u-PAR反义核酸载体对高侵袭性人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制作用

一、u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应（论文文献综述）

李迪^[1]（2014）在《非融合双靶点重组TK-IRES-Tum5腺相关病毒构建及体外实验研究》文中认为研究背景：前列腺癌（prostate cancer, PCa）持续增长的发病率和持续增加的死亡率是目前非常重要的一个公众问题。目前治疗PCa的方法包括外科手术、放射治疗和内分泌治疗等。但是这些方法对激素非依赖PCa治疗效果不够理想。基因治疗是目前有可能治愈肿瘤的一种方法。本实验构建肿瘤血管内皮抑素功能片段（Tum5）和自杀基因（TK）非融合重组腺病毒相关病毒（adeno-associated virus, AAV），AAV感染PCa细胞后持续地表达、分泌Tum5蛋白，阻止肿瘤内部新生血管形成，双靶位治疗PCa。目的：1.构建pAAV-TK、pAAV-Tum5、pAAV-TK-IRES-Tum5、pAAV-Tum5-IRES-TK质粒。2.rAAV-TK、rAAV-Tum5、rAAV-TK-IRES-Tum5、rAAV-Tum5-IRES-TK病毒颗粒的包装、浓缩、纯化与鉴定。3.基因重组腺相关病毒rAAV-TK、rAAV-Tum5、rAAV-TK-IRES-Tum5、rAAV-Tum5-IRES-TK的体外功能实验。方法：1.通过基因重组技术将Tum5和HSV-TK基因克隆入pIRES-MCS的不同位点，构建pAAV-TK、pAAV-Tum5、pAAV-TK-IRES-Tum5、pAAV-Tum5-IRES-TK质粒，通过酶切鉴定载体质粒正确。2.采用HEK293细胞包装病毒AAV Help free系统转染；采用氯仿-PEG/NaCl-氯仿抽提分离、浓缩和纯化病毒。3.培养人前列腺癌细胞（PC3）和人脐静脉内皮细胞（HUVEC），通过荧光显微镜、实时定量PCR、Western blot检测病毒感染效率，通过倒置显微镜观察细胞生长状况，通过流式细胞仪和MTT法观察细胞的凋亡情况和细胞周期变化。结果：1.成功构建pAAV-TK、pAAV-Tum5、pAAV-TK-IRES-Tum5、pAAV-Tum5-IRES-TK质粒。成功得到浓缩的重组腺相关病毒rAAV-Tum5、 rAAV-TK、rAAV-Tum5-IRES-TK、rAAV-TK-IRES-Tum5。2.rAAV-Tum5、rAAV-TK、rAAV-Tum5-IRES-TK、rAAV-TK-IRES-Tum5均能够顺利感染PC3及HUVEC细胞，并能够表达目的蛋白，Tum5蛋白能够抑制HUVEC的成管能力，促进HUVEC凋亡，转染TK基因的PC3细胞凋亡细胞比例要远大于对照组。结论：所构建的AAV-TK-IRES-Tum5重组腺相关病毒可以感染PC3及HUVEC细胞并能够表达目的蛋白。Tum5蛋白抑制了HUVEC的成管能力并促进凋亡，TK基因促进了PC3细胞的凋亡，为进一步的体内实验奠定基础。

