一、N-乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎研究进展（论文文献综述）
钱家鸣,吴东[1]（2021）在《筚路蓝缕40年：我国急性胰腺炎的基础和临床研究》文中研究说明急性胰腺炎是常见的消化系统急症。重症急性胰腺炎患者治疗难度大,预后较差。自20世纪80年代以来,我国学者在该领域进行了大量基础和临床研究,在发病机制、肠屏障功能、治疗药物开发、多学科协作等方面取得一系列重要成果,极大地提升了我国急性胰腺炎的诊疗水平。我国40年来急性胰腺炎的研究历史表明,基础研究与临床研究只有互相渗透、互相促进,才能深入认识疾病,最终造福患者。
张远浩[2]（2021）在《乐果暴露致小鼠骨骼肌氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸保护作用的研究》文中进行了进一步梳理乐果是目前最为常见有机磷农药之一,一旦进入机体后,可引起多种组织和器官的损伤。氧化应激是有机磷农药中毒的一个重要机制。目前,有机磷农药中毒仍是全世界关注的公共问题,由于乐果为脂溶性物质,可经无损的皮肤进入机体,对机体造成损伤,但其经皮肤暴露对机体造成损害尚未有研究。骨骼肌是体内数量最多的组织,具有支持机体运动、姿势维持以及适应代谢的作用。N-乙酰半胱氨酸（N-Acetyl-L-cysteine,NAC）作为一种常见的巯基供给体,具有抗氧化、抗炎症、抗凋亡的作用,在临床上已经有了广泛的应用。本试验从体内和体外研究乐果对骨骼肌细胞氧化损伤及凋亡的影响及N-乙酰半胱氨酸的保护作用,为进一步揭示乐果的肌肉毒性,为乐果接触人群和动物的安全防护提供理论依据。1.乐果致C2C12细胞氧化损伤的研究为探究乐果对C2C12细胞氧化应激和凋亡的影响,用不同浓度乐果处理C2C12细胞24h,用CCK-8法、实时无标记细胞分析技术（RTCA）检测细胞活率,免疫荧光法观察细胞核和细胞骨架形态,透射电子显微镜观察细胞超微结构,试剂盒检测MDA含量及抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT的活力,Westren Blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果显示:与对照组相比,0.6 mM乐果作用细胞24 h能极显着降低细胞存活率（P<0.01）;细胞核及细胞超微结构的损伤呈剂量依赖性;随着乐果浓度增加,MDA的含量显着或极显着上升（P<0.05或P<0.01）,SOD、GSH-Px、CAT活力显着或极显着下降（P<0.05或P<0.01）;乐果处理组Bax/Bcl-2的比值显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,Cleaved-caspase-3和Cleaved-caspase-9蛋白的表达量显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。结果表明:乐果影响C2C12细胞的增殖,对细胞形态和超微结构产生损伤,诱导C2C12细胞发生氧化应激,促进细胞凋亡。2.N-乙酰半胱氨酸在乐果致C2C12细胞氧化损伤中的保护作用为探究NAC在乐果致C2C12细胞氧化损伤中的保护作用,本研究通过0.6 mM乐果与0.4 mMNAC单独或共处理细胞,用CCK-8法、RTCA检测细胞活率,免疫荧光法观察细胞核和细胞骨架形态,透射电子显微镜观察细胞超微结构,试剂盒检测MDA含量及抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT的活力,Westren Blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果显示:与乐果组相比,乐果与NAC共处理组细胞存活率显着上升（P<0.05）;细胞核和线粒体的损伤有所缓解;MDA的含量极显着下降（P<0.01）,SOD、GSH-Px、CAT 活力显着上升（P<0.05）;Bax/Bcl-2 的比值极显着下降（P<0.01）,Cleaved-caspase-3和Cleaved-caspase-9蛋白表达量显着下降（P<0.05）。结果表明:NAC可减轻乐果引起的C2C12细胞损伤程度,恢复细胞的增殖活性及结构,缓解乐果引起的细胞氧化损伤和细胞凋亡。3.乐果致小鼠骨骼肌氧化损伤的研究用体内试验进一步验证乐果致小鼠骨骼肌氧化损伤,将32只雄性Balb/c小鼠适应饲养1周后称重随机分为四组,剃除背毛并每天定时涂抹0.1 mL左右（根据小鼠体重而定）的生理盐水或低、中、高剂量（分别为20、50、100 mg/kg）的乐果溶液,每日一次,连续15周。每周记录小鼠体重、饮水量和采食量。试验结束后,禁食12 h,摘除眼球采血制备血清;剖检分离小鼠四肢,剔除脂肪、筋膜和骨头,收集骨骼肌。一部分保存于-80℃冰箱,一部分用4%多聚甲醛固定液固定,另一部分用2.5%戊二醛固定液固定。用气相色谱法检测骨骼肌中乐果含量,生化仪测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,石蜡切片观察骨骼肌组织学变化,透射电镜观察骨骼肌超微结构变化,试剂盒检测骨骼肌相关抗氧化指标,Westren Blot检测骨骼肌凋亡相关蛋白的表达。