一、钙离子拮抗剂治疗对冲性颅脑损伤的临床分析（论文文献综述）
习书晗[1]（2021）在《颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究》文中研究说明目的:根据广东三九脑科医院住院治疗的颅脑损伤患者的临床回顾性资料研究,分析患者的一般特征、受伤原因、损伤类型等临床数据,以期为总结颅脑损伤的发生类别及提高颅脑损伤患者的救治提供参考。明确针刺结合现代医学、现代康复等治疗方法对颅脑损伤患者的治疗作用,判断针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒的具体改善情况,为针刺运用于该类疾病的救治提供客观依据。方法:1.针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析采用Meta分析的方法,以针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者的随机对照试验为研究对象,其中治疗组采用针刺疗法加常规西医治疗,不限定选穴、补泻手法、留针时间及疗程,对照组采用常规西医治疗。检索中英文数据库,依照纳入、排除标准筛选文献,最后对纳入文献进行资料提取,内容包括样本量、随机方法、治疗方案、结局指标、治疗时间、病程、随访等,采用Cochrane协作网提供的.RevMan5.4版软件进行Meta分析。2.2376例颅脑损伤住院患者的疾病特征分析及量表评分分析采用回顾性分析方法,收集广东三九脑科医院近5年来颅脑损伤患者的病历资料。记录患者的基本资料（性别、年龄、文化程度、职业等）、受伤原因、主要诊断、入院后治疗方式、治疗前后各量表评分等信息。使用SAS9.4统计分析软件进行数据分析。3.针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒作用的临床研究采用临床研究,以颅脑损伤后急性期昏迷患者为研究对象,选择符合纳入标准的63例患者,对照组（32例）采用常规西医治疗,试验组（31例）采用醒脑开窍针法加常规西医治疗,针刺方案为针刺内关、人中、三阴交、极泉、尺泽、委中。取穴操作参照石学敏院士的醒脑开窍针刺法,实施手法后,留针30min。每天1次,每周6次,治疗周期为4周一疗程,治疗一疗程后以GCS评分为主要结局指标,CRS-R评分、苏醒率、苏醒时间为次要指标,评价两组的治疗疗效及安全性,3个月后,以有效率评价两组的治疗疗效。采用SPSS 22.0软件进行统计学处理,分析比较两组结果。结果:1.Meta分析结果初步检索得到文献894篇,排除不符合纳入标准的文献,最终纳入13篇随机对照研究,共861例颅脑损伤后昏迷患者。Meta结果显示:针刺结合常规西医治疗的临床总有效率、GCS评分、苏醒率均优于单纯常规西医治疗,差异有统计学意义（P<0.05）。2.疾病特征分析及量表评分分析结果疾病特征分析结果:共纳入2376例颅脑损伤患者,男性患者约为女性患者的4.2倍,其中青春期至青年晚期患者（14岁～45岁）所占比例最高（52.9%）。职业方面,工人最多,所占比例为49.62%;文化程度方面,初中以下文化程度的患者最多,所占比例为79.5%;受伤原因以车祸为主,所占比例为91.16%。损伤类型方面,占位性血肿占比最高,为37.3%,其次是脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、弥漫性轴索损伤、颅骨骨折等;接近50%的患者同时存在两种及两种以上的损伤类型。在急性期,有42.5%的患者接受过神经外科手术,44.2%的患者曾行气管插管或气管切开术,63%的患者曾行胃管插管,48.4%的患者曾行尿管插管。出院时,超过86.48%的患者出院时情况好转,13.51%的患者未愈。2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析结果:不同性别的颅脑损伤患者在“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同年龄的颅脑损伤患者在Barthel指数评定量表（BI）评分、“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同职业的颅脑损伤患者所有量表评分均不存在统计学差异（P>0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤患者在格拉斯哥昏迷量表（GCS）睁眼反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同文化程度的颅脑损伤患者在脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同病程的颅脑损伤患者在所有量表评分上均存在统计学差异（P<0.05）。1084例颅脑损伤住院患者治疗前后各类量表评分差值分析:颅脑损伤住院患者治疗前后各量表差值对比分析均有统计学差异（P<0.05）。不同性别、不同职业、不同文化程度的颅脑损伤住院患者治疗前后各量表评分差值上无统计学意义（P>0.05）。不同年龄的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。832例颅脑损伤后意识障碍住院患者治疗前后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分分析:颅脑损伤后意识障碍患者进行治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。轻、中、重型颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。3.临床研究结果临床研究显示:1.治疗前,试验组与对照组的基本数据比较（年龄、性别、病程等）各项对比均没有明显差异（P>0.05）,基线一致,具有可比性。2.试验组和对照组经过治疗后,两组格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分和有效率在治疗前后均有统计学意义（P<0.05）;组间比较具有统计学意义（P<0.05）。3.两组经过治疗后,意识恢复量表（CRS-R）评分在治疗前后有统计学意义（P<0.05）,试验组和对照组的组间比较不具有统计学意义（P>0.05）。4.两组经过治疗后,试验组的苏醒率高于对照组,但两组差异不具有统计学意义（P>0.05）,试验组的苏醒时间小于对照组,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.广东三九脑科医院住院资料显示:治疗的颅脑损伤患者以男性居多,以处于青春期至青年晚期的中青年患者为主,职业以工人为主,文化程度以初中以下为主,受伤原因以车祸为主。因此,应加大对文化程度为初中以下的中青年男性群体的道路安全宣传。住院治疗的颅脑损伤患者合并症较多,急性期临床表现比较严重。2.针刺不仅能够治疗颅脑损伤后肢体功能障碍、认知障碍等方面的后遗症,还对颅脑损伤后昏迷患者具有一定的促醒作用。3.针刺能够提高颅脑损伤后急性期昏迷患者苏醒的临床疗效,提高患者的生存率,降低并发症,提高生活质量,且没有明显的副作用,具有较好的临床推广使用价值。
