一、β-受体激动剂对咽鼓管表面活性物质分泌的影响（论文文献综述）
关雪娃[1]（2020）在《中性粒细胞在AECOPD发生中的作用及人参皂苷Rg3的保护机制研究》文中进行了进一步梳理慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以持续气流受限为特征的进行性炎症加重疾病,目前居疾病死亡原因第三位。COPD的急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）是导致COPD患者死亡的主要原因,具体临床症状表现为脓样痰液增加、呼吸困难、咳嗽及喘息等。呼吸道感染能够引起AECOPD的发生,主要包括病毒和细菌感染,其中细菌感染占AECOPD发病原因的50%左右。从AECOPD患者下呼吸道分离出的细菌包括不可分型流感嗜血杆菌（nontypeable haemophilus infuenza,NTHi）、卡他莫拉菌、肺炎链球菌和铜绿假单胞菌等,其中NTHi是COPD患者痰液中最常见的细菌。因此,明确NTHi诱导AECOPD的发生机制有助于深入了解疾病进程并进行有效干预。中性粒细胞是机体抵抗外源性感染的重要防线,在趋化因子的募集作用下能够迅速迁移至感染部位发挥吞噬作用。但过量的中性粒细胞聚集会导致中性粒细胞弹性蛋白酶、金属蛋白酶以及氧化活性物质的过度分泌,进而引起局部组织损伤。中性粒细胞伪足的形成及细胞骨架肌动蛋白的重塑对细胞迁移发挥重要作用,这一过程受磷脂酰肌醇（PtdIns）3-激酶（phosphatidylinositol（PtdIns）3–kinases,PI3K）信号通路的主要调节。化学趋化剂（如N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸,fMLP）刺激后,中性粒细胞表面G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors,GPCRs）被激活,Gβγ亚基解离并激活PI3K,磷酸化下游效应因子蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）,促进F-肌动蛋白（F-actin）极化聚集在细胞边缘伪足区域,进而参与中性粒细胞的迁移。中性粒细胞被认为是COPD患者气道中最常见的炎症细胞之一,气道中性粒细胞的增多与NTHi感染密切相关。临床上将外周血中性粒细胞绝对值>7.5×109/L定义为中性粒细胞增多症。NTHi通过感染内皮细胞,产生一系列的炎症因子和趋化因子（如（interleukin,IL）-1β、IL-8等）,募集大量中性粒细胞迁移至气道,而气道中性粒细胞的过度迁移则会导致患者肺功能下降与气道功能障碍。因此,深入探讨中性粒细胞在NTHi诱导的AECOPD发生中的作用,抑制中性粒细胞迁移从而降低气道炎症是预防治疗AECOPD疾病的关键性科学问题。目前,AECOPD的临床治疗包括吸入性支气管扩张剂、皮质类固醇及抗生素等,但受机体不良反应及耐药性的限制,并不能有效控制疾病的发展,因此,迫切需要安全有效的新型AECOPD治疗药物。有研究显示,人参等植物源药物具有抗炎作用,且无明显副作用,其主要活性成分为人参皂苷。目前从人参中已鉴定出100余种单体,其中人参皂苷Rg3单体具有多种药理活性,如抗炎、抗肿瘤和抗疲劳等。近来研究发现人参皂苷Rg3具有治疗呼吸道疾病的作用,如:人参皂苷Rg3可以通过调节癌细胞岩藻糖基化以及p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）和核转录因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）信号通路,抑制上皮-间质转化和肺癌的侵袭;人参皂苷Rg3能够抑制NF-κB的活性并减少相应炎症细胞因子的分泌;人参皂苷Rg3通过调节PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路可减轻脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱发的急性肺损伤。综上,本文的研究目的是基于NTHi诱导的AECOPD模型,探讨中性粒细胞在AECOPD发生中的作用,明确人参皂苷Rg3能否通过抑制中性粒细胞的迁移进而调节气道炎症,从而对AECOPD起到治疗作用,并基于超高效液相色谱结合四极杆飞行时间质谱（UPLC-QTOF-MS）的代谢组学方法初步探讨人参皂苷Rg3对AECOPD小鼠内源性代谢物和相关代谢途径的作用机制。