淋巴细胞的免疫调控作用。方法:建立Fischer-Lewis单向混合淋巴细胞培养（Mixed lymphocyte culture MLC）体系,分为对照组（Control,Con）及沙利度胺组（Thalidomide,Tha）,流式细胞术检测T细胞亚群分布情况及凋亡率,ELISA法测定培养液中IL-2,IL-6,IL-17和TNF-α的浓度。结果:Tha组中Th17细胞比例显着低于同时间点的对照组,Treg细胞比例均显着高于同时间点的Con组,差异均有统计学意义（P<0.05）:Tha组培养液中IL-2浓度显着高于同时间点的Con组（P<0.05）;Tha组中T细胞凋亡率显着高于同时间点的Con组,差异均有统计学意义（P<0.05）;而IL-6,IL-17和TNF-α浓度显着低于同时间点的Con组（P<0.05）。结论:沙利度胺在体外可以促进异体反应性T细胞中Treg细胞增殖,抑制Th17细胞增殖,改变T细胞亚群分布,增加异体反应性T细胞凋亡,降低炎症因子IL-6,IL-17和TNF-α的浓度。
二、移植肾输尿管急性排斥坏死一例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、移植肾输尿管急性排斥坏死一例报告（论文提纲范文）
（1）成人公民逝世后急性肾损伤供者肾移植的疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究资料与方法 |
| 1.1 供者 |
| 1.1.1 供者的选择 |
| 1.1.2 供者基本的临床资料 |
| 1.2 受者 |
| 1.2.1 受者的选择 |
| 1.2.2 受者基本临床资料 |
| 1.3 肾移植前供、受者相关组织配型 |
| 1.3.1 ABO血型配型 |
| 1.3.2 人类白细胞抗原(human lymphocyte antigen,HLA) |
| 1.3.3 群体反应性抗体(panel reactive antibody,PRA) |
| 1.3.4 淋巴毒试验(交叉配合试验) |
| 1.4 与肾移植相关手术情况 |
| 1.4.1 获取供肾 |
| 1.4.2 供肾保存方式 |
| 1.4.3 修肾 |
| 1.4.4 肾移植手术方式 |
| 1.5 围手术期处理 |
| 1.5.1 保护性隔离 |
| 1.5.2 术后监护 |
| 1.6 免疫抑制治疗 |
| 1.6.1 免疫诱导方案 |
| 1.6.2 免疫维持方案 |
| 1.7 随访 |
| 1.8 相关诊断标准 |
| 1.8.1 AKI 诊断、分期标准(见表 2、3、4、5) |
| 1.8.2 DGF诊断标准 |
| 1.8.3 脑死亡的判定 |
| 1.8.4 急性排斥反应 |
| 1.8.5 终末期肾病诊断标准 |
| 1.8.6 急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN) |
| 1.9 观察与分析指标 |
| 1.9.1 移植前供、受者指标 |
| 1.9.2 移植术后肾功能恢复情况 |
| 1.9.3 肾移植术后受者并发症 |
| 1.9.4 生存分析 |
| 1.9.4.1 生存时间 |
| 1.9.4.2 生存结局 |
| 1.10 统计学处理方法 |
| 结果 |
| 2.1 肾移植前临床资料的比较 |
| 2.1.1 供者临床资料比较 |
| 2.1.2 受者临床资料比较 |
| 2.1.3 受者移植前免疫学配型资料对比 |
| 2.2 移植术后肾功能变化 |
| 2.2.1 Scr的变化情况 |
| 2.2.2 尿量的变化情况 |
| 2.3 肾移植术后并发症发生情况 |
| 2.4 受者免疫抑制方案 |
| 2.5 DGF独立危险因素的单因素及多因素分析 |
| 2.5.1 供者方面的因素 |
| 2.5.2 受者方面的因素 |
| 2.6 受者与移植肾生存分析 |
| 讨论 |
| 3.1 AKI诊断标准对比 |
| 3.2 对AKI供者诊断标准的选择 |
| 3.3 供者基本临床特征 |
| 3.4 受者基本临床特征 |
| 3.5 肾功能恢复情况 |
| 3.5.1 术后血肌酐变化 |
| 3.5.2 术后受者尿量变化 |
| 3.6 移植术后并发症发生情况 |
| 3.6.1 DGF |
| 3.6.1.1 供者因素 |
| 3.6.1.2 受者因素 |
| 3.6.1.3 免疫因素 |
| 3.6.2 肺部感染 |
| 3.6.3 尿路感染 |
| 3.6.4 移植肾血管并发症 |
| 3.6.4.1 移植肾动脉血栓 |
| 3.6.4.2 移植肾出血 |
| 3.6.4.3 移植肾动脉狭窄 |
| 3.6.5 尿漏 |
| 3.6.6 AR |
| 3.7 生存分析 |