祝圆圆[2]（2021）在《龙琥醒脑颗粒治疗轻中型颅脑损伤（疲阻清窍证）的临床观察》文中研究说明目的:本研究运用龙琥醒脑颗粒治疗轻中型颅脑损伤（瘀阻清窍证）患者,以西医常规治疗为对照,对比两组治疗前后的临床疗效,初步探讨龙琥醒脑颗粒治疗该病的有效性、安全性以及对炎症因子的影响。方法:选取2019年12月-2021年2月期间于湖南中医药大学第一附属医院神经外科住院的轻中型颅脑损伤（瘀阻清窍证）患者60例,采用随机、对照的方法平均分为治疗组和对照组各30例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用龙琥醒脑颗粒,均治疗14天,将治疗前后两组患者格拉斯哥昏迷评分（GCS评分）、中医证候积分、血清IL-6、CRP含量等指标变化进行记录并统计分析,同时记录两组不良反应。结果:（1）一般资料:治疗前两组受试者年龄、性别、受伤时间及方式比较,差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。（2）GCS评分:两组在治疗后GCS评分均有好转,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗前后GCS评分差值有统计学意义（P<0.05）,说明治疗组治疗前后GCS评分变化较对照组大。（3）IL-6、CRP含量:两组IL-6、CRP含量均在伤后第1天高于正常值,第4天达到最高,第7天逐渐下降,第14天下降至较低水平。两组IL-6、CRP治疗前后差值有统计学意义（P<0.05）,且治疗组优于对照组。（4）中医证候积分:治疗后两组中医证候总积分差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组在改善中医证候总积分方面优于对照组。其中治疗组部分单项证候积分（头痛、恶心、面色改变）治疗前后差值有显着统计学意义（P<0.01）。（5）临床综合疗效:治疗组总有效率100%,对照组总有效率93.33%,两组疗效有显着差异（P<0.01）,且治疗组优于对照组。（6）对照组、治疗组均无不良反应病例。结论:西医常规治疗对轻中型颅脑损伤（瘀阻清窍证）有一定疗效,但在其基础上加用龙琥醒脑颗粒疗效更佳,能够进一步提高GCS评分,降低血清IL-6、CRP含量、降低中医证候积分,并且无不良反应病例,初步说明龙琥醒脑颗粒治疗轻中型颅脑损伤（瘀阻清窍证）安全、有效,具有临床应用价值。
谭丽[3]（2020）在《基于Orexin对丘脑皮层的作用探索电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠的促醒作用》文中认为目的:探讨电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠意识水平和皮层脑电的影响,并研究电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠Orexin-1（OX1）及其受体Orexin-1-Receptor（OX1R）的影响,从电生理和分子生物方面探索电针促醒的机制。方法:实验一电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠意识水平及皮层脑电的影响SD大鼠26只,雄性,10%水合氯醛麻醉后,埋置皮层电极,深度以触及硬脑膜为度;大鼠恢复1-2周后采用SPSS软件生成随机序列将植入电极后恢复正常的大鼠随机分为:假手术组、TBI组、电针组和拮抗剂组;采用控制性皮层撞击法建立TBI大鼠模型,造模后1小时后根据大鼠的感觉和运动功能划分其意识水平,选择符合意识障碍水平的大鼠进行记录;意识状态评估后电针组电针“水沟穴”15min,拮抗剂组腹腔注射拮抗剂OXR（SB334867,30mg/kg）,注射完后即刻进行电针;电针结束后持续采集脑电24小时;将脑电数据导入Neuro Explorer分析6、12、24小时三个时间点各段ECoG中δ、θ、α、β波频段构成比,采用SPSS 23.0对数据进行分析。实验二电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠OX1及受体OX1R的影响选用成年SD大鼠144只,采用SPSS软件生成随机序列随机分为:假手术组TBI组、电针组、拮抗剂组;采用控制性皮层撞击法建立TBI大鼠模型,造模后1小时后根据大鼠的感觉和运动功能划分其意识水平,意识状态评估后电针组电针“水沟穴”15min,拮抗剂组腹腔注射拮抗剂OX1R（SB334867,30mg/kg）,注射完后即刻进行电针;分别于治疗结束后6、12、24小时三个时间段分批取材,一部分取组织冻存用于检测外侧下丘脑OX1含量和内侧前额叶OX1R表达;另一部分灌注后包埋,最后进行免疫组化实验,以观察外侧下丘脑Orexin神经元情况和mPFC区OX1R表达。结果:1.实验一电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠意识水平及皮层脑电的影响（1）电针“水沟穴”可以缩短TBI大鼠意识障碍时间（P<0.05）,注射拮抗剂后,电针促醒效应被抑制;（2）电针“水沟穴”对TBI大鼠ECoG的影响:①低频段（δ、θ、δ+θ）δ波:左侧6、24小时电针组、假手术组δ波低于拮抗剂组和TBI组（P<0.05）,拮抗剂组δ波占比高于TBI组（P<0.05）;12小时假手术组δ波占比均低于拮抗剂组和TBI组（P<0.05）,拮抗剂组δ波占比高于TBI组（P<0.05）;右侧:6、12小时电针组、假手术组δ波低于拮抗剂组和TBI组（P<0.05）,电针组δ波占比高于假手术组（P<0.05）;24小时:拮抗剂组和TBI组δ波高于假手术组（P<0.05）,电针组δ波占比高于假手术组、低于拮抗剂组（P<0.05）;假手术组左、右侧脑电各时间点均无差异,TBI组、电针组、拮抗剂组左侧δ波占比均低于右侧（P<0.05）。