结果显示:与对照组相比,乐果处理组的体重、日粮摄入量及饮水量无显着性差异（P>0.05）;对照组骨骼肌中无乐果残留,而乐果处理组乐果含量呈剂量依赖性增加;与对照组相比,随着乐果剂量增加,小鼠血清CK活性显着上升（P<0.05）;血清LDH活性无显着性差异（P>0.05）;石蜡切片结果未见明显病变;超微结构显示乐果处理组细胞核皱缩、变形,线粒体嵴断裂、模糊,甚至消失,大量线粒体呈空泡化;MDA含量的极显着上升（P<0.01）,SOD、GSH-Px、CAT的活力显着或极显着下降（P<0.05或P<0.01）;乐果处理组Bax/Bcl-2的比值显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,Cleaved-caspase-3和Cleaved-caspase-9蛋白表达量显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。结果表明:乐果能经皮肤暴露在小鼠骨骼肌中残留,并造成骨骼肌氧化损伤及细胞凋亡。4.N-乙酰半胱氨酸在乐果致小鼠骨骼肌氧化损伤中的保护作用用体内试验进一步验证NAC在乐果致小鼠骨骼肌氧化损伤中的作用,将32只龄雄性Balb/c小鼠饲养1周后剃除背毛随机分为四组:对照组:每天在背部涂抹一次0.1 mL左右（根据小鼠体重而定）的生理盐水,自由饮用普通水。乐果组:每天在背部涂抹一次100 mg/kg剂量的乐果溶液,自由饮用普通水。乐果+NAC组:每天在背部涂抹一次100 mg/kg剂量的乐果溶液,自由饮用NAC水;NAC组:每天在背部涂抹一次0.1 mL左右（根据小鼠体重而定）的生理盐水,自由饮用NAC水,连续15周。每周记录小鼠体重、饮水量和采食量。试验结束后,禁食12h,摘除眼球采血制备血清;剖检分离小鼠四肢,剔除脂肪、筋膜和骨头,收集骨骼肌。一部分保存于-80℃冰箱,一部分用4%多聚甲醛固定液固定,另一部分用2.5%戊二醛固定液固定。用气相色谱法检测骨骼肌中乐果含量,生化仪测定血清CK和LDH活性,石蜡切片观察骨骼肌组织学变化,透射电镜观察骨骼肌超微结构变化,试剂盒检测骨骼肌相关抗氧化指标,Westren Blot检测骨骼肌凋亡相关蛋白的表达。结果显示:乐果+NAC组与乐果组相比,体重、日粮摄入量及饮水量无显着性差异（P>0.05）;骨骼肌中乐果含量无显着性差异（P>0.05）;血清CK活性显着下降（P<0.05）,血清LDH活性无明显变化;石蜡切片结果未见明显病变;超微结构显示细胞核皱缩有所缓解,线粒体形态结构基本正常;MDA含量极显着下降（P<0.01）,SOD、GSH-Px、CAT的活力显着或极显着上升（P<0.05 或P<0.01）;Bax/Bcl-2 的比值极显着下降（P<0.01）,Cleaved-caspase-3和Cleaved-caspase-9蛋白表达量显着下降（P<0.05）。结果表明:NAC可以缓解乐果造成的骨骼肌氧化损伤及凋亡。
李坤[3]（2021）在《Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究》文中进行了进一步梳理胰腺炎是一种胰腺因胰蛋白酶的自身消化而引起的危害严重的疾病。胰腺炎通常会引起腺泡细胞萎缩,胰腺组织坏死,严重时还会导致全身炎症反应和多器官功能损伤或衰竭。目前胰腺炎的治疗方式存在一定弊端,胰腺炎的死亡率和复发率仍没有得到改善。因此,开发新的治疗胰腺炎的方法是目前亟待解决的问题。氧化应激是引发胰腺炎的重要因素,活性氧（ROS）诱导的氧化应激可以激活NF-κB信号通路,从而促进胰腺炎的发生发展。我们联合华南理工大学开发的含二硒键的介孔二氧化硅纳米粒子（Se-Se MSN）是一种可生物降解的粒子,其能够响应微环境中过多的ROS,减轻氧化应激水平,对急性脓毒血症具有很好的治疗效果,但其对胰腺炎是否具有治疗作用目前尚不清楚。因此,本研究将探讨Se-Se MSN对胰腺炎是否具有治疗作用并初步探讨其可能的作用机制。本文构建小鼠慢性胰腺炎模型,通过H&E染色、Masson染色、Amylase/CK19免疫荧光染色、α-SMA免疫组化染色以及血清中淀粉酶和脂肪酶含量的测定,评价Se-Se MSN对慢性胰腺炎的治疗作用;构建大鼠急性胰腺炎模型,通过比较生存率、生存时间、胰腺水肿程度等指标,评价Se-Se MSN对急性胰腺炎的治疗作用;最后,通过测定氧化应激水平以及NF-κB信号通路表达水平阐述Se-Se MSN治疗胰腺炎的作用机制。结果表明,Se-Se MSN在慢性胰腺炎中可以减轻腺泡导管化生（ADM）和纤维化的严重程度,提高血清中淀粉酶和脂肪酶的表达水平,表明在体内水平Se-Se MSN对慢性胰腺炎具有治疗作用;Se-Se MSN可以减少TGF-β1诱导的原代腺泡细胞空泡化的形成,增加Amylase的表达并减少CK19的表达,表明在体外水平Se-Se MSN对慢性胰腺炎具有治疗作用。Se-Se MSN在急性胰腺炎中可以减轻大鼠胰腺组织的损伤程度,提高大鼠生存率,延长大鼠生存时间,降低血清中淀粉酶和脂肪酶的表达水平,表明Se-Se MSN对急性胰腺炎具有治疗作用。Se-Se MSN可以降低急慢性胰腺炎模型胰腺组织中MDA的表达水平、提高SOD的表达水平以及减少p-NF-κB的表达,表明Se-Se MSN可以通过降低ROS水平抑制NF-κB信号通路,进而治疗胰腺炎。