| 3.8 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 急性肾损伤供者肾移植的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）缺血损伤相关的新生表位在器官移植术后体液性排斥中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 缺血损伤导致新生表位的产生 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二部分 缺血损伤相关的新生表位在器官移植中的作用及机制 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 新生表位诱导的移植术后体液性排斥反应的防治探讨 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第四部分 褪黑素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 抗体介导的排斥反应在器官移植中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（3）不同免疫诱导方案影响肾移植术后BK病毒感染的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 DCD肾移植术后BK病毒感染的诊治进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）胰肾联合移植临床技术规范（2020版）（论文提纲范文）
| 1 糖尿病肾病分型诊断 |
| 1.1 糖尿病分型 |
| 1.1.1 1型糖尿病 |
| 1.1.2 2型糖尿病 |
| 1.1.3 特殊类型糖尿病 |
| 1.1.4 妊娠期糖尿病 |
| 1.2 糖尿病肾病的临床分期 |
| 1.3 糖尿病肾病的病理学分期 |
| 2 胰肾联合移植适应证和禁忌证 |
| 2.1 胰肾联合移植适应证 |
| 2.1.1 1型糖尿病 |
| 2.1.2 2型糖尿病 |
| 2.2 胰肾联合移植禁忌证 |
| 2.2.1 绝对禁忌证 |
| 2.2.2 相对禁忌证 |
| 3 胰肾联合移植手术及外科并发症 |
| 3.1 手术方式 |
| 3.1.1 同侧胰肾联合移植 |
| 3.1.2 不同侧胰肾联合移植 |
| 3.2 外科并发症 |
| 3.2.1 出血 |
| 3.2.2 血栓形成 |
| 3.2.3 移植胰腺炎 |
| 3.2.4 胰漏与胰瘘 |
| 3.2.5 代谢性酸中毒及泌尿系统感染 |
| 3.2.6 淋巴漏 |
| 3.2.7 腹腔感染 |
| 3.2.8 尿漏 |
| 4 胰肾联合移植免疫抑制方案 |
| 4.1 围手术诱导期免疫抑制方案 |
| 4.2 维持期免疫抑制治疗 |
| 5 胰肾联合移植排斥反应 |
| 5.1 超急性排斥反应 |
| 5.1.1 临床表现及辅助检查 |
| 5.1.2 诊断 |
| 5.1.3 治疗 |
| 5.2 急性排斥反应 |
| 5.2.1 临床表现及辅助检查 |
| 5.2.2 诊断 |
| 5.2.3 治疗 |
| 5.3 慢性排斥反应 |
| 5.3.1 临床表现及辅助检查 |
| 5.3.2 诊断 |
| 5.3.3 治疗 |
| 6 胰肾联合移植病理 |
| 6.1 病理诊断的方法 |
| 6.2 病理类型 |
| 6.2.1 移植肾排斥反应 |
| 6.2.2 移植胰腺排斥反应 |
| 6.2.2. 1 抗体介导的排斥反应 |
| 6.2.2. 2 T细胞介导排斥反应 |
| 6.2.2. 3 慢性排斥反应 |
| 6.2.3 非排斥反应胰腺病理 |
| 6.2.3. 1 移植胰腺血管栓塞 |
| 6.2.3.2胰腺炎 |
| 6.2.3. 3 移植后胰岛炎与糖尿病复发 |
| 6.2.3. 4 移植后淋巴组织增生性疾病 |
| 6.2.3. 5 移植十二指肠病理 |
| 7 胰肾联合移植术后复发性糖尿病 |
| 7.1 定义及分型 |
| 7.2 临床特点 |
| 7.3 病理及诊断 |
| 7.3.1 组织学诊断 |
| 7.3.2实验辅助诊断 |
| 7.4 治疗 |
| 8 胰肾联合移植受者随访 |
| 8.1 术后随访内容 |
| 8.1.1 重点病史采集 |
| 8.1.2 常规检查 |
| 8.1.3 特殊检查 |
| 8.1.4 肿瘤筛查 |
| 8.2 术后随访的指导 |
| 8.3 生活质量调查 |
（5）儿童供肾肾移植术后临床疗效的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 背景 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 文献检索 |
| 2.2 文献的纳入标准及排除标准 |
| 2.3 文献资料的获取 |
| 2.4 文献质量评价 |
| 2.5 统计分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 文献检索结果及质量评价 |
| 3.2 结果分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）儿童供肾与成人供肾肾移植临床疗效的病例对照研究与生存分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要中英文缩略词索引 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 移植手术 |