一、NTHi诱导小鼠AECOPD的发生方法:将8周龄雌性BALB/C小鼠随机分为4组（n=16）,正常对照（Normal Control,NC）组,不可分型流感嗜血杆菌（NTHi）感染组,香烟烟雾（Cigarette Smoke,CS）组和联合作用（NTHi+CS）组。其中CS和NTHi+CS组应用14周香烟烟雾鼻部暴露法建立小鼠COPD模型,NC和NTHi组暴露于正常空气。于第14周末,NTHi和NTHi+CS组小鼠滴鼻接种NTHi,NC和CS组滴入等量生理盐水。24 h后将各组小鼠麻醉固定。肺功能仪检测小鼠肺功能损伤情况,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining,HE）染色观察小鼠肺组织结构变化,细胞迪夫染色法和流式细胞术分析小鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中性粒细胞细胞及巨噬细胞数量和比例,酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测小鼠BALF中炎症因子的含量。结果:与NC组相比,NTHi组小鼠第0.1秒用力呼气量/用力肺活量（forced expiratory volume in 100 ms/forced vital capacity,FEV0.1/FVC）下降,气道发生中性粒细胞浸润。CS组小鼠经14周香烟烟雾暴露后,体重显着下降,肺功能残气量（functional residual capacity,FRC）和气道阻力（airway resistance,RI）增加,FEV0.1/FVC和肺动态顺应性（dynamic compliance,Cydn）下降,肺组织结构损伤,平均肺泡截距增加,小鼠BALF中炎症细胞增多,IL-6和Keratinocyte–derived细胞因子（KC,同人源IL-8）表达增多。当NTHi接种烟雾暴露的小鼠后,上述症状加重,小鼠体重下降,Cydn显着低于CS组,RI和平均肺泡截距显着高于CS组,BALF里中性粒细胞及巨噬细胞数量增多,IL-6和KC分泌升高,且差异具有统计学意义。二、中性粒细胞在NTHi诱导的AECOPD中的作用方法:首先将分离纯化的中性粒细胞与人支气管上皮细胞（BEAS-2B）培养,建立中性粒细胞跨气道上皮细胞迁移模型,分为NC组,NTHi组,CS组和NTHi+CS组,依次用NTHi和香烟烟雾刺激BEAS-2B细胞。ELISA法检测细胞上清液中IL-6和IL-8的含量。迪夫染色法观察中性粒细胞的迁移数量和形态。随后NTHi及香烟烟雾直接刺激中性粒细胞,分为NC组、NTHi组、CS组和NTHi+CS组,ELISA法检测中性粒细胞脂质磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PtdIns（4,5）P2,PIP2）和磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PtdIns（3,4,5）P3,PIP3）的含量,Western blot法检测PI3K信号通路相关蛋白的表达水平,免疫荧光法检测中性粒细胞内F-actin的蛋白分布和表达。结果:与NC组相比,NTHi和香烟烟雾刺激气道上皮细胞后,NTHi组和CS组上清液中炎性细胞因子IL-6和IL-8的含量显着升高,中性粒细胞跨上皮细胞迁移数量增多,且NTHi+CS组IL-6和IL-8的表达及中性粒细胞迁移数量显着高于CS组。NTHi和香烟烟雾刺激中性粒细胞后,与NC组相比,模型组中性粒细胞PI3K信号通路被激活,相关信号分子表达显着变化,PIP3及AKT蛋白磷酸化水平显着增加,F-actin蛋白发生极化表达,且NTHi+CS组变化最为显着。三、人参皂苷Rg3对AECOPD以中性粒细胞增多为特征的炎症反应的预防治疗作用1.人参皂苷Rg3对NTHi诱导的AECOPD模型小鼠的影响方法:将8周龄雌性BALB/C小鼠随机分为9组（n=16）:NC组,CS组,低、中、高浓度Rg3干预CS（CS+10 mg/kg Rg3、CS+20 mg/kg Rg3和CS+40mg/kg Rg3）组,NTHi+CS组,低、中、高浓度Rg3干预NTHi+CS（NTHi+CS+10mg/kg Rg3、NTHi+CS+20 mg/kg Rg3和NTHi+CS+40 mg/kg Rg3）组。应用14周香烟烟雾鼻部暴露法建立小鼠COPD模型,于第12周开始,每天进行人参皂苷Rg3灌胃给药治疗,于第14周末进行NTHi滴鼻接种。应用小动物肺功能仪检测各组小鼠肺功能指标,HE染色观察肺组织结构变化,流式细胞术分析BALF中中性粒细胞比例,ELISA法检测小鼠BALF中炎性因子IL-6和KC的含量。