舒文清[4]（2020）在《入院24小时内血清肝素结合蛋白水平与急性胰腺炎的严重程度相关 ——一项前瞻性、观察性研究》文中认为背景和目的:急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床上常见的危重疾病之一,特别是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其特点是病情进展快,临床预后差,早晚期并发症多,病死率高。其中由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的持续器官衰竭（persist organ failure,POF）是SAP患者早期死亡最主要的原因。早期准确的识别POF对SAP患者十分重要,有研究表明积极有效的治疗可明显改善SAP患者的预后,降低其病死率。肝素结合蛋白（heparin-binding protein,HBP）是存在于多形核中性粒细胞分泌颗粒中的一种胰蛋白酶样丝氨酸蛋白,它具有杀菌、致炎、增强血管通透性、趋化和提高细胞穿透力等众多生物学作用。许多急性炎症与危重疾病早期HBP的浓度可以显着的升高。本研究旨在探讨早期血清HBP水平与SAP关系。方法:1、研究方法:前瞻性、观察性研究2、研究目标:选取了2019年1月至2019年10月诊疗于南昌大学第一附属医院符合纳入标准的AP患者及健康体检志愿者。3、样本处理和测定:收集研究对象的静脉血样本,将其置于离心机中,以3000 r/min离心15分钟并取上层血清液保存在-80℃冰箱中。按照Novus公司的酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）试剂盒说明书,测定样品中血清HBP的浓度值。4、统计分析:使用Origin软件计算出样本HBP的值（R2>0.99）。SPSS 25.0软件用于数据统计分析。计量资料的值用平均数±标准差或四分位间距（95%置信区间）表示,采用方差分析或非参数检验进行分析;计数资料的结果用数量（百分数）表示,使用卡方检验或Fisher精确概率法进行检验,通过受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线来评估血清HBP水平预测SAP的价值。P值<0.05被认为具有统计学意义。结果:1、基线资料:共纳入14例健康体检志愿者及66例AP患者,其中包含了28例轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）患者、18例中度重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis,MSAP）患者及20例SAP患者。这四组间的年龄、性别、病因和身体指数并无明显差异。2、检测各组血清HBP水平:健康志愿者、MAP患者、MSAP患者、SAP患者组中血清HBP的浓度分别是3.9（3.4-5）ng/ml,5.2（3.9-6.8）ng/ml,5.9（4.6-7.7）ng/ml和11（8.0-13.8）ng/ml。血清HBP浓度与AP患者的严重程度呈正相关,尤其在SAP患者中更显着。其中,SAP患者的血清HBP水平明显高于非SAP患者（11（8.0-13.8）ng/ml vs 5.4（4.-7.3）ng/ml,P<0.01）。3、评价HBP预测SAP的价值:以血清HBP≥7ng/ml为最佳临界值,HBP预测SAP的敏感度、特异度及ROC曲线下面积（area under curve,AUC）分别为90%、74%和0.82,其敏感度达到最高值。以AP严重床边指数（bedside index for severity in AP,BISAP）≥3为临界值,HBP预测SAP的敏感度、特异度及AUC分别为75%、93.5%和0.84,其特异度和AUC的值达到最高。而急性生理-慢性健康评分（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ scores,APACHE Ⅱ scores）和血清尿素氮（Serum urea nitrogen,BUN）的预测价值低于HBP和BISAP评分。4、比较HBP水平与AP预后;高HBP水平（血清HBP≥7ng/ml）患者比低HBP水平（血清HBP<7ng/ml）患者的临床预后明显更差,其中包含了住院死亡率（0%vs 20%,P<0.01）,感染性胰腺坏死（2.8%vs 30%,P<0.01）,急性坏死物积聚（14%vs 53%,P<0.01）,胰腺外感染（25%vs 57%,P<0.01）,住院时间（3.9（3.4-5）vs 5.5（4-9）天,P<0.01）和重症监护时间（0（0-0）vs 5.5（0-14）天,P<0.01）。结论:1、入院24小时内HBP升高的浓度和AP的严重程度相关。2、入院24小时内高HBP水平可能是预测SAP的有用指标。3、入院24小时内高HBP水平与AP的不良预后相关。
高广周,郝英霞[5]（2020）在《急性胆源性胰腺炎肝损伤研究进展》文中研究表明急性胆源性胰腺（acute biliary pancreatitis, ABP）不仅存在胰腺的急性炎症,还往往合并胆道系统的梗阻或感染,肝功能损伤是ABP最常见的并发症之一,病理机制主要包括感染和内毒素、胆汁淤积、胰酶损伤、微循环障碍和氧化应激等,其研究结论多来源于动物实验.在内科常规治疗ABP基础上,积极抗感染治疗和尽快解除胆道梗阻能促进ABP相关肝损伤的恢复.