刘艳波^[2]（2009）在《1. 减毒沙门氏菌携带GRIM-19及Survivin-特异shRNA共表达质粒对前列腺癌的治疗作用 2. 有机硒抑制激素非依赖性前列腺癌的发生》文中研究表明Survivin是前列腺癌高表达基因,GRIM-19基因（gene associated with retinoid-IFN-induced mortality 19）是一种由IFN-β联合维甲酸诱导表达的细胞死亡调节因子,其过度表达会导致细胞凋亡。应用RNAi技术沉默Survivin可达到抑制前列腺癌生长的作用,为提高其抗肿瘤效应,联合GRIM-19与之建立共表达载体以加强促细胞凋亡效应;体外实验已证明甲基硒酸（MSA）具有抗雄激素依赖性前列腺癌的作用。目的: （1）通过体内外实验探讨pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒抗前列腺癌作用与机制;探讨减毒沙门氏菌作为该共表达质粒运载体进行体内实验的可行性。（2）在成功建立去势后复发型前列腺癌模型的基础上,探讨甲基硒代半胱氨酸（MSC）抑制激素非依赖性前列腺癌的发生并探讨相关机制。方法:（1）应用脂质体法将pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒及对照质粒转染至人前列腺癌细胞DU145内,通过MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术等观察细胞周期与凋亡,以RT-PCR、Western blot法检测目的基因与相关基因和蛋白的表达;复制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,腹腔注射携带pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒等的减毒沙门氏菌,进行抗肿瘤作用与机制的研究。（2）复制裸鼠前列腺癌去势后复发模型,观察MSC对前列腺癌雄激素依赖性的影响。.结果:（1）通过体内外实验证明pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒的抗前列腺癌作用优于单基因治疗组,显示出明显的协同效应:①增殖抑制实验结果显示,共表达质粒显着地抑制DU145细胞的增殖活性;②流式细胞术和Annexin V-FITC等检测分析发现:共表达质粒的促凋亡作用最为显着;③DU145细胞的免疫荧光染色显示Survivin的表达聚集在细胞核及其周围的胞浆中;④共表达质粒组Stat3、c-Myc、cyclinD1、BcL-xL和VEGF基因和蛋白表达明显抑制,而caspase3的基因与蛋白表达显着上调。体内实验证明,携带pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒的减毒沙门氏菌治疗组的抗肿瘤作用最明显,主要是通过促凋亡作用实现的;（2）MSA体外可抑制人激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞的增殖并降低雄激素受体表达;MSC可抑制去势诱导的激素非依赖性前列腺癌的发生。结论:减毒沙门氏菌携带pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒,在抗前列腺癌作用中显示明显的协同作用;MSC可抑制去势诱导的激素非依赖性前列腺癌的发生。本研究所采用的技术路线及实验结果在国内外均未见报道。

祝文涛^[3]（2007）在《抑癌基因TSLC1对人骨肉瘤侵袭和转移影响的实验研究》文中研究指明目的:（1）建立高低不同转移潜能的人骨肉瘤MG63细胞亚株M6,M8肺转移动物模型;（2）建立稳定表达TSLC1基因的人骨肉瘤细胞系;（3）探讨抑癌基因TSLC1对高转移潜能人骨肉瘤MG63细胞亚株侵袭和转移能力的影响。方法:（1）高低不同转移潜能的人骨肉瘤MG63细胞亚株M8、M6,制成2x107细胞悬液,通过尾静脉注射于裸鼠体内,4周起分批处死裸鼠,观察皮下成瘤时间,大小,肺转移出现时间,转移灶大小,以及瘤组织病理学和组化检测;（2）采用RT-PCR方法,以人正常肺组织中提取的总RNA为模板扩增TSLC1全长片段,克隆至pCI-neo真核表达载体。限制性酶双酶切及测序鉴定重组质粒pCI-TSLC1。脂质体转染的方法将表达载体稳定转染至高转移潜能人骨肉瘤MG63细胞亚株M8,经克隆化培养以及G418筛选,建立了16株稳定表达TSLC1蛋白的细胞系。对其中一株高表达细胞系M8T的细胞纯度、遗传稳定性、外源基因整合等生物学特性做了鉴定。（3）选用稳定高表达外源性抑癌基因TSLC1的人骨肉瘤MG63细胞亚株M8T细胞株为研究对象。转染空载体的细胞系M8P和未经处理的M8细胞株设为对照,MTT法检测M8T细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期变化,细胞凋亡的发生;Transwell检测M8T细胞株的体外侵袭和迁移能力;重悬1×107细胞皮下注射裸鼠,一周检测一次肿瘤生长情况。将2×107细胞悬液尾静脉注射裸鼠,观察骨肉瘤细胞体内肺转移情况。结果:MTT法检测细胞生长显示高转移潜能M8细胞增殖能力强于细胞亚株M6。尾静脉注射瘤细胞后,M8亚细胞株组裸鼠肺转移发生率为85%,其中60%肉眼即可观察到肺转移灶,转移灶数目平均为1-3/只,25%可以观察到镜下转移灶的形成;而低转移潜能的M6组,20只裸鼠中仅有5只出现肉眼可见的肺转移,有1只可见镜下肺转移灶,其转移率仅为30%。裸鼠发生肺转移的肺组织石蜡切片,免疫组化结果显示转移灶cyclinE1和Bcl-2表达阳性。另外,本研究成功构建了pCI-TSLC1真核表达载体并获得高表达TSLC1的稳定细胞系M8T。生物学性状研究结果表明该转基因细胞系纯度好,遗传性状稳定,抽提细胞RNA进行RT-PCR,扩增到与预期结果大小一致的DNA片段,说明TSLC1基因成功整合到细胞基因组中。稳定转染TSLC1基因的实验组M8T细胞与对照组细胞M8P和M8相比较,其细胞增殖能力下降,生长速度明显受到抑制;M8T细胞的生长周期出现了G0-G1期阻滞,细胞凋亡总数明显增加（P<0.01）;体外侵袭和迁移能力变弱;M8T细胞与对照组细胞相比,裸鼠皮下成瘤形成时间晚,体积较小,体内肺转移形成时间晚,转移灶数目少。结论:（1）成功建立了高低不同转移潜能的骨肉瘤裸鼠肺转移模型。（2）成功建立了稳定表达TSLC1的骨肉瘤细胞系。该细胞系遗传性质稳定。（3）TSLC1基因可以明显抑制具有高转移潜能的骨肉瘤MG63细胞亚株的侵袭和转移能力。TSLC1基因有可能成为有效治疗骨肉瘤的候选基因。

