一、美托洛尔治疗慢性肺源性心脏病的疗效分析（论文文献综述）
王旺芳[1]（2021）在《酒石酸美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性肺源性心脏病合并房颤的临床观察》文中认为目的观察酒石酸美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性肺源性心脏病合并房颤的临床效果。方法选取我院2020年7月～2021年6月收治的60例慢性肺源性心脏病合并房颤患者,按随机双盲法分为对照组和观察组各30例。对照组采用小剂量地高辛治疗。观察组在对照组基础上加用酒石酸美托洛尔治疗。比较两组治疗效果。结果观察组总有效率96.67%,高于对照组的73.33%,治疗后,超声心动图结果改善程度高于对照组（P<0.05）。两组不良反应比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论酒石酸美托洛尔联合小剂量地高辛可提高慢性肺源性心脏病合并房颤的临床效果,改善心室功能。
张新洋[2]（2019）在《稳心颗粒在老年慢性肺源性心脏病心律失常患者治疗中的应用及其护理研究》文中进行了进一步梳理[目的]探讨稳心颗粒应用在老年慢性肺源性心脏病心律失常患者中的临床疗效,并分析探讨对于老年慢性肺源性心脏病心律失常患者的有效护理方法。[方法]选取本院自2018年1月—2019年5月的老年慢性肺源性心脏病心律失常患者50例,将其随机分为观察组和对照组,两组常规治疗相同,观察组在常规治疗的基础上实施稳心颗粒治疗,并对于两组患者的临床疗效进行比较。且两组均实施有效地临床护理,护理内容主要包括心理护理、基础护理、饮食护理、口腔及褥疮的护理、呼吸道的护理以及服药护理等。[结果]两组经过治疗后,比较临床疗效。观察组治疗总有效率88%,对照组治疗总有效率76%,观察组明显要高于对照组,差异存在统计学意义（P <0. 05）。[结论]稳心颗粒在临床中用于治疗慢性肺源性心脏病的心绞痛、冠心病、病毒性心肌炎以及失眠等,具有显着的疗效。对于老年慢性肺源性心脏病心律失常患者在常规治疗的基础上增加稳心颗粒可以获得良好的治疗效果,并且结合正确、有效的护理措施可以有效的抑制患者的病情发展,从而提高患者的生存率,促进患者的康复速度,值为在临床中推广应用。
王建军[3]（2019）在《美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果观察》文中提出目的:就美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果进行探析。方法:抽取2016年7月至2017年9月我院收治的慢性肺源性心脏病患者（40例）作为主要研究对象,将其随机分为对照组（20例）和观察组（20例）,对照组单纯使用美托洛尔对患者进行治疗,观察组则是在对照组的基础上联合卡托普利进行治疗,观察、比较两组慢性肺源性心脏病的治疗效果。结果:针对两组慢性肺源性心脏病患者实施不同方式的治疗后,与对照组相比,观察组的治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者发生不良反应的几率明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:在慢性肺源性心脏病的治疗过程中,使用美托洛尔联合卡托普利对患者进行治疗,效果明显,可明显提升患者的治疗效果,降低不良反应的发生几率,值得临床推广应用。
刘琴[4]（2018）在《美托洛尔、卡托普利联合用于慢性肺源性心脏病治疗中的疗效和安全性评价》文中指出目的:探讨美托洛尔、卡托普利联合用于慢性肺源性心脏病治疗中的临床疗效和安全性。方法:收治慢性肺源性心脏病患者60例,分为两组,每组各30例。对照组给予美托洛尔治疗,观察组给予美托洛尔、卡托普利联合治疗,比较两组临床疗效。结果:观察组总有效率高于对照组,HR低于对照组,而LVEF高于对照组,6 min步行距离长于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:美托洛尔、卡托普利联合用于慢性肺源性心脏病治疗中的疗效确切,安全可靠。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
戢太兵,秦永刚,张平,吕灵霞,宋晓[6]（2018）在《不同剂量美托洛尔治疗肺源性心脏病的疗效及其对患者心肺功能和不良事件的影响》文中指出目的观察不同剂量美托洛尔对肺源性心脏病的疗效及其对患者心功能改善、不良事件的影响,为临床治疗选择合适药物剂量提供参考依据。方法选择2012年3月—2016年6月武汉科技大学附属汉阳医院呼吸内科收治的肺心病患者246例作为研究对象,按随机数字表法分为观察组（首剂量12.5 mg/d,每14 d后加倍,直至目标剂量,最大剂量≤200 mg/d）和对照组（首剂量12.5 mg/d,14 d后固定剂量25 mg/d）,其余治疗与观察组相同,6个月后比较临床效果,观察肺功能、心功能改善情况,记录不良反应情况。结果观察组治疗总有效率为95.9%,显着高于对照组的79.7%（χ2=3.685,P=0.041）。与术前比较,2组患者治疗后肺功能指标（FVC、FEV1、FEV1/FVC）明显改善（P<0.01）,且观察组改善程度明显优于对照组（P<0.01）。与术前比较,2组治疗后右室收缩压（RVSP）明显下降,肺动脉收缩压（PASP）上升,左室射血分数（LEVF）均增加,心率（HR）、收缩压（SBP）及舒张压（DBP）降低,观察组变化较对照组更显着（t=19.816、3.759、3.892、3.659、7.620、11.256,P<0.01或P<0.05）。不良反应总发生率观察组为8.0%,对照组为4.8%,2组比较无明显差异（χ2=2.335,P=0.081）。结论对肺源性心脏病患者应用目标剂量美托洛尔的临床疗效较佳,心功能可得到有效改善,且不增加不良事件发生率。