冯艳[6]（2020）在《N-乙酰半胱氨酸对LPS诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及对JNK信号通路的影响》文中研究表明目的:探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）预先腹腔注射对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用及其机制探讨。方法:30只BALB/c雌性小鼠,随机分为5组:NAC 1、2、3组,模型组,对照组。每组各6只小鼠。各组小鼠滴鼻处理前均以水合氯醛腹腔麻醉。NAC 1、2、3组分别腹腔注射100、200、300 mg/kg NAC,0.5 h后小鼠鼻腔滴入10μg LPS,模型组鼻腔滴入10μg LPS（LPS溶于50μL的PBS溶液中）,对照组鼻腔滴入50μL PBS。各组小鼠均于滴鼻处理后7 h以颈椎脱臼法处死,充分暴露小鼠胸腔,取出双肺。左肺组织经甲醛固定后行病理组织检查,右肺上叶组织用于测定肺组织湿/干重（W/D）比值,右肺中叶组织用免疫比浊法检测髓过氧化物酶（MPO）活性和用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）含量,右肺下叶组织用于免疫印迹法（Western blotting）法检测肺组织磷酸化c-Jun-氨基末端激酶（pJNK）蛋白表达。结果:对照组小鼠肺组织结构清晰,肺泡壁结构完整,肺泡间隔无增宽,可见少量炎性细胞浸润。模型组肺组织损伤严重,肺泡壁严重破坏,肺泡间隔明显增宽,肺组织间质及肺泡腔可见大量炎细胞浸润;相对模型组,NAC预处理组随剂量增加肺组织损伤程度依次减轻;NAC 3组可见肺泡壁多数完整,较模型组肺泡间隔明显变窄,肺组织炎性细胞浸润明显减少。与对照组相比,模型组肺组织W/D升高（P<0.001）;与对照组相比,NAC 1、2、3组肺组织W/D升高（P<0.001,P<0.001,P=0.036,各P均<0.05）;与模型组相比,NAC 1、2、3组肺组织W/D比值降低（P=0.022,P<0.001,P<0.001,各P均<0.05）,表明NAC预处理能够降低LPS诱导的ALI小鼠肺组织W/D比值。与对照组相比,模型组肺组织MPO活性升高（P<0.001）;与对照组相比,NAC 1、2、3组肺组织MPO活性升高（各P均<0.001）;与模型组相比,NAC1、2、3组肺组织MPO活性降低（各P均<0.001）,表明NAC预处理能够降低LPS诱导的ALI小鼠肺组织MPO活性。与对照组相比,模型组肺组织TNF-α含量升高（P<0.001）;与对照组相比,NAC 1、2、3组肺组织TNF-α含量升高（各P均<0.001）;与模型组相比,NAC1、2、3组肺组织TNF-α含量降低（P=0.032、P<0.001、P<0.001,各P均<0.05）,表明NAC预处理能够降低LPS诱导的ALI小鼠肺组织TNF-α的释放。与对照组相比,模型组肺组织VCAM-1含量升高（P<0.001）;与对照组相比,NAC1、2、3组肺组织VCAM-1含量升高（P<0.001、P<0.001,P=0.002,各P均<0.05）;与模型组相比,NAC1、2、3组肺组织VCAM-1含量降低（各P均<0.001）,表明NAC预处理能够降低LPS诱导的ALI小鼠肺组织VCAM-1的释放。与对照组相比,模型组肺组织pJNK表达升高（P<0.001）;与对照组相比,NAC 1、2、3组肺组织pJNK表达升高（各P均<0.001）;与模型组相比,NAC 1、2、3组肺组织pJNK表达降低（各P均<0.001）,且NAC 1、2、3组之间两两比较,P<0.001、P<0.001、P=0.001,各P均<0.05,表明NAC预处理可减少LPS诱导的ALI小鼠肺组织pJNK表达。结论:1.NAC预处理能够通过减轻LPS诱导的ALI小鼠肺水肿,肺组织中性粒细胞的浸润以及TNF-α、VCAM-1的释放发挥有效保护作用。2.NAC能够抑制LPS诱导的ALI小鼠JNK信号通路的激活。3.NAC可通过其介导的抗炎作用对LPS诱导的ALI发挥保护性调控,其机制可能为抑制JNK信号通路的激活。
王振花,李潮生,李晓丽[7]（2019）在《N-乙酰半胱氨酸在各系统疾病防治中的研究进展》文中研究表明N-乙酰半胱氨酸（NAC）为一种含有巯基的化合物,最初作为黏液溶解剂用于呼吸系统疾病的治疗。NAC作为一种巯基供给体,具有多种作用,不仅具有抗氧化、清除体内氧自由基、预防DNA的损伤、调节细胞的代谢活性、调整基因的表达和信号转导,抑制炎性介质的产生等作用,还可以作为一种一氧化氮（NO）载体增加NO的生物利用度,发挥NO生理效应,同时NAC脱乙酰基后成为谷胱甘肽（GSH）合成的前提,促进GSH合成,调整细胞信号转导。NAC在呼吸系统、消化系统、心血管系统等方面已经得到了广泛的应用。
石峥[8]（2019）在《凝血指标在预测胆源性和高脂血症性急性胰腺炎严重程度中的价值》文中提出急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是由多种不同致病因子激活胰酶,造成胰腺以局部炎症反应为主要特征的一种消化系统疾病,AP可伴有或不伴有其他器官的功能改变。AP早期就发生凝血系统的异常,凝血指标血小板计数、凝血酶原时间活动度及D-二聚体能否在早期预测AP的严重程度存在争议,上述凝血指标在胆源性急性胰腺炎（biliary acute pancreatitis,ABP）和高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP）中是否存在差异,研究较少。目的:分析血小板计数、凝血酶原时间活动度及D-二聚体在预测ABP与HLAP严重程度中的价值。方法:本文为回顾性研究。收集2013年01月01日至2017年12月31日于保定市第一中心医院消化内科诊治的AP患者238例,按发病原因分为ABP患者128例,HLAP患者110例。