沈建军^[4]（2006）在《RNAi抑制前列腺癌细胞PC-3中survivin基因表达的实验研究》文中提出前列腺癌是老年男性生殖系统常见的恶性肿瘤。在国外，前列腺癌的发病率与死亡率仅次于肺癌，居第二位。在国内，随着寿命的延长和生活方式的改变，其发病率也呈逐年增长趋势，已成为严重威胁男性健康和生命安全的主要疾病。传统的前列腺癌治疗方法主要包括手术、激素治疗、化疗、放疗等，手术治疗只适用于早期发现并且身体条件允许的患者；大多数化疗药物在对肿瘤发生作用的同时也会对正常组织产生严重的毒副作用；而激素治疗后2-3年，肿瘤往往以非激素依赖的形式复发，因此，寻找新的前列腺癌治疗方法显得尤为迫切。 二十世纪九十年代基因治疗的兴起，开辟了肿瘤治疗的新途径。目前，已有多种基因治疗方案得到初步应用，同时研究人员仍在不断寻找新的治疗基因。survivin是1997年发现的一个凋亡抑制基因，属于IAP家族。由于survivin具有在肿瘤组织中表达特异性强、表达率高，而在正常组织中不表达的特点以及在肿瘤的发生、发展及抗药性等诸多方面所扮演的重要角色使其有可能成为肿瘤基因治疗理想的新靶点。 双链RNA介导的、序列特异的转录后基因沉默的过程称为RNA干涉（RNA interference，RNAi）。它作为新兴的基因阻断技术，目前已广泛