结果:与模型组相比,高浓度Rg3可显着增加模型组小鼠体重,中、高浓度Rg3可改善CS组和NTHi+CS组的各项肺功能指标,减少肺部病理损伤,降低小鼠BALF中炎症细胞的浸润,中性粒细胞比例以及IL-6、IL-8的含量,结果与CS组和NTHi+CS组相比具有统计学差异。2.人参皂苷Rg3对中性粒细胞迁移的抑制作用及机制研究方法:人参皂苷Rg3作用于人外周血分离纯化的中性粒细胞,将细胞分为6组:NC组,fMLP阳性对照（fMLP）组,Rg3低、中、高浓度药物（fMLP+Rg3（10μM）、fMLP+Rg3（20μM）、fMLP+Rg3（40μM））组和抑制剂（LY294002）组。在中性粒细胞跨上皮细胞（BEAS-2B）迁移模型的基础上,检测各浓度药物对中性粒细胞迁移数量的影响。将fMLP、人参皂苷Rg3以及LY294002分别先后作用于各组中性粒细胞,ELISA法检测细胞脂质PIP2和PIP3的含量,Western blot法检测PI3K信号通路相关蛋白的表达水平,免疫荧光法检测中性粒细胞内F-actin的蛋白分布及表达水平。结果:与未加药物空白对照组相比,各浓度药物组中性粒细胞跨上皮细胞迁移的数量均显着减少。将fMLP、人参皂苷Rg3以及LY294002分别作用于各组中性粒细胞后发现,与NC组相比,fMLP组PI3K通路相关信号分子PIP2的含量显着降低,PIP3的含量显着增高,PI3K及AKT蛋白磷酸化水平显着增加,F-actin蛋白极化表达。与fMLP组相比,各浓度Rg3组均在一定程度上抑制了PI3K相关信号分子表达,其中40μM Rg3组PIP3的含量显着降低,PI3K及AKT蛋白磷酸化水平显着降低,F-actin蛋白极化表达降低,均匀分布于整个细胞质,结果与LY294002组结果相似。3.人参皂苷Rg3对AECOPD模型小鼠的代谢组学影响的研究方法:收集上述NC组,NTHi+CS组和NTHi+CS+40 mg/kg Rg3组小鼠尿液,并命名为NC组,AECOPD组和Rg3组（n=6）。应用UPLC-QTOF-MS对样本进行检测,应用MassLynx V4.1工作站进行数据采集分析。结果:与NC组相比,AECOPD模型组小鼠尿液中许多内源性代谢物含量发生了明显改变,人参皂苷Rg3干预可显着回调L-色氨酸、花生四烯酸、亚油酸、白细胞三烯A4、核黄素和皮质醇等19种内源性代谢物水平,推测人参皂苷Rg3通过干预亚油酸代谢、核黄素代谢、花生四烯酸代谢、色氨酸代谢、类固醇激素生物合成和鞘脂代谢等6条代谢途径而发挥对AECOPD的保护作用。结论:1.NTHi感染联合香烟烟雾刺激建立的AECOPD模型,特点为中性粒细胞迁移引起的以中性粒细胞浸润为主的气道炎症。2.AECOPD发生的可能机制为AKT磷酸化引起的PI3K相关分子信号通路激活,引起中性粒细胞迁移。3.人参皂苷Rg3通过抑制中性粒细胞内PI3K信号通路的活化,从而抑制中性粒细胞迁移,减少炎症的发生,对AECOPD发生具有一定程度的预防作用。4.人参皂苷Rg3对AECOPD发生的预防作用,与其调节亚油酸代谢、核黄素代谢、花生四烯酸代谢、色氨酸代谢、类固醇激素生物合成和鞘脂代谢等6条代谢途径有关。创新性:1.本文发现了PI3K信号通路的激活是NTHi感染联合烟雾刺激引起AECOPD中性粒细胞迁移浸润增多的主要机制,提示PI3K可能是AECOPD的治疗靶点之一。2.本文发现了人参皂苷Rg3能够通过抑制中性粒细胞PI3K信号通路的激活,从而减轻AECOPD中性粒细胞增多引起的炎症反应,提示人参皂苷Rg3具有开发为防治AECOPD药物的潜力。
窦国朝[2]（2017）在《氨溴索的药理作用及临床应用研究新进展》文中进行了进一步梳理氨溴索可以活化黏液-纤毛运输系统,促进患者排痰,将患者的呼吸情况加以有效改善。其表现出的抗氧化作用较为显着,可以直接清除患者体内自由基等系列氧化物;而在对婴幼儿先天性心脏病患者实施外科治疗过程中,可以针对患者的肺功能进行有效保护;此外氨溴索还表现出显着的抗炎功能,对婴幼儿毛细支气管炎以及分泌性中耳炎疾病患者加以治疗后,可以获得显着疗效。本文主要针对氨溴索的药理作用以及临床应用相关情况进行综述,以推动临床研究新进展。
谢玲,谢华,刘代华,覃禹,梁健成[3]（2015）在《HPLC法测定分泌性中耳炎患者咽鼓管灌洗液中磷脂酰胆碱的含量》文中指出目的:建立测定分泌性中耳炎患者咽鼓管灌洗液中磷脂酰胆碱含量的方法。方法:采用高效液相色谱法,以液-液萃取法对样品进行预处理。色谱柱为Hypersil CN,流动相为乙腈-甲醇-磷酸（100∶10∶0.6,V/V/V）,流速为1.8 ml/min,测定波长为205nm,柱温为30℃,进样量为20μl。结果:磷脂酰胆碱质量浓度在11.99119.9μg/ml范围内与其峰面积呈良好的线性关系（r=0.999 6）;日内和日间精密度的RSD≤15%;平均回收率为97.54%,RSD为9.36%（n=9）;患者咽鼓管灌洗液中磷脂酰胆碱的平均含量为（24.43±3.61）μg/ml。结论:本方法可操作性强、结果准确,可用于分泌性中耳炎患者咽鼓管灌洗液中磷脂酰胆碱的含量测定。