θ波:各组个时间点组内、组间比较无统计学差异;假手术组12、24小时右侧θ波占比均高于左侧（P<0.05）;TBI组、拮抗剂组左、右侧脑电个时间点均无差异,电针组24小时右侧脑电θ波占比高于左侧（P<0.05）。δ+θ:左侧6小时拮抗剂组、TBI组δ+θ波占比高于假手术组（P<0.05）,电针组δ+θ波占比低于拮抗剂组（P<0.05）;12小时拮抗剂组δ+θ波占比高于TBI组、电针组、假手术组（P<0.05）;24小时:拮抗剂组δ+θ波高于电针组、假手术组（P<0.05）;右侧6小时拮抗剂组、TBI组δ+θ波均高于电针组、假手术组（P<0.05）,电针组δ+θ波占比高于假手术组（P<0.05）;12小时拮抗剂组和TBI组δ+θ波高于假手术组（P<0.05）;24小时:假手术组δ+θ波占比与拮抗剂组、TBI组、电针组有差异（P<0.05）。假手术组6、24小时左侧δ+θ波占比低于右侧（P<0.05）;TBI组、电针组、拮抗剂组各时间点左侧δ+θ波占均低于右侧（P<0.05）。②高频段（α、β、α+β）α:左侧6小时假手术组α波占比高于TBI组、拮抗剂组（P<0.05）,12、24小时拮抗剂组α波占比低于假手术组（P<0.05）,右侧各时间点组间α波占比变化无差异（P>0.05）;左、右两侧组内α波占比变化无差异（P>0.05）;假手术组、TBI组、电针组在6、12、24小时点左侧脑电α波占比高于右侧（P<0.05）;拮抗剂组6、12小时点左侧脑电α波占比高于右侧（P<0.05）;β:左侧6小时假手术组β波占比高于TBI组、拮抗剂组（P<0.05）,12、24小时,假手术组β波占比高于拮抗剂组（P<0.05）,右侧6、12小时假手术组、电针组β波占比高于TBI组、拮抗剂组（P<0.05）;24小时假手术组β波高于拮抗剂组（P<0.05）;各组组内比较无差异;假手术组、拮抗剂组12、24小时左侧β波占比高于右侧（P<0.05）;TBI组各时间点左侧β波占比高于均右侧（P<0.05）;电针组6、24小时左侧β波占比高于右侧（P<0.05）。α+β:左侧6小时假手术组α+β波占比高于TBI组、拮抗剂组（P<0.05）,电针组α+β波占比高于拮抗剂组（P<0.05）,12小时假手术组、电针组α+β波占比高于拮抗剂组（P<0.05）;24小时拮抗剂组α+β波低于电针组、TBI组及假手术组（P<0.05）,右侧6、24小时假手术组α+β波占比与TBI组、拮抗剂组、电针组有差异（P<0.05）,6小时电针组α+β波占比高于TBI组（P<0.05）;12小时假手术组α+β波占比高于TBI组、拮抗剂组（P<0.05）,电针组α+β波占比高于拮抗剂组（P<0.05）。2.实验二“水沟穴”对TBI大鼠OX1及受体OXIR的影响（1）电针“水沟穴”对TBI大鼠LHA区Orexin阳性神经元的影响组间比较:24小时假手术组、电针组阳性神经元计数均高于TBI组、拮抗剂组（P<0.05）;组内比较:TBI组12小时Orexin神经元计数高于6小时（P<0.05）,拮抗剂组12时Orexin神经元计数高于6、24小时（P<0.05）。（2）电针“水沟穴”对TBI大鼠LHA区OX1的影响组间比较6小时TBI组、拮抗剂组低于假手术组（P<0.05）,12、24小时TBI组、拮抗剂组低于假手术组、电针组（P<0.05）;组内比较:TBI组24小时OX1浓度低于12小时（P<0.05）。（3）电针“水沟穴”对TBI大鼠mPFC区OX1R蛋白WB表达的影响组间比较:各组外侧下丘脑Orexin-1的表达水平在6h、12h、24h三个时间点均呈现为“拮抗剂组、TBI组、空白、电针组”依次递增趋势,6小时假手术组、电针组均高于TBI组（P<0.05）;12小时假手术组、电针组高于TBI组、拮抗剂组（P<0.05）;24小时假手术组高于TBI组、拮抗剂组,电针组高于拮抗剂组（P<0.05）;组内比较无差异。（4）电针“水沟穴”对TBI大鼠mPFC区OX1R蛋白免疫组化表达的影响组间比较:6小时拮抗剂组OX1R表达量较假手术组、电针组降低（P<0.05）;12小时TBI组OX1R表达量低于假手术组、拮抗剂组低于假手术组、电针组组;24小时假手术组、电针组OX1R表达量高于TBI组、拮抗剂组,电针组低于假手术组（P<0.05）,组内比较无差异。结论:1.电针“水沟穴”可以有效改善TBI大鼠意识水平,缩短昏迷时间,促进觉醒;2.电针“水沟穴”可以降低TBI大鼠ECoG功率谱中低频频段（δ波、θ波）占比,增加高频波频（α、β）占比,改善丘脑—皮层网络功能连接,提高大脑皮层神经元的兴奋性;3.注射OX1R受体拮抗剂后,一定程度上可以抑制电针“水沟穴”的促醒作用,提示Orexin可能通过其受体OX1R参与电针“水沟穴”对意识障碍的调节;4.电针“水沟穴”可以减少TBI大鼠外侧下丘脑的Orexin丢失,上调外侧下丘脑OX1及mPFC区OX1R表达,注射OX1R受体拮抗剂后,电针“水沟穴”上调OX1作用被抑制,提示Orexin是调节电针“水沟穴”促醒作用的重要神经递质。
陈鹏[4]（2020）在《碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究》文中研究指明研究背景与目的:腹腔高压症（intra-abdominal hypertension,IAH）指腹内压（intra-abdominal pressure,IAP）持续或反复病理性上升≥12mmHg。腹腔间隙综合征（abdominal compartment syndrome,ACS）则是指IAP持续≥20mmHg,并伴有新的器官功能障碍或失调。IAH/ACS分为原发性和继发性,原发性IAH/ACS的病因主要是腹腔/盆腔原发性疾病或直接损伤,继发性IAH/ACS的病因主要是全身炎症反应综合征、失血性休克、大面积烧伤等。继发性IAH/ACS大都具有低血容量需要大量液体复苏的特征,病理过程包括缺血再灌注损伤,炎症因子释放,毛细血管通透性增高、液体渗漏、组织脏器水肿等。IAH/ACS不仅导致腹腔内脏器损害,还可导致胸腔、颅腔远处脏器损害,如导致颅内压升高引起继发性脑损伤,具体机制可能与血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）破坏有关。临床上常见创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）合并休克的多发伤患者,复苏后引起IAH/ACS,两者互相影响加重脑损伤,导致预后不佳。碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）有广泛的生物学效应,它有助于血管形成、创伤愈合、组织修复、神经生长等。有研究发现在脑出血模型中,bFGF可与成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor,FGFRs）结合,上调紧密连接（tight junctions,TJ）和粘附连接（adheren junctions,AJ）蛋白表达,保护血脑屏障,但具体机制不清楚。TBI合并IAH/ACS对血脑屏障的影响研究很少,本实验希望了解TBI合并IAH后对血脑屏障、颅内压的影响,探寻bFGF对损伤后血脑屏障的作用,并揭示其中的作用机制。我们拟使用“皮质控制损伤”模拟TBI及“失血性休克大量液体复苏联合腹腔注氮气模拟继发性IAH/ACS”的大鼠作为动物模型进行体内实验,以及体外培养人脑微血管内皮细胞进行糖氧剥离诱导实验。具体包括以下研究:实验一,继发性IAH/ACS模型建立及对血脑屏障影响;实验二,TBI合并IAH对血脑屏障影响及bFGF的作用及机制研究;实验三,bFGF对人脑微血管内皮细胞糖氧剥离后渗透性及凋亡的作用及机制研究。此研究将有助于揭示TBI合并继发性IAH破坏血脑屏障,升高颅内压的过程,并为bFGF治疗血脑屏障损伤提供理论基础。主要实验方法与实验步骤:1.继发性IAH/ACS模型建立及对血脑屏障影响通过失血性休克大量液体复苏联合腹腔注氮气建立继发性IAH/ACS大鼠模型,观察不同腹内压（IAP12mmHg,20mmHg）对颅内压、脑组织大体形态,脑MRI,脑含水量,血脑屏障渗透性的影响,用Western blotting和PCR检测损伤后模型血脑屏障表达ZO-1、β-catenin、MMP2、IL-1β等指标,评估不同IAP对血脑屏障的损伤程度及其影响颅内压的病理过程。2.TBI合并IAH对血脑屏障影响及bFGF的作用及机制研究在前述建立的继发性IAH基础上利用可控皮质打击法建立大鼠中型颅脑创伤模型。分为control组,combined（TBI+IAH）组,combined+bFGF组,combined+bFGF+PD173074组,combined+bFGF+PD98059组。观察各组损伤后对颅内压、脑含水量及血脑屏障渗透性的影响,用免疫荧光、Western blotting和PCR检测损伤后各组血脑屏障表达FGFR1/p-FGFR1、ZO-1、Claudin-5,Occludin、β-catenin、MMP9、MMP12、L-1β和TNF-α等指标。探讨bFGF对TBI合并IAH后血脑屏障的保护作用以及作用机制,包括结合的受体及激活下游信号通路,为临床治疗提供实验参考。3.bFGF改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）后渗透性及凋亡的作用及机制研究利用人脑微血管内皮细胞（HBMECs）进行体外实验。分组为control组,OGD/R组,OGD/R+bFGF组,OGD/R+bFGF+PD173074组,OGD/R+bFGF+PD98059组。观察各组OGD/R对HBMECs渗透性、凋亡、活力的影响,用免疫荧光,Western blotting和PCR检测损伤后各组HBMECs表达FGFR1/p-FGFR1、FGFR2/p-FGFR2、ERK/p-ERK、ZO-1、Claudin-5、Occludin、β-catenin、MMP2、MMP9、BAX、Bcl-2和Caspase-3等指标,观察bFGF对HBMECs在OGD/R后的渗透性、凋亡、活力影响及作用机制。主要研究结果:1.成功建立继发性IAH/ACS大鼠模型,发现IAH/ACS能引起血脑屏障损伤,导致颅内压升高。通过失血性休克大鼠大量液体复苏联合腹腔注氮气建立继发性IAH/ACS大鼠模型,ACS模型较IAH模型死亡率更高。IAH组与ACS组均引起颅内压增高,脑水肿及脑含水量增加,血脑屏障渗透性增加,血脑屏障表达特异TJ（ZO1）、AJ（β-catenin）下降,MMP2表达增强,引起血脑屏障破坏的炎症因子（IL-1β）增强。而导致颅内压增高及血脑屏障破坏方面两组间并无明显差异。2.bFGF可减轻TBI合并IAH后的血脑屏障破坏,降低颅内压,其作用机制可能是与BMECs上FGFR1结合,激活下游ERK通路完成。TBI合并IAH导致颅内压增高,脑含水量及血脑屏障渗透性增加。构成血脑屏障的BMECs表达p-FGFR1,p-ERK发生改变。给予bFGF激活p-FGFR1及下游p-ERK,上调AJ（ZO-1、Claudin-5、Occludin）、TJ（β-catenin）,下调MMP（MMP9、MMP12）,IL-1β,从而降低脑含水量,血脑屏障渗透性及颅内压。给予FGFR1拮抗剂（PD173074）,ERK拮抗剂（PD98059）可以逆转bFGF的保护作用。3.bFGF改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）后渗透性及凋亡,机制是与HBMECs上FGFR1结合,激活下游ERK通路完成。在OGD/R损伤导致HBMECs渗透性和凋亡增强,而对活力影响不大。OGD/R后HBMECs表达p-FGFR1,p-ERK发生改变,而p-FGFR2无变化。给予bFGF激活p-FGFR1及下游p-ERK,上调AJ（ZO-1、Claudin-5、Occludin）、TJ（β-catenin）,Bcl-2,下调MMP（MMP2、MMP9）、BAX、Caspase-3,从而降低HBMECs渗透性及凋亡细胞数。给予FGFR1拮抗剂（PD173074）,ERK拮抗剂（PD98059）可以逆转bFGF的保护作用。结论:1.成功构建动物模型（大鼠）,揭示了不同腹腔内压与颅内压的关系以及IAH/ACS可能通过血脑屏障破坏引起脑水肿、导致颅内压增高的病理过程。以与人类基因同源性的大鼠为动物模型,具有体积小,操作简单,花费少,实验试剂易制备或获得,可用于继发性IAH/ACS病理生理的相关研究。2.TBI合并IAH导致血脑屏障破坏,脑水肿,引起颅内压升高。bFGF能通过上调血脑屏障紧密连接,粘附连接相关蛋白,降低MMP及炎症因子而保护血脑屏障,减轻脑水及降低颅内压。其保护机制可能是通过与BMECs上FGFR1结合激活下游ERK信号通路发挥作用;3.体外培养HBMECs在OGD/R条件下渗透性及凋亡增强,bFGF通过与FGFR1结合激活ERK通路,上调AJ、TJ、MMP及凋亡蛋白（Bcl-2,BAX,Caspase-3）,降低HBMECs的渗透性和减少凋亡数量,对HBMECs损伤有保护功能。