| 2.3 观察与分析指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 移植前资料的比较 |
| 3.2 移植术后资料的比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 儿童供肾移植受者的选择 |
| 4.2 肾功能恢复情况 |
| 4.3 移植肾增长情况 |
| 4.4 术后不良事件的发生情况 |
| 4.5 生存分析 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（7）围手术期影响移植肾功能延迟恢复的相关因素研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 移植肾功能延迟恢复的研究现状及进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）婴幼儿供肾儿童肾移植中远期生产及生长发育情况（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、手术方法 |
| 三、统计方法 |
| 结果 |
| 一、患者统计资料 |
| 二、移植物存活及感染情况 |
| 三、生长发育改善情况 |
| 讨论 |
| 一、儿童肾移植长期存活情况 |
| 二、移植术后并发症 |
| 三、生长发育情况 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（9）肾移植术后BK病毒相关性肾病和急性细胞性排斥的病例比较分析及其基于蛋白芯片的差异细胞因子筛选（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 第一部分 BK病毒相关性肾病与T细胞介导的急性排斥反应的临床特征、预后比较及辅助诊断模型的建立 |
| 引言 |
| 1 研究方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 研究局限性 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 BK病毒相关性肾病和T细胞介导的急性排斥反应基于蛋白芯片的血清差异细胞因子筛选 |
| 引百 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 研究局限性 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在读期间发表的文献 |
（10）沙利度胺对大鼠肾移植模型慢性排斥反应的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分: 改良的供体小膀耽瓣-受体膀胱双层缝合建立大鼠肾移植模型 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 沙利度胺对大鼠肾移植急性排斥反应的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 沙利度胺对大鼠肾移植慢性排斥反应的作用及其免疫调节机制的初步研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分: 沙利度胺对异体反应性淋巴细胞的调控作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 外文论文1 |
| 外文论文2 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、移植肾输尿管急性排斥坏死一例报告（论文参考文献）
- [1]成人公民逝世后急性肾损伤供者肾移植的疗效研究[D]. 徐云. 广西中医药大学, 2021
- [2]缺血损伤相关的新生表位在器官移植术后体液性排斥中的作用及机制研究[D]. 刘浩. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [3]不同免疫诱导方案影响肾移植术后BK病毒感染的临床研究[D]. 孙文君. 昆明医科大学, 2021(01)
- [4]胰肾联合移植临床技术规范（2020版）[J]. 付迎欣,王振,赵杰. 器官移植, 2020(03)
- [5]儿童供肾肾移植术后临床疗效的Meta分析[D]. 周豪. 南华大学, 2020(01)
- [6]儿童供肾与成人供肾肾移植临床疗效的病例对照研究与生存分析[D]. 蒋韬. 南华大学, 2020(01)
- [7]围手术期影响移植肾功能延迟恢复的相关因素研究[D]. 杨明. 锦州医科大学, 2020(05)
- [8]婴幼儿供肾儿童肾移植中远期生产及生长发育情况[D]. 刘喆. 中国人民解放军海军军医大学, 2019(02)
- [9]肾移植术后BK病毒相关性肾病和急性细胞性排斥的病例比较分析及其基于蛋白芯片的差异细胞因子筛选[D]. 汤欢娜. 浙江大学, 2019(03)
- [10]沙利度胺对大鼠肾移植模型慢性排斥反应的保护作用及机制研究[D]. 张岩. 山东大学, 2019(02)