按照急性生理学与慢性健康状况评分系统（acute physiology and chronic health evalution,APACHEⅡ）Ⅱ评分分为轻度（mild acute pancreatitis,MAP）组和（中度+重度）（moderately severe acute pancreatitis+severe acute pancreatitis,MSAP+SAP）亚组。收集发病48小时内患者的血小板计数、凝血酶原时间活动度及D-二聚体指标数值。通过相应的统计学分析,发现能够成为预测ABP和HLAP病情严重程度的凝血指标。结果:1.凝血指标分析:将血小板计数、凝血酶原时间活动度及D-二聚体在ABP组和HLAP组按不同严重程度所分的亚组进行比较。研究发现,ABP组中,MAP亚组凝血酶原时间活动度水平高于（MSAP+SAP）亚组,D-二聚体水平低于（MSAP+SAP）亚组,其差异有统计学意义（P<0.05）。HLAP组中,MAP亚组凝血酶原时间活动度水平高于（MSAP+SAP）亚组,D-二聚体水平低于（MSAP+SAP）亚组,其差异有统计学意义（P<0.05）。血小板计数在ABP或HLAP组中的两亚组比较均未发现显着区别。2.二分类Logistic回归（前进Wald法）分析:经回归分析显示,在ABP组和HLAP组中,所观察的三种凝血指标只有D-二聚体是病情加重的危险因素,且在ABP中的价值更大（ABP:DD的OR=1.623,P=0.002;HLAP:DD的OR=1.467,P=0.005）。结论:1.ABP和HLAP患者在不同病情严重程度时,其凝血酶原时间活动度和D-二聚体水平呈现明显改变。2.D-二聚体水平的升高预示ABP和HLAP患者病情严重程度加重,是早期预测ABP和HLAP病情严重程度的危险因素,这一重要指标对早期预测ABP病情的严重程度更具有指导意义。
尹靖阳,龚建平,刘皎[9]（2017）在《NF-κB的激活和氧化应激与抗氧化剂治疗急性胰腺炎的研究进展》文中进行了进一步梳理急性胰腺炎是胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性炎性介质反应,可诱发全身炎性介质反应,并恶化为多脏器功能衰竭,甚至可能导致患者死亡。近年来,大量的研究数据证实了核因子-κB的激活和氧化应激在急性胰腺炎发生、发展过程具有损伤和促进作用。因此抗氧化剂能否治疗急性胰腺炎,防止并发症成为一个研究方向,多个相关的临床研究和动物实验研究证实单独或联合使用抗氧化剂对急性胰腺炎患者或动物模型是有益的,对于预防感染等并发症有一定疗效。同时,更多类型的抗氧化剂如多种植物提取物在动物模型上的研究取得了相应的进展。本文通过回顾相关实验和临床研究文献,将核因子-κB的激活和氧化应激对急性胰腺炎的损伤作用和抗氧化剂治疗急性胰腺炎的相关研究进展进行综述。
窦清理[10]（2017）在《基于氧供需平衡冠心病大鼠安全输血基础研究》文中认为目的:（1）在冠心病大鼠模型基础上制备输血相关急性肺损伤模型;（2）制备原核表达基因突变型（99,8位LysCys）重组血红蛋白并进一步纯化,观察突变型Hb和rHb1.1、rHb2.0对冠心病大鼠模型的氧代谢的影响,明确突变型Hb在氧代谢中的性能。（3）明确N-乙酰半胱氨酸加载的聚左旋乳酸纳米颗粒的在输血相关急性肺损伤中的治疗效果。（4）评估右美托咪定或可乐定联合罗哌卡因在蛛网膜下腔麻醉的作用。方法:（1）在冠心病大鼠模型基础上通过腹腔注射LPS建立输血相关急性肺损伤模型,模型建立后通过对大鼠心电图、心功能、肺质量、肺组织学评分、心肌组织和肺组织形态学观察评估模型;（2）制备突变型Hb后进行纯化。将冠心病大鼠随机分为五组,正常对照组和模型对照组输入人血清白蛋白,突变组输入纯化的突变型Hb,rHb1.1输入人重组血红蛋白rHb1.1,rHb2.0组输入人重组血红蛋白rHb2.0。实验中连续监测MAP、HR、QSMA;测定大鼠在HAS、突变型Hb、rHb1.1和rHb2.0输入后0、30、60、90和120min时的动脉、肠系膜上静脉血气值进行氧供需及代谢分析。观察实验大鼠心肌组织的形态学改变。（3）制备输血相关急性肺损伤的动物模型,模型成功后取肺组织观察病理改变,提取肺细胞,将单喷嘴电喷雾法制备的N-乙酰半胱氨酸加载的左旋乳酸纳米颗粒进行体外干预,检测制备颗粒的生化、电化学阻抗法、毒性。（4）将出生7天（P7）和21天（P21）大鼠幼崽给予0.5%罗哌卡因的蛛网膜下腔麻醉。随机分为六组:对照组:不给予罗哌卡因;ROP组:给予罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉;ROP+0.03mgCLO组:给予0.03mg/kg b.wt可乐定联合罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉;ROP+0.1mgCLO组:给予0.1mg/kg b.wt可乐定联合罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉;ROP+3μgDEX组:给（1）与正常对照组相比,TRALI模型组和阳性对照组在肺组织病理综合评分和肺组织湿予3μg/kg b.wt右美托咪定联合罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉;ROP+10μgDEX组:给予10μg/kg b.wt右美托咪定联合罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉。进行活化的caspase-3表达和TUNEL测定的免疫组织化学,以评估脊髓部分的神经细胞凋亡。通过检测胶质纤维酸性蛋白质和离子钙结合衔接子分子1来测量胶质反应性。结果:（1）干比明显升高（P<0.05）,肺泡细胞KP-1染色可见肺泡巨噬细胞胞浆染色呈棕色,细胞核未着色。肺损伤模型组大鼠肺肺组织HE染色观察可见:内支气管壁增厚,肺泡间隔増宽,肺泡腔増大,部分肺泡断裂、融合,肺泡腔内可见炎性浸润;肺组织伴有出血、渗出;肺间质有大量炎性细胞浸润。冠心病大鼠血清中促炎细胞因子TNF-α含量显着高于对照组（P<0.05）,在3h达到高峰,随后略有降低,但仍保持较高水平,至12h仍显着高于对照组（P<0.01）。