崔颖,张志田,黄俊杰,陈士祥,明磊,郭亮,陈怀剑[5]（2014）在《外伤性脑梗塞21例临床分析》文中认为目的探讨脑外伤患者并发脑梗塞的机制及防治。方法回顾分析我院21例外伤后脑梗塞的临床资料。结果按哥拉斯哥预后评分（GOS）标准:恢复良好11例,中残5例,重残3例,植物生存1例,死亡1例。结论早期预防,及时诊断及有效治疗可降低残疾率与死亡率,提高患者生存质量。
陈永汉,贾林伟,张刚[6]（2014）在《开放侧裂池、基底池治疗外侧裂区对冲性脑挫伤的疗效观察》文中提出目的探讨外侧裂区脑挫伤术中开放侧裂池、基底池治疗脑挫裂伤术后脑血管痉挛的效果。方法将106例外侧裂区域对冲性脑挫伤患者分为对照组与治疗组,对照组给予常规开颅清除脑挫裂伤灶及血肿,治疗组在此基础上充分开放侧裂池、颈动脉池、终板池、基底池。检测术后第3、7、14天血浆和脑脊液中内皮素-1（ET-1）水平,并观察出院时格拉斯哥昏迷（GCS）评分、重症监护室（ICU）监护时间和总住院时间;术后随访3个月,统计预后良好率。结果术后患者血浆和脑脊液中ET-1水平在不同时点（血浆F时间=603.436,脑脊液F时间=684.276）、不同组间（血浆F组间=272.531,脑脊液F组间=317.641）差异均有统计学意义,从各时点看,除术后3 d 2组差异无统计学意义外,术后7 d、14 d治疗组均明显低于对照组（均P<0.01）。治疗组出院GCS评分高于对照组,ICU监护时间和总住院时间均低于对照组（均P<0.01）。治疗组预后良好率明显高于对照组[78.85%（41/52）vs51.85%（28/54）,χ2=8.496,P<0.01]。结论颅脑外伤术中开放侧裂池、基底池可改善脑挫伤患者的脑血管痉挛,改善预后。
李新华,曹凡[7]（2014）在《严重颅脑对冲伤治疗体会》文中进行了进一步梳理目的:探讨严重颅脑对冲伤病人治疗的效果。方法:回顾分析了60例严重颅脑对冲伤病人治疗的临床资料。结果:其中50例经及时抢救治疗后挽救了生命。结论:严重颅脑对冲伤病人如能得到及时积极有效治疗,绝大多数患者能取得良好生存机会。
李洛阳[8]（2014）在《尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血的临床疗效评估》文中研究表明无论在平时或战时,颅脑创伤在全身各类创伤的发生率上居第2位,仅次于四肢伤,而其死亡率却居首位。在美国,颅脑创伤发生率为每10万人口就有200人患病,新发颅脑创伤病人每年大约50万,其中约有2万人死亡,3万人致残。而在我国,新发颅脑创伤病人每年大约60万人,其中死亡人数达10万之众,造成直接和间接经济损失达100亿元以上。而在临床上合并SAH的颅脑外伤占到39%-65%,故而在临床上将颅脑损伤后,脑组织挫裂伤,脑底部或脑表面皮层细小血管损伤出血,直接流入蛛网膜下腔的这一临床综合征定义为创伤性蛛网膜下腔出血。并根据其血液分布情况将其分为脑表面蛛网膜下腔型、颅底蛛网膜池型及脑表面和颅底蛛网膜池混合型三型。CVS的发生影响脑功能区的供血供氧,导致大脑相应功能部分或全部丧失,影响患者生活质量及预后。Graham等发现,在创伤性颅脑损伤死亡病人中,约有90%的病人脑组织有缺血性改变。而CVS的发生率在tSAH患者中高达67%。Hanlon等研究证实创伤性蛛网膜下腔出血是中、重型颅脑损伤病人较多发生的征象之一。有些文献认为颅脑损伤后伴有创伤性蛛网膜下腔出血者一般预后不良。尼莫地平是1、4-二氢吡啶类钙通道拮抗剂,脂溶性较高,能较为顺利通过血脑屏障,选择性阻滞细胞膜上钙离子通道开放,减少细胞外钙离子大量内流,抑制脑血管平滑肌的收缩,同时增强Ca2+—ATP酶活性,增加细胞内钙离子排出,减轻细胞内钙离子超载,保护神经细胞,并且尼莫地平对脑血管有高度选择性,改善脑动脉血流量的效果远大于外周血管,对大脑损伤区灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常区域,故而不会产生脑内盗血现象。而以往的相关研究已证实,尼莫地平是目前唯一的,具有循证医学支持的,对aSAH后CVS有防治作用的有效药物。而对于tSAH引起的CVS有无相同疗效,医学界里尽管进行了很多研究,但目前尚无明确的定论。目的利用持续颅内压监测、TCD、GCS、GOS来分析尼莫地平在预防tSAH后CVS发生和改善tSAH预后方面的临床效果,从而为其临床应用提供理论依据。材料与方法1.病例纳入和排除标准：（1）纳入标准：急性颅脑损伤,伤后6h内入院；头部CT显示蛛网膜下腔出血；320排头颅CT血管造影排除动脉瘤破裂出血；幕上血肿量<30ml,幕下血肿<10ml,中线移位<5mmm；年龄18-65岁；入院GCS评分为6-12分。（2）排除标准：枪伤及开放性颅脑损伤；合并严重弥漫性轴索损伤、严重肝肾功能不全者；收缩压持续低于100mmHg达1h以上；孕妇；发病前两周或在临床试验中有尼卡地平或其他钙离子拮抗剂用药史的患者；中途病情变化需开颅手术或停止试验者。2.病例采集及分组：2012年2月至2013年11月于广州军区武汉总医院神经外科共纳入符合上述标准tSAH患者62例,其中男性患者50例,女性患者12例；年龄最小者18岁,最大者65岁,平均年龄为（38±12.6）岁；入院时GCS评分6-8分23例,9-12分39例。按入院顺序分为治疗组和对照组,各31例。治疗组男性患者26例,女性患者5例；年龄18-62岁,平均年龄36岁。对照组男性患者24例,女性患者7例；年龄20-65岁,平均年龄40岁。3.治疗方法：对照组给予促醒、营养神经、止血、预防消化道溃疡、脱水、预防感染、镇静等常规治疗；治疗组在对照组常规治疗的基础上于实行持续颅内压监测后开始用微量泵静脉推注尼莫地平注射液（德国拜耳公司,规格为50ml:10mg）,具体剂量依体重而定（对于体重≤70kg者,初始剂量为0.5ml/h,如无颅内压急剧升高、低血压等不良反应,2h后改为lmg/h;体重>70kg者,初始剂量为1mg/h,如耐受良好,2h后改为2mg/h）,每天静脉给药剂量24-48mg,静脉用药14d后改为口服尼莫地平片（60mg,每日4次；德国拜耳公司,规格为30mg/片）,一个疗程为7天,共用药3个疗程。4.