周立权^[5]（2005）在《RNA干涉抑制NIH3T3和C4-2细胞中PC-1基因表达的实验研究》文中研究表明目的:PC-1基因（GeneBank序列号:AF202897）是由周建光等人发现并克隆的在人前列腺癌恶化程度不同细胞株中明显差异表达的新基因,本室前期研究提示PC-1基因的高表达与前列腺癌相关。为进一步研究PC-1基因的高表达与前列腺癌发生、进展的关系,初步探索PC-1基因作为前列腺癌基因治疗的候选基因的可能性,本研究拟运用RNA干涉（RNA interference,RNAi）技术抑制NIH3T3细胞中外源PC-1基因表达,筛选出PC-1基因的有效RNAi靶标,然后通过RNAi稳定抑制C4-2细胞中内源PC-1基因表达,观察对其生物学行为的影响。 方法:根据RNA干涉原理设计5段与PC-1 cDNA编码区内不同区段同源的RNA干涉靶标序列,用DNA重组技术构建可表达靶向于PC-1mRNA的shRNA的重组质粒和表达PC-1-EGFP融合蛋白的重组质粒,采用脂质体介导法将重组质粒与表达PC-1-EGFP融合蛋白的质粒共转染NIH3T3细胞,通过荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达差异,从5个侯选靶标中初筛出最合适的RNAi靶标,再分别通过RT-PCR和Western印迹检测PC-1mRNA和蛋白质表达水平,确认针对该靶标的RNAi抑制NIH3T3细胞中外源PC-1基因表达的效果。将表达针对此靶标的shRNA的重组质粒转染C4-2细胞,经G418筛选8周获得阳性单克隆,PCR鉴定外源DNA序列的稳定整合的克隆,RT-PCR及Western印迹鉴定稳定抑制PC-1基因表达的细胞株,MTT试验分析该细胞的生长速度,软琼脂克隆形成实验检测其非锚着依赖性生长能力。 结果:成功构建了表达分别针对PC-1编码区5个不同位置和针对与基因组序列不同源的随机序列的shRNA的重组质粒、表达针对PC-1编码区394～414位核苷酸的反义RNA的重组质粒PSCANT1和表达PC-1-EGFP融合蛋白的重组质粒pEGFP-N1-PC1(分别命名为pSC394-414、pSC421-441、pSC585-605、pSC644-644、pSC744-764、pSCNEG、pSCANT1和pEGFP-N1-PC1)。确定最有效靶标位于PC-1基因编码区的第394～414bp处。获得了稳定转染重组质粒pSC394-414的细胞株

陈洁^[6]（2005）在《人卵巢癌细胞系具有不同转移潜能亚系的分离和鉴定及体外腹膜模型的建立》文中提出研究背景 卵巢癌高居妇科恶性肿瘤死亡率之首,其易于腹腔广泛播散转移的特性正是其发现晚、死亡率高的关键。目前关于卵巢癌腹腔播散机制的研究较少,主要原因是缺少合适的转移性瘤细胞系和合适的体外腹膜粘附模型。所谓转移性瘤细胞系（metastatic cancer cell line）是指具有确切转移潜能的瘤细胞系。一般实验室建立的瘤细胞系,虽有些具有转移潜能,但大部分仍缺乏该表型特征。早在1977年Fidler和Kripke就提出了肿瘤细胞群体异质性的实验证据和理论,据此理论可从同一肿瘤母系中分离出遗传背景完全相同的单克隆细胞亚系,此亚系能做到异质性最低,对于研究肿瘤转移机制和克隆肿瘤转移相关基因均具有重要意义。马丁的研究指出人浆液性卵巢癌细胞系（SKOV3）虽是低转移属性的细胞株,但其中也含有部分较强转移潜能的细胞亚群。我们利用SKOV3细胞株的这一特性,分离出具有不同转移潜能的亚系,并对其侵袭转移能力进行体内外鉴定。关于体外腹膜模型,国外多采用体外培养的间皮细胞为粘附模型,缺少间皮细胞紧密排列在基底膜上的正常结构;而国内多采用人工基底膜（Metrigel）、LN、FN等细胞外基质,缺少了重要的腹膜间皮细胞。亦有采用大鼠或小鼠腹膜模型的报道。但无疑人的腹膜体外模型是最理想的,目前已有人子宫内膜体外腹膜粘附模型的报道,但尚无用于卵巢癌粘附机