王友俊,张贺功,张静[4]（2012）在《氨溴索的药理作用及临床应用研究进展》文中指出盐酸氨溴索是一种新的黏痰溶解药,临床上用于伴有咳痰及过多粘液分泌物的各种急慢性呼吸道疾病。随着对其药理作用研究的不断深入,它对呼吸系统的保护作用及其他临床应用倍受关注。本文综述了盐酸氨溴索的临床药理作用、临床应用及配伍禁忌等方面的内容,为临床用药提供参考。
谭杰[5]（2011）在《盐酸氨溴索对小儿心脏手术体外循环肺损伤作用的临床观察》文中研究指明目的:探讨盐酸氨溴索在小儿体外循环（CPB）心内直视手术中对肺保护的作用。方法:选择择期气管插管全麻体外循环下行房、室间隔缺损修补术的4～9岁的患儿40例,随机分为盐酸氨溴索组（M组）20例和对照组（C组）组20例。M组于麻醉后切皮前匀速静滴盐酸氨溴索4.5mg/kg容于50ml乳酸钠林格氏液中,C组用等容量乳酸钠林格氏液静滴,分别于麻醉后（T1）、给药后10min（T2）、停体外循环后5min（T3）、入ICU后第1h（T4）、入ICU后第2h（T5）、拔管前（T6）,记录麻醉机及呼吸机呼吸参数:气道峰压和平台压（PIP,Plat）、气道阻力（R）及肺顺应性（CL）;采集静脉血液测定术前、术中和术后血常规;记录主动脉阻断时间、CPB时间。结果:①2组间气道阻力（R）处理因素与时间效应差异均有统计学意义（均P<0.01）,2组均在T4时点达到最高值,以后呈下降趋势;两组同一时点比较发现在T5和T6时点差异显着,有统计学意义（P<0.01）;两组患儿肺顺应性（CL）在T1和T5时点差异均无统计学意义（P>0.05）。②2组气道峰压（PIP）和平台压（Plat）处理效应与时间效应差异均有统计学意义（均P<0.01）且处理效应与时间效应存在交互作用（均P<0.01）。③两组患儿白细胞（WBC）组间差异,时间效应差异均有统计学意义（均P<0.01）,处理因素与时间效应间存在交互作用（P<0.01）。结论:在心脏手术体外循环前使用盐酸氨溴索对小儿心脏手术肺损伤具有一定的保护作用。
朴辉日[6]（2010）在《抑制气管插管时心血管反应的临床研究》文中研究表明【目的】观察单次静脉推注不同剂量的芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼复合相同剂量的咪唑安定、依托咪酯诱导气管内插管之后的血流动力学变化。探讨减少插管应激反应的阿片类药物的药物剂量。【方法】选择120例拟行全麻下行腹部手术患者,男60例,女60例,年龄20-60岁,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,均无高血压、心肺肝肾等重要脏器疾病,估计无插管困难。将患者随机分为芬太尼组、舒芬太尼组、瑞芬太尼组。芬太尼组分为芬太尼1组（F1组,N=20例）、芬太尼2组（F2组,N=20例）,舒芬太尼组分为舒芬太尼1组（SF1组,N=20例）、舒芬太尼2组（SF2组,N=20例）,瑞芬太尼组分为瑞芬太尼1组（RF1组,N=20例）、瑞芬太尼2组.（RF2组,N=20例）。麻醉诱导六个组先依次静脉注射咪唑安定（0.1mg／kg）、维库溴铵（0.15mg／kg）、依托咪酯（0.35mg／kg）。1分钟后分别静脉注射下列药物：F1组静注芬太尼2μg／kg,F2组静注芬太尼4μg／kg；SF1组静注舒芬太尼0.2μg／kg,SF2组静注舒芬太尼0.4μg／kg；RF1组静注瑞芬太尼1.0μg／kg,RF2组静注瑞芬太尼2.0μg／kg。注入肌松药后3min时,行喉镜直视下气管内插管。连续观察监测并记录麻醉前（基础值=T0）、插管后1min（T1）、插管后3min（T3）、插管后5min（T5）、插管后9min（T9）时间点的收缩压（SBP）、心率（HR）。【结果】1.气管插管前后收缩压（SBP）比较组内比较在T1时间点与T0比较,F1、SF1、RF1组的血压显着升高（P<0.05）,RF2组的血压显着下降（P<0.05）；在T3时间点与T0比较,F1、SF1、RF1组的血压显着升高（P<0.05）,RF2组的血压显着下降（P<0.05）；T5、T9时间点六个组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。