评价指标：入院后行持续颅内压监测14天,分别计取伤后1、3、5、7、10、14天的颅内压平均值；于伤后第1、3、5、7、10、14、21天分别对患者意识状态进行GCS评定；于伤后1、3、5、7、14、21天分别行大脑中动脉TCD检查监测大脑中动脉血流速度,血流速度大于120cm/s提示存在CVS；伤后3月随访,用GOS进行预后评定；预后评定分为良好、中度残疾、重度残疾、植物生存、死亡五个档次。其中持续植物生存壮态,即指对外界环境无任何反应,无任何意识和精神活动；重度致残即指由于神经功能障碍和精神异常,生活不能自理；中度致残,即指生活可以自理,但由于神经功能障碍或精神异常丧失正常工作能力；良好,即指恢复正常工作,可并发轻度神经功能异常或精神功能异常；而良好、中度残疾归为预后良好,其余情况为预后不良。试验结束后分别对GCS、大脑中动脉血流速度、颅内压及预后结果等相应指标进行统计学分析。5.统计学分析：计量资料数据采用x±s表示,均采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,计量资料的比较采用重复测量方差分析（组间比较：方差齐采用LSD法,方差不齐采用Games-Howell法）,计数资料及率的比较采用x2检验,以P<0.05为差异有显着性的判定标准。结果：1.两组患者GCS评分比较：治疗组与对照组入院时的GCS值分别为9.03±1.89、8.97±1.91,两组患者治疗后GCS值均逐渐升高,治疗组治疗后第3、5、7、10、14、21天的GCS值分别为9.23±2.17、9.68±1.94、10.65±1.6211.87±1.78、12.55±1.52、14.52±0.89,对照组治疗后第3、5、7、10、14、21天的GCS值分别为9.10±1.97、9.35±1.89、9.42±1.95、10.35±1.94、11.58±1.82、13.58±1.46,两组GCS评分差异有统计学意义（F分组=5.612,P<0.05）,不同时间GCS评分的差异有统计学意义（F时间=73.383,P<0.05）,分组和时间的交互作用有统计学意义（F交互=2.246,P<0.05）,7天后治疗组明显高于对照组（P<0.05）。2.两组患者颅内压比较：在该试验中,对照组治疗前颅内压值为21.65±3.73mmHg,随后逐步上升,3天后达25.77±3.68mmHg,于治疗第5天左右达峰值（27.19±3.80mmHg）,随后开始逐步下降,至2周时回复至15.74±1.71mmHg,但仍稍高于正常值,而治疗组颅内压从伤后23.65±3.37mmHg开始逐步上升,于伤后第3天时达峰值（26.61±3.68mmHg）,后逐步下降,两周后恢复至正常范围（11.74±2.78mmHg）两组患者的颅内压先均有一定幅度上升,随后均呈下降趋势,但在时间上治疗组明显早于对照组；两组颅内压差异有统计学意义（F分组=60.597,P<0.05）,不同时间颅内压的差异有统计学意义（F时间=157.320,P<0.05）,分组和时间的交互作用有统计学意义（F交互=28.854,P<0.05）。3.两组MCA血流速度比较：在试验中共有38例患者（61.3%）MCA至少经历了一次CVS,而在时间上绝大多数发生于伤后5天内,持续时间一般不超过14天；治疗组CVS发生率（35.5%,11/31）明显低于对照组（61.3%,19/31）,差异有统计学意义（χ2=4.473,P<0.05）。在该设计试验中,对照组伤后治疗前MCA血流速度为128.45±20.07cm/s,明显高于正常,3天后达到峰值（132.97±21.28cm/s）,治疗第5天较前略有下降（129.16±17.42cm/s）,但仍处于较高水平,治疗第7天显示血流速度继续下降（118.35±14.54cm/s）,两个星期后恢复至正常范围（112.13±8.70cm/s）,而治疗组MCA血流速度从开始治疗后并未出现明显上升,反而呈逐步下降趋势,并于一周后恢复至正常范围（106.90±11.34cm/s）,治疗组治疗3天后伤侧MCA血流速度明显低于对照组；两组患者MCA血流速度差异有统计学意义（F分组=9.762,P<0.05）,不同时间Vp的差异有统计学意义（F时间=76.580,<0.05）,分组和时间的交互作用有统计学意义（F交互=3.257,P<0.05）。4.两组患者预后比较：伤后3月对所有患者采用GOS评分进行随访,其中治疗组恢复良好19例（61.3%）,中度残疾7例（22.6%）,重度残疾5例（16.1%）；对照组恢复良好16例（51.6%）,中度残残2例（6.5%）,重度残疾13例（41.9%）；治疗组预后良好率（83.9%,26/31）明显高于对照组（58.1%,18/31）。差异有统计学意义（χ2=5.010,P<0.05）。结论本实验结果显示创伤性蛛网膜下腔出血患者早期脑血管痉挛发生率比较高,其中,对照组明显高于尼莫地平治疗组；尼莫地平治疗组预后良好率明显高于对照组。这一结果表明,尼莫地平有助于防治创伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生,明显改善tSAH患者预后。
高进喜,郑兆聪,刘峥,王守森[9]（2014）在《轻中型颅脑损伤猝死原因分析》文中研究说明目的分析轻、中型颅脑损伤后"无明显预兆"突然死亡的原因,增强对特殊类型颅脑损伤诊治预见性。方法回顾性分析13例轻、中型颅脑损伤病人的伤情、诊断、治疗和死亡经过,总结死亡原因。结果轻、中型颅脑损伤后突然死亡病人的首要致伤原因为摩托车减速伤,其次为高处坠落伤。头颅CT无颅内血肿、脑疝等急诊开颅手术指征。但病情发展迅速,突然恶化,迅速死亡。结论对轻、中型颅脑损伤病人应特别注意分析受伤机制,动态观察病情变化;对有蛛网膜下腔出血、颅底骨折、颅底脑池显示不清、重要脏器合并伤等高危因素的患者要高度重视,尽早处理。