汪涌^[7]（2005）在《前列腺癌细胞系LNCaP雄激素依赖性转化相关研究》文中研究说明大多数前列腺癌开始治疗时为雄激素依赖型前列腺癌,并对抗雄激素治疗敏感,治疗后病情迅速好转,血清前列腺特异性抗原降低,但是,在临床上,经连续性药物抗雄激素治疗（平均12—18个月,最短3—6个月）后,前列腺癌细胞将失去对抗雄激素药物的敏感性,雄激素依赖型前列腺癌将逐渐转化为对抗雄激素药物耐受的雄激素非依赖型前列腺癌（androgen independeent prostate carcinoma,AIPC）,甚至使抗雄激素药物转化为癌细胞的激动剂,并发生远处转移,成为抗雄激素治疗无效的中晚期前列腺癌,并导致患者最终死亡。 目的: 在本试验中,我们分别使用人工合成雄激素和雄激素受体拮抗剂氟他胺作用于前列腺癌雄激素反应性细胞系LNCaP,以研究雄激素和雄激素受体拮抗剂对前列腺癌细胞的确切作用及相关作用机理;并通过长期体外培养前列腺癌细胞系,建立了氟他胺耐受性前列腺癌细胞系LNCaP的亚系,LNCaP-flu。而后使用基因芯片技术,研究了在此过程中基因表达的变化,并以半定量逆转录聚合酶链反应技术验证力量基因芯片得出的结果。从而明确了雄激素和氟他胺对前列腺癌的具体作用及相关分子表达变化,并建立了氟他胺耐受性前列腺癌细胞系及氟他胺耐受细胞系的动物模型,明确了其药物耐受性的发生机理。从而为今后的氟他胺耐受性研究奠定了理论基础。 方法: 1.人工合成雄激素R1881对前列腺癌细胞的作用及其相关机理: a) 应用MTT法研究R1881对LNCaP细胞的作用,并绘制生长曲线和细胞抑制率曲线。 b) 应用流式细胞仪研究在不同浓度R1881作用下细胞周期变化。

廖国宁,李清芬,冯友梅,邓耀祖,李卓娅,龚非力,马丁^[8]（2004）在《u-PAR反义核酸载体的构建与高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系的转染》文中认为目的 :为了特异封闭PC -3M高侵袭亚系尿激酶型纤溶酶原激活物受体 （u -PAR）的表达 ,观察其对侵袭能力的抑制效应。方法 :应用RT -PCR获得u -PAR的cDNA片段 ,反向插入pcDNA3质粒载体中 ,构建u -PAR反义核酸载体并导入高侵袭亚系中 ;借助RT -PCR和免疫组化检测转染细胞u -PAR的表达。结果 :u -PAR反义核酸载体转染株的u -PARmRNA和蛋白质水平明显低于对照组 ,抑制率分别为 53 %和 73 % ,同时其体外侵袭能力亦明显降低 ,抑制率为 79%。结论 :u -PAR反义核酸在PC -3M高侵袭亚系中发挥了特异封闭作用 ,为进一步观察u-PAR反义核酸抑制高侵袭前列腺癌细胞亚系的侵袭效应提供了细胞模型。

廖国宁,李清芬,冯友梅,邓耀祖,李卓娅,龚非力,马丁^[9]（2003）在《The Inhibitory Effects of an Antisense u-PAR Vector on Invasion of Highly Invasive Human Prostate Carcinoma PC-3M Cell Subclones》文中提出 To observe the inhibitory effects of an antisense u-PAR vector on invasion of highly inva-sive PC-3M cell subclones, the effects of the antisense u-PAR on activity of MMP-9 in those highlyinvasive cell subclones were detected by a quantitative RT-PCR and zymography. The monolayer in-vasion assay and colony formation assay in soft agar were used. And tumorigenesis rate and invasionsby the cell subclones with or without the antisense u-PAR were observed in nude mice. It was foundthat in vitro growth of highly invasive PC-3M cell subclones transfected with the antisense u-PARwas declined, and the ability of anchorage-independent growth of those cell subclones was found de-creased sharply, with the inhibiting rate becoming 79 % and 60 %, respectively. Although the anti-sense u-PAR didn’t change MMP-9 gene transcription, they could inhibit the activation of MMP-9 ofhighly invasive PC-3M cell subclones. Moreover, the tumorigenesis rate of the cell subclones with theantisense u-PAR decreased and the growth of