组间比较在T1时间点RF2组的血压下降最显着,与F1、F2、SF1、SF2、RF1组比较有显着性差异（P<0.05）。SF2组与F1、SF1、RF1组比较有显着性差异（P<0.05）；在T3时间点RF2与F1、F2、SF1、SF2、RF1组比较有显着性差异（P<0.05）,SF2、F2组分别与F1、SF1、RF1组比较,差异有统计学意义（P<0.05）；在T5、T9时间点六个组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.气管插管前后心率（HR）比较组内比较在T1时间点与T0比较,F1、F2、SF1、RF1组的心率显着升高（P＜0.05）,RF2组的心率显着下降（P＜0.05）；在T3时间点与TO比较F1组、SF1、RF1组、心率显着加快（P＜0.05）；RF2组的心率显着减慢（P<0.05）；在T5、T9时间点与TO比较,六个组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。组间比较在T1时间点,RF2组的心率下降最显着,与F1、F2、SF1、SF2、RF1组比较有显着性差异（P<0.05）；SF2组与F1、SF1、RF1组比较,心率显着下降（P<0.05）；在T3时间点RF2组的心率明显低于其它五个组（P<0.01）,F2、SF2组与F1、SF1、RF1组比较心率显着下降（P<0.05）；在T5、T9时间点六个组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】1.芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼三种药物都能抑制气管插管时心血管反应。但瑞芬太尼抑制气管插管时血流动力学变化的效果更佳。2气管插管前注射芬太尼4μg／kg以上、舒芬太尼0.4μg／kg或瑞芬太尼2.0μg／kg时,抑制气管插管时心血管反应的效果较好。
孙凯,杨丽敏[7]（2010）在《山莨菪碱的药理和临床研究进展》文中研究表明山莨菪碱与阿托品同属于M胆碱受体拮抗剂。与阿托品相比,山莨菪碱药理作用稍弱,毒副作用也比较低,被广泛用于临床和基础研究。本文主要介绍近年来山莨菪碱药理作用、药动学研究和临床应用方面的进展。
黄洁[8]（2009）在《外源性肺泡表面活性物质对兔子盐酸吸入性肺损伤的治疗作用》文中进行了进一步梳理胃液误吸是临床危、急症病人中较为常见的并发症,同时又是ARDS的重要病因之一,而ALI被认为是ARDS的早期阶段,因此研究ALI模型对ARDS的治疗具有很重要的意义。胃液吸入所导致的ALI/ARDS包括两个时相。第一时相:胃酸对肺泡-毛细血管膜的直接损伤;第二时相:第一时相之后所引起的继发性肺损伤（大约发生在误吸后4小时）。近年来大量的动物实验及临床研究均表明在胃液误吸后的第一时相立即给予PS,具有改善ARDS肺换气功能和力学特性等作用,预后较好。而本研究拟通过建立盐酸吸入性ALI模型,在盐酸吸入后4小时（继发性肺损伤阶段）,给予自制PS干预,探讨外源性PS对临床上这一类发现相对较晚ALI/ARDS病人的救治意义。目的本试验以兔子为研究对象,通过建立盐酸吸入性肺损伤模型。在盐酸吸入后引起的继发性肺损伤阶段,外源性给予PS干预,之后共观察6 h,并动态监测各预设时间点PaO2、PaCO2,以及处死后左下肺组织湿/干（W/D）,支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）含量、WBC总数和左上肺组织病理学改变。材料与方法1.动物分组:健康雄性新西兰大白兔18只,体重1.7～2.3 kg,随机分3组,每组6只,即健康对照组,模型组,治疗组。2.建立模型:速眠新针（0.2ml/ kg）肌肉注射麻醉后,将兔子仰卧固定于操作台上,颈正中切口,分离颈总动脉、气管。将一10ml注射器针头经暴露的气管处插入兔子气管内并固定,用于吸入稀HCL造模和PS给药。右侧颈总动脉插入静脉留置针,便于采血,稳定15 min后开始制造模型。先右侧体位,头部抬高45°角,右侧支气管内缓慢滴入pH=1.5的盐酸2 ml/ kg（总量的0.6倍）,然后缓慢推入2毫升的空气,停留5分钟后,同上述方法向左肺内注入盐酸总量的0.4倍,并推注2毫升的空气,使其均匀弥散。实验动物氧合指数﹤300mmHg的动物为酸吸入性肺损伤兔子。3.方法:治疗组:在盐酸注入后4小时经气管导管给予PS 120 mg/ kg（浓度为80 mg/ml）进行干预;对照组及模型组:在相应时间经气管导管给予同等体积的生理盐水。各组分别在注入HCL前0.5h、注入HCL后4 h及治疗后0.5h、2h、4h、6h经颈总动脉采集1ml血测血气。