曲广胜[10]（2014）在《重型颅脑损伤急行双侧去大骨瓣减压术后立即应用尼莫地平的临床疗效观察》文中研究说明目的:讨论重型颅脑损伤急行双侧去大骨瓣减压术后立即使用尼莫地平治疗与常规治疗的疗效差异。方法:将84例重型颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组各42例。对照组急行双侧去大骨瓣减压术,并采取常规治疗。观察组在急行双侧去大骨瓣减压术后立即使用尼莫地平。随访6个月,记录出院1个月后的GCS评分和清醒患者的MMES评分以及6个月后清醒患者的MMES评分,以比较疗效。结果:观察组和对照组术前和出院1个月的GCS评分差异分别为（2.36±0.77）分和（2.33±0.73）分,两组治疗前后的GCS评分组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。但两组患者治疗前后的GCS评分组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组和对照组术后1个月各有27例（64.29%）和16例（38.10%）患者清醒,两组清醒率比较差异有统计学意义（P<0.05）。观察组术前、出院1个月和出院6个月的MMES评分分别为（10.7±6.26）分、（18.9±7.21）分、（21.4±7.27）分,对照组术前、出院1个月和出院6个月的MMES评分分别为（10.9±6.32）分、（13.8±6.52）分、（15.8±5.79）分,两组出院1个月和出院6个月的MMES评分与术前相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组出院1个月和出院6个月MMES评分组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:重型颅脑损伤急行双侧去大骨瓣减压术后立即使用尼莫地平,可以提升治疗效果,改善患者精神状态,促进清醒,在临床中具有较高的运用价值。
二、钙离子拮抗剂治疗对冲性颅脑损伤的临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、钙离子拮抗剂治疗对冲性颅脑损伤的临床分析（论文提纲范文）
（1）颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的流行病学研究 |
| 二、颅脑损伤的病因研究 |
| 三、颅脑损伤的病理生理学机制 |
| 四、颅脑损伤的临床表现 |
| 五、颅脑损伤的诊断标准 |
| 六、现代医学对颅脑损伤的治疗 |
| 第二节 祖国医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的病因病机 |
| 二、颅脑损伤的辨证分型 |
| 三、颅脑损伤的中药治疗 |
| 四、颅脑损伤的针刺治疗 |
| 五、颅脑损伤的其他针灸治疗 |
| 第二章 针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析 |
| 第一节 研究背景和目的 |
| 第二节 资料与方法 |
| 一、文献纳入与排除标准 |
| 二、研究对象 |
| 三、干预措施 |
| 四、文献检索 |
| 五、检索方法 |
| 六、数据收集与提取 |
| 七、统计分析方法 |
| 第三节 结果 |
| 一、文献检索流程与结果 |
| 二、纳入文献的基本特征 |
| 三、纳入文献的质量评价 |
| 四、临床疗效及安全性评价 |
| 第四节 讨论 |
| 一、结果分析 |
| 二、存在问题 |
| 三、展望 |
| 第三章 疾病特征及量表评分分析研究 |
| 第一节 2376例颅脑损伤患者的疾病特征分析 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二节 2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析 |
| 一、各量表基本描述 |
| 二、不同性别量表分析 |
| 三、不同年龄量表分析 |
| 四、不同职业量表分析 |
| 五、不同外伤原因量表分析 |
| 六、不同文化程度量表分析 |
| 七、不同病程量表分析 |
| 八、讨论 |
| 第三节 1084例颅脑损伤患者治疗前后各类量表评分差值分析 |
| 一、综合治疗前后各量表的差值对比分析 |
| 二、不同性别综合治疗前后量表评分差值分析 |
| 三、不同年龄治疗前后量表评分差值分析 |
| 四、不同职业治疗前后量表评分差值分析 |
| 五、不同文化程度治疗前后量表评分差值分析 |
| 六、不同外伤原因治疗前后量表评分差值分析 |
| 七、讨论 |
| 第四节 832例颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后GCS评分分析 |
| 第四章 醒脑开窍针法治疗重型颅脑损伤后昏迷患者的临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、剔除或脱落标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、样本量估算 |
| 二、分组方案 |
| 三、盲法实施 |
| 四、治疗方案 |
| 五、观察指标及评价标准 |
| 六、研究流程图 |
| 七、统计学方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、一般资料比较 |
| 二、两组患者治疗前后GCS评分比较 |
| 三、两组患者治疗前后CRS-R评分比较 |
| 四、两组患者治疗后苏醒率及苏醒时间的比较 |
| 五、有效率 |
| 六、不良事件及安全性报告 |
| 七、脱落报道 |
| 第四节 讨论 |
| 一、针刺治疗颅脑损伤后昏迷的可能机制 |
| 二、醒脑开窍针法的选取 |
| 三、醒脑开窍针法应用于颅脑损伤后昏迷的治疗 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）龙琥醒脑颗粒治疗轻中型颅脑损伤（疲阻清窍证）的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 临床观察资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除病例和脱落病例 |
| 6 研究方法 |
| 7 观察指标 |
| 8 综合疗效评价标准 |
| 9 统计方法 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 受试者基本资料情况 |
| 2 临床数据结果及分析 |
| 3 中医证候积分比较 |
| 4 临床综合疗效 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 西医对于TBI的认识 |
| 2 中医对于TBI的认识 |
| 3 龙琥醒脑颗粒组成及遣药特点 |
| 4 研究结果分析 |
| 5 不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 综述 颅脑损伤的中西医治疗进展 |
| 参考文献 |