廖国宁,李清芬,李卓娅,龚非力,邓耀祖,冯友梅^[10]（2001）在《u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应》文中研究说明目的 :观察u PAR反义核酸载体对高侵袭力PC 3M亚系侵袭能力的抑制效应。方法 :利用单层细胞侵袭和软琼脂克隆形成实验 ,对比观察u PAR反义核酸对高侵袭亚系体外侵袭能力的影响 ;应用RT PCR和明胶酶谱法 ,分析u PAR反义核酸对高侵袭亚系MMP 9活性的影响 ,并且观察u PAR反义核酸载体转染前后的细胞亚系在裸鼠体内成瘤率及转移情况。结果 :转染u PAR反义核酸的高侵袭亚系体外侵袭能力和非贴壁依赖性生长能力均明显降低 ,抑制率分别为 79%和6 0 % ;u PAR反义核酸虽不影响高侵袭亚系MMP 9mRNA的转录 ,但对MMP 9酶原的激活有抑制作用 ;且转染u PAR反义核酸载体亚系的体内成瘤率和移植瘤的生长明显受到抑制 ,与对照组之间差异具有极显着性 （P <0 .0 1）。结论 :u PAR反义核酸对高侵袭亚系体外侵袭能力有较强抑制作用 ,并可显着抑制高侵袭亚系的体内生长能力。

二、u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应（论文提纲范文）

（1）非融合双靶点重组TK-IRES-Tum5腺相关病毒构建及体外实验研究（论文提纲范文）

（2）1. 减毒沙门氏菌携带GRIM-19及Survivin-特异shRNA共表达质粒对前列腺癌的治疗作用 2. 有机硒抑制激素非依赖性前列腺癌的发生（论文提纲范文）

（3）抑癌基因TSLC1对人骨肉瘤侵袭和转移影响的实验研究（论文提纲范文）

（4）RNAi抑制前列腺癌细胞PC-3中survivin基因表达的实验研究（论文提纲范文）

（5）RNA干涉抑制NIH3T3和C4-2细胞中PC-1基因表达的实验研究（论文提纲范文）

（6）人卵巢癌细胞系具有不同转移潜能亚系的分离和鉴定及体外腹膜模型的建立（论文提纲范文）

（7）前列腺癌细胞系LNCaP雄激素依赖性转化相关研究（论文提纲范文）

（10）u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应（论文提纲范文）

四、u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应（论文参考文献）

• [1]非融合双靶点重组TK-IRES-Tum5腺相关病毒构建及体外实验研究[D]. 李迪. 第四军医大学, 2014(01)
• [2]1. 减毒沙门氏菌携带GRIM-19及Survivin-特异shRNA共表达质粒对前列腺癌的治疗作用 2. 有机硒抑制激素非依赖性前列腺癌的发生[D]. 刘艳波. 吉林大学, 2009(08)
• [3]抑癌基因TSLC1对人骨肉瘤侵袭和转移影响的实验研究[D]. 祝文涛. 华中科技大学, 2007(05)
• [4]RNAi抑制前列腺癌细胞PC-3中survivin基因表达的实验研究[D]. 沈建军. 第四军医大学, 2006(12)
• [5]RNA干涉抑制NIH3T3和C4-2细胞中PC-1基因表达的实验研究[D]. 周立权. 中国人民解放军军医进修学院, 2005(06)
• [6]人卵巢癌细胞系具有不同转移潜能亚系的分离和鉴定及体外腹膜模型的建立[D]. 陈洁. 山东大学, 2005(01)
• [7]前列腺癌细胞系LNCaP雄激素依赖性转化相关研究[D]. 汪涌. 第四军医大学, 2005(06)
• [8]u-PAR反义核酸载体的构建与高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系的转染[J]. 廖国宁,李清芬,冯友梅,邓耀祖,李卓娅,龚非力,马丁. 中国病理生理杂志, 2004(01)
• [9]The Inhibitory Effects of an Antisense u-PAR Vector on Invasion of Highly Invasive Human Prostate Carcinoma PC-3M Cell Subclones[J]. 廖国宁,李清芬,冯友梅,邓耀祖,李卓娅,龚非力,马丁. 华中科技大学学报(医学英德文版), 2003(02)
• [10]u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应[J]. 廖国宁,李清芬,李卓娅,龚非力,邓耀祖,冯友梅. 中国肿瘤生物治疗杂志, 2001(04)

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