之后处死动物,距气管叉0.3cm处切断。分离气管并经切口插入气管插管且固定,迅速开胸。结扎左肺,右肺采用4℃无菌生理盐水共60ml分3次进行灌洗,每次灌洗时均将生理盐水缓慢注入,反复抽吸3次后缓慢抽出。回收的BALF经纱布过滤后,于4℃以1000r/ min离心10 min,上清液置于- 80℃超低温冰箱冻存,供以后测定其中TP含量;细胞沉淀悬浮于1 ml生理盐水中,取部分悬液经甲紫染色后常规计数WBC总数;然后取左肺下叶,冷生理盐水冲净,无菌纱布拭干,即刻称湿重,然后于烘箱（80℃,48h）烘干至恒重,称干重,计算肺组织W/D,表示肺组织含水量。取左肺上叶经10%的福尔马林溶液固定、包埋、切片行HE染色后行常规病理学检查。结果1.各组PaO2及PaCO2的变化造模前,三组动物的PaO2及PaCO2值差异无显着性（P>0.05）。模型组、治疗组在HCL吸入后PaO2逐步降低,PaCO2逐步升高,与对照组比较差异显着（ P<0.01）。与模型组相比,治疗组经PS治疗后,各时间点的PaO2及PaCO2显着改善（ P< 0.01）,但仍然无法恢复到健康对照组的水平（ P<0.01）。2.肺渗透性检测治疗组BALF中TP、WBC总数及左肺下叶W/D,显着低于模型组（P <0.01）,但仍然无法恢复到健康对照组的水平（P <0.01）。3.肺组织肉眼观对照组为正常肺组织。模型组见肺组织水肿,表面可见暗红色点、片状出血区,以双下肺背侧为主,切面可见血性渗液。治疗组见肺组织表面呈粉红色,均匀一致,未见明显水肿,部分切面有少量渗液。4.光镜下观察对照组的肺组织结构基本正常。模型组的肺组织切片经HE染色后可见:不同程度的肺泡和肺间质水肿,肺泡间隔及小叶间隔断裂、破坏,并有散在出血。肺泡壁毛细血管充血扩张,有透明膜形成。肺间质及肺泡腔内有大量的炎性细胞浸润。与模型组相比,治疗组以上损伤程度明显减轻。结论在盐酸吸入后引起的继发性肺损伤阶段,外源性给予PS干预,可以显着改善PaO2及PaCO2,降低BALF中TP、WBC总数及左肺下叶W/D,肺组织病理结构改善明显,但是仍然无法恢复到健康对照组的水平,并具有统计学意义。
吉晓滨,柳息洪,王磊[9]（2008）在《咽鼓管咽口表面活性物质板层体超微结构的观察》文中研究说明目的观察咽鼓管咽口黏膜上皮表面活性物质板层体的超微结构。方法取4例知情同意受检的健康人咽鼓管咽口的组织做透射电镜标本,观察表面活性物质板层体的超微结构。结果咽鼓管咽口下壁黏膜上皮为假复层纤毛柱状上皮,可见亮颗粒分泌细胞,各类细胞可见表面活性物质板层体,圆或椭圆形,层状或线圈状小体,致密电子密度,散在。结论咽鼓管咽口下壁黏膜上皮为假复层纤毛柱状上皮,上皮内有亮颗粒分泌细胞,上皮各类细胞可见表面活性物质板层体,分泌表面活性物质,参与咽鼓管的功能。
吉晓滨,王群芳,廖军,杨凯[10]（2007）在《健康人鼻咽部表面活性物质的测定》文中进行了进一步梳理目的探讨健康人鼻咽部表面活性物质的状况,并对磷脂成分进行研究。方法采集健康人鼻咽部灌洗液,用高效液相色谱方法对表面活性物质的磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙胺醇、磷脂酰胆碱和鞘磷脂进行测定。结果①鼻咽部存在表面活性物质,磷脂4种成分均可测出;②磷脂成分的构成中,磷脂酰胆碱含量最多,为（53.94±17.10）%,是主要成分,其次是鞘磷脂和磷脂酰丝氨酸,分别是（22.18±24.08）%和（17.58±9.03）%,磷脂酰乙醇胺只占小部分,为（6.30±4.28）%。结论①鼻咽部存在表面活性物质;②鼻咽部表面活性物质的磷脂由磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙胺醇、磷脂酰胆碱和鞘磷脂组成,磷脂酰胆碱含量最多,对鼻咽部表面活性物质起决定作用。
二、β-受体激动剂对咽鼓管表面活性物质分泌的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、β-受体激动剂对咽鼓管表面活性物质分泌的影响（论文提纲范文）
（1）中性粒细胞在AECOPD发生中的作用及人参皂苷Rg3的保护机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 1.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD) |
| 1.1.1 COPD的定义及诊断标准 |
| 1.1.2 COPD的流行病学概况 |
| 1.1.3 COPD的诱发因素 |