（3）基于Orexin对丘脑皮层的作用探索电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠的促醒作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 现代医学对TBI后意识障碍的研究 |
| 2 中医对TBI后意识障碍的研究 |
| 3 针刺治疗颅脑损伤后意识障碍的用穴规律分析 |
| 4 总结 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠皮层脑电的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据处理及统计学分析 |
| 4 结果 |
| 5 分析和讨论 |
| 实验二 电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠Orexin及受体Orexin-receptor1的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4 结果 |
| 5 讨论与分析 |
| 第三章 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 腹腔高压后破坏血脑屏障,引起颅内压增高的作用观察 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 颅脑创伤合并腹腔高压后对血脑屏障影响及碱性成纤维细胞生长因子的作用及机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 碱性成纤维细胞生长因子改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离后渗透性及凋亡的作用及机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 腹腔高压对远处脏器影响研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述 颅脑创伤和血脑屏障关系概述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）外伤性脑梗塞21例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）开放侧裂池、基底池治疗外侧裂区对冲性脑挫伤的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 监测指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组术后不同时点ET-1水平比较 |
| 2.2 2组出院GCS评分、ICU监护时间和总住院时间的比较 |
| 2.3治疗组与对照组预后情况比较 |
| 3 讨论 |
（7）严重颅脑对冲伤治疗体会（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血的临床疗效评估（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 背景与前言 |
| 1.1 aSAH与tSAH的病理生理及影像学诊断 |
| 1.2 SAH后CVS的研究进展 |
| 1.3 钙离子拮抗剂的基础研究及临床应用 |
| 1.4 尼莫地平对tSAH后CVS的防治作用及研究问题的提出 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 试验仪器及药品 |
| 2.3 病例采集及分组 |
| 2.4 诊疗流程 |
| 2.5 评价指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 两组患者不同时间的GCS评分比较 |
| 3.2 两组患者不同时间的颅内压值比较 |
| 3.3 两组患者不同时间的MCA血流速度比较 |
| 3.4 两组患者GOS评分随访情况及预后比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（9）轻中型颅脑损伤猝死原因分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 死亡前的症状或体征 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）重型颅脑损伤急行双侧去大骨瓣减压术后立即应用尼莫地平的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者GCS评分结果比较 |
| 2.2两组清醒患者MMES评分比较 |
| 3 讨论 |
四、钙离子拮抗剂治疗对冲性颅脑损伤的临床分析（论文参考文献）
- [1]颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究[D]. 习书晗. 广州中医药大学, 2021
- [2]龙琥醒脑颗粒治疗轻中型颅脑损伤（疲阻清窍证）的临床观察[D]. 祝圆圆. 湖南中医药大学, 2021
- [3]基于Orexin对丘脑皮层的作用探索电针“水沟穴”对TBI后意识障碍大鼠的促醒作用[D]. 谭丽. 广州中医药大学, 2020
- [4]碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究[D]. 陈鹏. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [5]外伤性脑梗塞21例临床分析[J]. 崔颖,张志田,黄俊杰,陈士祥,明磊,郭亮,陈怀剑. 淮海医药, 2014(04)
- [6]开放侧裂池、基底池治疗外侧裂区对冲性脑挫伤的疗效观察[J]. 陈永汉,贾林伟,张刚. 天津医药, 2014(07)
- [7]严重颅脑对冲伤治疗体会[J]. 李新华,曹凡. 新疆医学, 2014(03)
- [8]尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血的临床疗效评估[D]. 李洛阳. 南方医科大学, 2014(12)
- [9]轻中型颅脑损伤猝死原因分析[J]. 高进喜,郑兆聪,刘峥,王守森. 临床神经外科杂志, 2014(01)
- [10]重型颅脑损伤急行双侧去大骨瓣减压术后立即应用尼莫地平的临床疗效观察[J]. 曲广胜. 中国医学创新, 2014(05)