TNF-α相对表达量用TNF-α和GAPDH条带灰度值的比值来衡量,P<0.05。（2）突变型Hb和rHb在输入30-60min内MAP均下降。突变型Hb组QSMA直到实验结束仍然显着高于正常组的QSMA（输液120min时,突变型Hb组vs正常组,6.9土0.7vs3.6土0.5mmHg,P<0.01）,rHb1.1输入后各时间点QSMA比基础值略有降低,但无统计学差异（P>0.05）,rHb2.0输入后直至实验结束,其QSMA显着低于突变型Hb组（输液120min时,4.6土0.4vs6.9土0.7ml/min,P<0.05）,且显着高于处置前的水平（4.6土0.4vs2.9土0.4,P<0.05）。同时,突变型Hb和rHb的输入可以快速高效的恢复血液的pH和BE值（P<0.05）,纠正缺氧状态下的血液代谢性酸中毒的症状。rHb的短期输入冠心病大鼠心肌细胞的形态学与正常对照组比较未见变化。（3）NAC-PLLA纳米颗粒的直径分布在115-650nm之间变化;50至100μg/ml不同浓度的NAC-PLLA纳米颗粒细胞毒性无明显差异（P>0.05）;NAC-PLLA处理的样品的阻抗与NAC和对照样品比较的波特图提示处理组的阻抗增加;NAC-PLLA实验组的细胞因子水平低于NAC组（170±13vs240±23pg/mL,P<0.05）,显着低于对照组（170±13vs560±45pg/mL,P<0.05）;对照组、NAC组和NAC-PLLA试验组的亚硝酸盐/硝酸盐的浓度分别为18.3±1.05、14.7±1.23和10.4±1.34μmol/L,组间比较均有统计学差异（P<0.05）;NAC-PLLA组肺组织中MDA的浓度样品低于NAC组（159±11.5vs219.8±10.6nmol/g,P<0.05）和对照组（159±11.5vs330.5±15.4nmol/g,P<0.05）。（4）麻醉后,测试大鼠幼崽的感觉和运动障碍,鞘内注射罗哌卡因与可乐定或右美托咪定联合延长了感觉障碍的持续时间。与可乐定或右美托咪定给予罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉相比,给予罗哌卡因的大鼠幼崽的下降潜伏期较短。与单次注射罗哌卡因相比,接受可乐定或右美托咪定联合用药的大鼠幼崽的凋亡细胞计数和胶质细胞活性显着降低（P<0.05）。结论:（1）在冠心病大鼠基础上通过腹腔注射LPS建立输血相关急性肺损伤模型是可行的。（2）突变型血红蛋白与商业重组血红蛋白改善冠心病大鼠的氧供需平衡能力相似,突变型血红蛋白的生产成本更低。（3）NAC加载的PLLA纳米颗粒对急性肺损伤的具有保护作用,且具有药物释放时间长,靶向给药的优势。（4）使用可乐定或右美托咪定联合罗哌卡因麻醉可增加脊髓阻滞的强度和持续时间,从而增加麻醉效应,降低罗哌卡因引起的神经毒性。
二、N-乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、N-乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎研究进展（论文提纲范文）
（2）乐果暴露致小鼠骨骼肌氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 有机磷农药的研究进展 |
| 1 有机磷农药的简介 |
| 2 有机磷农药毒性机制 |
| 3 有机磷农药的接触途径 |
| 3.1 消化道摄入 |
| 3.2 呼吸道吸入 |
| 3.3 皮肤接触 |
| 4 有机磷农药毒性的研究进展 |
| 4.1 神经系统毒性 |
| 4.2 消化系统毒性 |
| 4.3 呼吸系统毒性 |
| 4.4 视觉系统毒性 |
| 4.5 生殖毒性 |
| 5 乐果的使用及现状 |
| 第二章 骨骼肌细胞凋亡的研究进展 |
| 第三章 N-乙酰半胱氨酸的研究进展 |
| 1 N-乙酰半胱氨酸简介 |
| 2 N-乙酰半胱氨酸的抗氧化作用 |
| 3 N-乙酰半胱氨酸的抗凋亡作用 |
| 4 N-乙酰半胱氨酸的其他作用 |
| 研究目的与意义 |
| 第二部分 试验研究 |
| 第一章 乐果致C2C12细胞氧化损伤的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验细胞株 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 细胞复苏与冻存 |
| 1.5 细胞染毒方法 |
| 1.6 CCK-8法检测乐果对C2C12细胞增殖的影响 |
| 1.7 RTCA检测乐果对C2C12细胞增殖的影响 |
| 1.8 免疫荧光(IF)观察乐果对细胞形态的影响 |
| 1.9 TEM观察乐果对细胞超微结构的变化 |
| 1.10 抗氧化性能指标的测定 |
| 1.11 Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白表达 |
| 1.12 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 乐果对C2C12细胞增殖的影响 |
| 2.2 乐果对C2C12细胞核及细胞骨架的影响 |
| 2.3 乐果对C2C12细胞超微结构的影响 |
| 2.4 乐果对C2C12细胞氧化应激的影响 |
| 2.5 乐果对C2C12细胞凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 第二章 N-乙酰半胱氨酸在乐果致C2C12细胞氧化损伤中的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验细胞株 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 细胞培养与处理 |
| 1.5 CCK-8法检测N-乙酰半胱氨酸对C2C12细胞增殖的影响 |
| 1.6 RTCA检测N-乙酰半胱氨酸对C2C12细胞增殖的影响 |
| 1.7 免疫荧光观察细胞形态的变化 |
| 1.8 TEM观察细胞超微结构的变化 |
| 1.9 抗氧化性能指标的测定 |