| 1.2 呼吸道感染与COPD急性加重(AECOPD) |
| 1.2.1 AECOPD的定义及诱因 |
| 1.2.2 病毒感染与AECOPD |
| 1.2.3 细菌感染与AECOPD |
| 1.2.4 AECOPD与中性粒细胞 |
| 1.3 常见COPD的治疗方法 |
| 1.3.1 支气管扩张剂治疗 |
| 1.3.2 皮质类固醇治疗 |
| 1.3.3 抗生素治疗 |
| 1.3.4 中药治疗及人参皂苷Rg3对肺疾病的保护作用 |
| 研究内容 |
| 第一部分 NTHi诱导的小鼠AECOPD的发生 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 实验材料与方法 |
| 1.2.1 实验材料 |
| 1.2.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 NTHi诱导的AECOPD小鼠模型体重变化 |
| 1.3.2 NTHi诱导的AECOPD小鼠模型肺功能改变 |
| 1.3.3 NTHi诱导的AECOPD小鼠肺组织结构变化 |
| 1.3.4 NTHi诱导的AECOPD小鼠BALF中炎症细胞变化 |
| 1.3.5 NTHi诱导的AECOPD小鼠BALF中炎症因子变化 |
| 1.4 讨论 |
| 第二部分 中性粒细胞在NTHi诱导的AECOPD中的作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 NTHi及香烟烟雾刺激BEAS-2B细胞诱导炎症细胞模型 |
| 2.3.2 中性粒细胞在BEAS-2B细胞模型中迁移的变化 |
| 2.3.3 NHTi及香烟烟雾诱导中性粒细胞迁移的分子机制 |
| 2.4 讨论 |
| 第三部分 人参皂苷Rg3对AECOPD以中性粒细胞增多为特征的炎症反应的预防治疗作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 人参皂苷Rg3对NTHi诱导的AECOPD模型小鼠的影响 |
| 3.3.2 人参皂苷Rg3对中性粒细胞迁移的影响及机制研究 |
| 3.3.3 人参皂苷Rg3 作用于AECOPD模型小鼠的代谢组学研究 |
| 3.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）氨溴索的药理作用及临床应用研究新进展（论文提纲范文）
| 1 氨溴索的药理作用 |
| 1.1 痰液稀释以及痰液排出 |
| 1.2 PS(肺表面活性物质)合成以及释放 |
| 1.3 抗炎作用以及抗氧化作用 |
| 2 氨溴索的临床应用 |
| 2.1 呼吸系统 |
| 2.2 与其他药物协同作用 |
| 2.3 其他方面的应用 |
| 3 氨溴索的配伍禁忌 |
（3）HPLC法测定分泌性中耳炎患者咽鼓管灌洗液中磷脂酰胆碱的含量（论文提纲范文）
| 1材料 |
| 1.1仪器 |
| 1.2药品与试剂 |
| 2方法与结果 |
| 2.1咽鼓管灌洗液的采集 |
| 2.2色谱条件 |
| 2.3溶液的制备 |
| 2.4专属性试验 |
| 2.5线性关系考察 |
| 2.6精密度试验 |
| 2.7稳定性试验 |
| 2.8回收率试验 |
| 2.9样品含量测定 |
| 3讨论 |
| 3.1萃取剂的选择 |
| 3.2线性关系溶液的制备 |
| 3.3回收率试验方法的选择 |
| 3.4磷脂酰胆碱的稳定性 |
（4）氨溴索的药理作用及临床应用研究进展（论文提纲范文）
| 1 氨溴索的药理作用 |
| 1.1 痰液的稀释与排出 |
| 1.2 促进肺表面活性物质 (PS) 的合成和释放 |
| 1.3 抗炎及抗氧化作用 |
| 2 氨溴索的临床应用 |
| 2.1 氨溴索在呼吸系统的应用 |
| 2.2 与其他药物的协同作用有 |
| 2.3 氨溴索在心内直视术后的作用 |
| 2.4 氨溴索在其他方面的作用 |
| 3 氨溴索注射剂的配伍禁忌 |
（5）盐酸氨溴索对小儿心脏手术体外循环肺损伤作用的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 资料对象 |
| 1.2 资料来源 |
| 1.3 主要仪器设备和药品 |
| 2 方法 |
| 2.1 麻醉方法 |
| 2.2 手术方法 |
| 2.3 血标本及呼吸指标的采集 |
| 2.4 临床记录以下各项临床参数 |
| 2.5 技术路线 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）抑制气管插管时心血管反应的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 致谢 |