姚丹梅,李小波[7]（2017）在《美托洛尔单用与联合贝那普利治疗慢性肺源性心脏病的临床效果比较》文中指出目的比较美托洛尔单用与联合贝那普利治疗慢性肺源性心脏病的临床效果。方法选取2014年10月至2016年10月我院收治的180例慢性肺源性心脏病患者,所有患者均随机分对照组与观察组,其中对照组予以单一美托洛尔进行治疗,观察组在对照组基础上予以贝那普利进行治疗,比较分析两组血气功能（血氧饱和度、血二氧化碳分压、心脏每搏输出量、左心室射血分数）及临床效果。结果观察组血气功能治疗情况[血氧饱和度（93.56±10.70）%、血二氧化碳分压（43.20±5.42）mm Hg、心脏每搏输出量（70.10±5.05）mL、左心室射血分数（66.35±5.25）%]及临床总有效率（94.44%）均优于对照组[血氧饱和度（84.60±10.45）%、血二氧化碳分压（57.65±5.58）mm Hg、心脏每搏输出量（56.50±6.30）mL、左心室射血分数（54.40±5.10）%、临床总有效率（75.56%）]（P<0.05）。结论对慢性肺源性心脏病患者联合使用贝那普利与美托洛尔进行治疗临床治疗效果优于单一使用美托洛尔,值得推广。
向寿培[8]（2017）在《通心络胶囊联合美托洛尔和卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的疗效观察》文中研究表明目的:探讨通心络胶囊联合美托洛尔和卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效。方法:117例慢性肺源性心脏病患者随机分为对照组及观察组。两组患者给予常规治疗,对照组在常规治疗的基础上给予口服美托洛尔和卡托普利。观察组在对照组治疗基础再口服通心络胶囊,两组疗程均为4周。分别于治疗前后观察两组患者临床症状体征胸闷、心慌、气短、咳嗽评分,肺功能标FVC、FEV1/FVC和血气指标PaO2、PaCO2及6-分钟步行距离的变化,记录两组不良反应发生情况。结果:观察组显效率为58.33%,总有效率为95.00%;对照组分别为28.07%和82.46%。两组比较差异有显着性（均P<0.05）。观察组临床症状体征胸闷、心慌、气短及咳嗽评分、肺功能标FVC、FEV1/FVC和血气指标PaO2、PaCO2及6MWT改善优于对照组（均P<0.05）。观察组不良反应发生率8.33%低于对照组为15.78%,但差异无显着性（P>0.05）。结论:通心络胶囊联合美托洛尔和卡托普利治疗慢性肺源性心脏病安全有效。能够有效提高血氧饱和度和6-分钟步行距离,改善肺功能及临床症状。
曾燕[9]（2017）在《美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病临床疗效观察》文中研究表明目的:探究美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效。方法:我院2014年7月-2015年7月收治的110例慢性肺源性心脏病患者随机分为观察组和对照组,每组55例。对照组采用美托洛尔治疗,观察组在对照组的基础上联合应用卡托普利治疗;治疗3个月后观察两组患者的治疗效果和并发症发生情况。结果:观察组治疗总有效率为94.55%（52/55）,明显高于对照组（78.18%,P<0.05）;观察组并发症发生率为9.09%（5/55）,明显低于对照组（23.64%,P<0.05）。结论:美托洛尔与卡托普利联合用于慢性肺源性心脏病具有较好的临床效果,且安全性高,值得临床推广。
林辉,蓝国辉,黄云,龙霞,谢异花[10]（2017）在《美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果观察》文中研究指明目的探讨美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的临床效果。方法选取慢性肺源性心脏病患者122例,将其随机分为联合组和对照组;联合组患者给予美托洛尔联合卡托普利治疗,对照组患者仅给予美托洛尔治疗。比较两组患者的临床疗效,治疗后血压、心率、左心射血分数、6 min步行距离及不良反应发生情况,比较两组患者治疗前后血液流变学和血气指标的变化。结果联合组患者治疗总有效率（93.44%）显着高于对照组（80.33%）,联合组患者临床疗效显着优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者血液流变学和血气相关指标均得到改善（P<0.05）;联合组患者的血黏度、纤维蛋白原、PCO2低于对照组患者（P<0.05或0.01）,PO2高于对照组患者（P<0.05）。治疗后,联合组患者的血压、心率均低于对照组患者（P<0.01）,左心射血分数及6 min步行距离均大于对照组患者（P<0.01）。联合组患者的不良反应发生率（6.56%）显着低于对照组（19.67）,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病患者的临床疗效确切,能改善患者血压、心率等临床指标,提高生活质量,降低不良反应发生率,值得推广应用。
二、美托洛尔治疗慢性肺源性心脏病的疗效分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、美托洛尔治疗慢性肺源性心脏病的疗效分析（论文提纲范文）
（1）酒石酸美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性肺源性心脏病合并房颤的临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 临床观察指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床效果比较 |
| 2.2 两组心肺功能比较 |
| 2.3 两组不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（2）稳心颗粒在老年慢性肺源性心脏病心律失常患者治疗中的应用及其护理研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 观察组 |