| 1.10 Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白表达 |
| 1.11 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 N-乙酰半胱氨酸对C2C12细胞增殖的影响 |
| 2.2 N-乙酰半胱氨酸对乐果致C2C12细胞核及细胞骨架的影响 |
| 2.3 N-乙酰半胱氨酸对乐果致C2C12细胞超微结构变化的影响 |
| 2.4 N-乙酰半胱氨酸对乐果致C2C12细胞氧化应激水平变化的影响 |
| 2.5 N-乙酰半胱氨酸对乐果致C2C12细胞凋亡相关蛋白表达变化的影响 |
| 3 讨论 |
| 第三章 乐果致小鼠骨骼肌氧化损伤的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 动物分组及处理 |
| 1.5 骨骼肌中乐果含量的测定 |
| 1.6 血清LDH和CK活性的检测 |
| 1.7 骨骼肌组织学观察 |
| 1.8 骨骼肌超微结构观察 |
| 1.9 抗氧化性能指标的测定 |
| 1.10 Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达 |
| 1.11 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 乐果对小鼠体重、采食量、饮水量的影响 |
| 2.2 小鼠骨骼肌中乐果含量的变化 |
| 2.3 乐果对小鼠血清CK和LDH活性的影响 |
| 2.4 乐果对小鼠骨骼肌组织学的影响 |
| 2.5 乐果对小鼠骨骼肌超微结构的影响 |
| 2.6 乐果对小鼠骨骼肌相关抗氧化指标的影响 |
| 2.7 乐果对骨骼肌中凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四章 N-乙酰半胱氨酸在乐果致小鼠骨骼肌氧化损伤中的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 动物分组及处理 |
| 1.5 骨骼肌中乐果含量的测定 |
| 1.6 血液相关生化指标检测 |
| 1.7 骨骼肌组织学观察 |
| 1.8 骨骼肌超微结构观察 |
| 1.9 抗氧化性能指标的测定 |
| 1.10 Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达 |
| 1.11 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 N-乙酰半胱氨酸和乐果对小鼠体重、采食量和饮水量的影响 |
| 2.2 N-乙酰半胱氨酸对小鼠骨骼肌中乐果含量变化的影响 |
| 2.3 N-乙酰半胱氨酸对乐果致小鼠血清CK和LDH活性变化的影响 |
| 2.4 N-乙酰半胱氨酸对乐果致小鼠骨骼肌组织学变化的影响 |
| 2.5 N-乙酰半胱氨酸对乐果致小鼠骨骼肌超微结构变化的影响 |
| 2.6 N-乙酰半胱氨酸对乐果致小鼠骨骼肌抗氧化指标变化的影响 |
| 2.7 N-乙酰半胱氨酸对乐果致小鼠骨骼肌中凋亡相关蛋白表达变化的影响 |
| 3 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 急性胰腺炎 |
| 1.1.1 急性胰腺炎及发病机制 |
| 1.1.2 急性胰腺炎的分类及动物模型 |
| 1.1.3 急性胰腺炎的治疗 |
| 1.2 慢性胰腺炎 |
| 1.2.1 慢性胰腺炎及致病因素 |
| 1.2.2 腺泡导管化生(ADM) |
| 1.2.3 慢性胰腺炎的治疗 |
| 1.2.4 急性胰腺炎与慢性胰腺炎 |
| 1.3 氧化应激 |
| 1.3.1 氧化应激与活性氧 |
| 1.3.2 氧化应激参与疾病 |
| 1.3.3 氧化应激相关信号通路 |
| 1.3.4 氧化应激的治疗-抗氧化剂 |
| 1.4 纳米药物 |
| 1.4.1 纳米药物简介 |
| 1.4.2 纳米药物的分类及应用 |
| 1.4.3 含二硒键的介孔二氧化硅纳米粒子(Se-Se MSN) |
| 1.5 课题的提出 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验仪器与设备 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 H&E染色 |
| 2.2.2 Masson染色 |
| 2.2.3 免疫组织化学(IHC) |
| 2.2.4 免疫荧光(IF) |
| 2.2.5 血清中淀粉酶的测定 |
| 2.2.6 血清中脂肪酶的测定 |
| 2.2.7 组织中丙二醛的测定 |
| 2.2.8 组织中超氧化物歧化酶的测定 |
| 2.2.9 提取原代腺泡细胞 |
| 2.2.10 腺泡细胞内ROS水平的测定 |
| 2.2.11 腺泡细胞Amylase/CK19荧光双染 |
| 2.2.12 Western Blot |
| 2.2.13 慢性胰腺炎模型的构建 |
| 2.2.14 急性胰腺炎模型的构建 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 Se-Se MSN对慢性胰腺炎的治疗作用 |
| 3.2 Se-Se MSN可以降低ROS水平抑制NF-κB信号通路治疗慢性胰腺炎 |
| 3.3 Se-Se MSN对急性胰腺炎的治疗作用 |
| 3.4 Se-Se MSN可以降低ROS水平抑制NF-κB信号通路治疗急性胰腺炎 |
| 3.5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）入院24小时内血清肝素结合蛋白水平与急性胰腺炎的严重程度相关 ——一项前瞻性、观察性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 研究背景 |
| 1.1 急性胰腺炎严重程度的早期预测 |