| 第七章 参考文献 |
| 第八章 综述 |
| 第九章 参考文献 |
（7）山莨菪碱的药理和临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 药理研究进展 |
| 1.1 钙拮抗作用 |
| 1.2 增加细胞膜流动性 |
| 1.3 降低一氧化氮 (NO) 水平 |
| 1.4 抗氧化作用 |
| 2 药动学 |
| 3 临床应用进展 |
| 3.1 治疗ST段抬高急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 后的慢复流现象 |
| 3.2 治疗输液外渗 |
| 3.3 治疗新生儿硬肿症 |
| 3.4 减轻阿奇霉素胃肠道反应 |
| 3.5 治疗支气管哮喘 |
| 3.6 治疗急性分泌性中耳炎 |
| 4 应用展望 |
（8）外源性肺泡表面活性物质对兔子盐酸吸入性肺损伤的治疗作用（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 建立盐酸吸入性肺损伤模型 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验二 外源性肺泡表面活性物质的干预作用 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（9）咽鼓管咽口表面活性物质板层体超微结构的观察（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 透射电镜标本的制作 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 咽鼓管咽口表面活性物质板层体的观察 |
| 3.2 表面活性物质板层体与咽鼓管功能的关系 |
| 3.3 咽鼓管表面活性物质板层体及其分泌的调节 |
（10）健康人鼻咽部表面活性物质的测定（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 主要试剂和设备。 |
| 1.1.1 试剂。 |
| 1.1.2 设备。 |
| 1.2 实验对象。 |
| 1.3 实验方法。 |
| 1.3.1 鼻咽部灌洗液的采集[2]。 |
| 1.3.2 样品预处理。 |
| 1.3.3 色谱条件。 |
| 1.3.4 样品同法上机分析, 测出磷脂混合样品的色谱图 (图2) 。 |
| 1.4 数据处理。用STATA31软件统计。 |
| 2结果 |
| 2.1鼻咽部存在SAS, 磷脂4种成分的含量是: |
| 2.2鼻咽部SAS磷脂成分的构成中, PC是主要成分, 为 (53.94±17.10) %。 |
| 3 讨论 |
| 3.1 SAS的组织基础和作用。 |
| 3.2 鼻咽部SAS的组成及其与咽鼓管、肺SAS的比较。 |
| 3.3 表面活性物质的调节。 |
四、β-受体激动剂对咽鼓管表面活性物质分泌的影响（论文参考文献）
- [1]中性粒细胞在AECOPD发生中的作用及人参皂苷Rg3的保护机制研究[D]. 关雪娃. 吉林大学, 2020(01)
- [2]氨溴索的药理作用及临床应用研究新进展[J]. 窦国朝. 中国处方药, 2017(05)
- [3]HPLC法测定分泌性中耳炎患者咽鼓管灌洗液中磷脂酰胆碱的含量[J]. 谢玲,谢华,刘代华,覃禹,梁健成. 中国药房, 2015(21)
- [4]氨溴索的药理作用及临床应用研究进展[J]. 王友俊,张贺功,张静. 中国医学创新, 2012(31)
- [5]盐酸氨溴索对小儿心脏手术体外循环肺损伤作用的临床观察[D]. 谭杰. 新疆医科大学, 2011(06)
- [6]抑制气管插管时心血管反应的临床研究[D]. 朴辉日. 延边大学, 2010(11)
- [7]山莨菪碱的药理和临床研究进展[J]. 孙凯,杨丽敏. 世界临床药物, 2010(03)
- [8]外源性肺泡表面活性物质对兔子盐酸吸入性肺损伤的治疗作用[D]. 黄洁. 第四军医大学, 2009(12)
- [9]咽鼓管咽口表面活性物质板层体超微结构的观察[J]. 吉晓滨,柳息洪,王磊. 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志, 2008(03)
- [10]健康人鼻咽部表面活性物质的测定[J]. 吉晓滨,王群芳,廖军,杨凯. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2007(03)