| 1.3 护理方法 |
| 1.3.1 饮食护理 |
| 1.3.2 基础护理 |
| 1.3.3 心理护理 |
| 1.3.4 口腔及褥疮护理 |
| 1.3.5 服药护理 |
| 1.3.6 呼吸道护理 |
| 1.4 疗效判定 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（3）美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 组间的临床治疗效果对比 |
| 2.2 组间的不良反应发生率对比 |
| 3 讨论 |
（4）美托洛尔、卡托普利联合用于慢性肺源性心脏病治疗中的疗效和安全性评价（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）不同剂量美托洛尔治疗肺源性心脏病的疗效及其对患者心肺功能和不良事件的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标与方法 |
| 1.4 疗效判定标准[6-7] |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效比较 |
| 2.2 肺功能比较 |
| 2.3 心功能指标比较 |
| 2.4 不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（7）美托洛尔单用与联合贝那普利治疗慢性肺源性心脏病的临床效果比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及疗效判定标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）通心络胶囊联合美托洛尔和卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料。 |
| 1.2 治疗方法。 |
| 1.3 观察指标。 |
| 1.4 疗效标准。 |
| 1.4.1 症状及体征评分标准。 |
| 1.4.2 疗效判定标准。参照文献中的标准按显效、有效、无效进行评定[4]。总有效率= (显效+有效) 例数/总病例数×100% |
| 1.5 数据分析。 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床疗效比较。 |
| 2.2 两组临床症状体征评分比较。 |
| 2.3 两组肺功能和血气指标比较。 |
| 2.4 两组6MWT比较。 |
| 0.05) 。表5。'>2.5 不良反应。观察组不良反应发生率8.33%低于对照组为15.78%, 但差异无显着性 (P>0.05) 。表5。 |
| 3 讨论 |
（9）美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病临床疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3观察指标 |
| 1.4统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的疗效 |
| 2.2 两组患者并发症发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（10）美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 临床疗效评价 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床疗效比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后血液流变学和血气相关指标比较 |
| 2.3 治疗后两组患者血压、心率、左心射血分数及6 min步行距离比较 |
| 2.4 两组患者不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
四、美托洛尔治疗慢性肺源性心脏病的疗效分析（论文参考文献）
- [1]酒石酸美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性肺源性心脏病合并房颤的临床观察[J]. 王旺芳. 现代诊断与治疗, 2021(23)
- [2]稳心颗粒在老年慢性肺源性心脏病心律失常患者治疗中的应用及其护理研究[J]. 张新洋. 实用中医内科杂志, 2019(11)
- [3]美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果观察[J]. 王建军. 现代养生, 2019(02)
- [4]美托洛尔、卡托普利联合用于慢性肺源性心脏病治疗中的疗效和安全性评价[J]. 刘琴. 中国社区医师, 2018(36)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]不同剂量美托洛尔治疗肺源性心脏病的疗效及其对患者心肺功能和不良事件的影响[J]. 戢太兵,秦永刚,张平,吕灵霞,宋晓. 疑难病杂志, 2018(02)
- [7]美托洛尔单用与联合贝那普利治疗慢性肺源性心脏病的临床效果比较[J]. 姚丹梅,李小波. 临床医学研究与实践, 2017(29)
- [8]通心络胶囊联合美托洛尔和卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的疗效观察[J]. 向寿培. 健康之路, 2017(03)
- [9]美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病临床疗效观察[J]. 曾燕. 承德医学院学报, 2017(01)
- [10]美托洛尔联合卡托普利治疗慢性肺源性心脏病的效果观察[J]. 林辉,蓝国辉,黄云,龙霞,谢异花. 内科, 2017(01)
标签：美托洛尔论文; 对照组论文; 慢性肺源性心脏病论文; 稳定型心绞痛论文; 冠状动脉痉挛论文;