| 1.2 血清肝素结合蛋白与炎症反应 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究目标 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 资料收集 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 比较不同组中血清HBP水平 |
| 3.3 评价HBP预测SAP的价值 |
| 3.4 比较HBP与 AP预后 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 HBP在急性胰腺炎中的作用机制 |
| 4.2 HBP和器官功能障碍 |
| 4.3 HBP和其他疾病 |
| 4.4 HBP预测SAP的价值 |
| 4.5 研究的创新 |
| 第5章 研究结论、不足与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）急性胆源性胰腺炎肝损伤研究进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 ABP肝损伤的临床特点 |
| 2 ABP肝损伤的发病机制 |
| 2.1 感染和内毒素 |
| 2.2胆汁淤积 |
| 2.3 胰酶损伤 |
| 2.4 微循环障碍 |
| 2.5 氧化应激 |
| 3 ABP肝损伤的诊断和治疗 |
| 4 结论 |
（6）N-乙酰半胱氨酸对LPS诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及对JNK信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| ALI/ARDS相关信号通路研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）N-乙酰半胱氨酸在各系统疾病防治中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 NAC在呼吸系统疾病中的应用 |
| 1.1 NAC在慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 中的应用 |
| 1.2 NAC在支气管哮喘中的应用 |
| 1.3 NAC在急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 中的应用 |
| 2 NAC在消化系统疾病中的应用 |
| 2.1 NAC在肝病中的应用 |
| 2.2 NAC在急性胰腺炎中的应用 |
| 3 NAC在心血管系统疾病中的应用 |
| 3.1 NAC在高血压中的应用 |
| 3.2 NAC在急性心肌梗死中的应用 |
| 3.3 NAC在动脉粥样硬化中的应用 |
| 4 NAC在肾脏疾病中的应用 |
| 4.1 NAC在CIN中的应用 |
| 4.2 NAC在慢性肾脏病中的应用 |
| 5 小结 |
（8）凝血指标在预测胆源性和高脂血症性急性胰腺炎严重程度中的价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）基于氧供需平衡冠心病大鼠安全输血基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 冠心病大鼠输血相关急性肺损伤模型的建立 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 重组血红蛋白对冠心病大鼠氧供需平衡影响的研究 |
| 1 突变型（99，82 位LysCys）人重组血红蛋白的表达和纯化 |
| 1.1 实验材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 重组血红蛋白对冠心病大鼠的作用和功能评价 |
| 2.1 研究对象与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 质量控制 |
| 2.1.4 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 N-乙酰半胱氨酸加载的聚（L-乳酸）纳米颗粒在输血相关急性肺损伤中治疗效果的研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 可乐定和右美托咪定联合罗哌卡因在蛛网膜下腔麻醉中的作用 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
四、N-乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎研究进展（论文参考文献）
- [1]筚路蓝缕40年：我国急性胰腺炎的基础和临床研究[J]. 钱家鸣,吴东. 中华消化杂志, 2021(08)
- [2]乐果暴露致小鼠骨骼肌氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸保护作用的研究[D]. 张远浩. 扬州大学, 2021(02)
- [3]Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究[D]. 李坤. 大连理工大学, 2021(01)
- [4]入院24小时内血清肝素结合蛋白水平与急性胰腺炎的严重程度相关 ——一项前瞻性、观察性研究[D]. 舒文清. 南昌大学, 2020(08)
- [5]急性胆源性胰腺炎肝损伤研究进展[J]. 高广周,郝英霞. 世界华人消化杂志, 2020(03)
- [6]N-乙酰半胱氨酸对LPS诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及对JNK信号通路的影响[D]. 冯艳. 西南医科大学, 2020(12)
- [7]N-乙酰半胱氨酸在各系统疾病防治中的研究进展[J]. 王振花,李潮生,李晓丽. 医学综述, 2019(11)
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