一、动态血压监测与高血压的靶器官损害（论文文献综述）
翟向红[1]（2022）在《动态血压监测诊断高血压合并靶器官损害的临床分析》文中认为目的分析动态血压监测在高血压合并靶器官损害中的诊断价值。方法回顾性分析2017年7月至2019年7月我院108例高血压患者的临床资料,根据是否合并靶器官损害将患者分为A组（合并靶器官损害,40例）、B组（未合并靶器官损害,68例）,两组均使用动态血压检测仪测定两组白天平均舒张压（dDBP）、白天平均收缩压（dSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）;绘制受试者工作曲线（ROC曲线）,观察曲线下面积（AUC）,评价动态血压监测在高血压合并靶器官损害中的诊断价值。结果 A组患者dDBP、dSBP、nDBP、nSBP水平均高于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。绘制ROC曲线,结果显示dDBP、dSBP、nDBP、nSBP及联合监测在高血压合并靶器官损害诊断中的AUC分别为0.891、0.829、0.856、0.799、0.949,其中联合监测诊断的价值最好。结论高血压合并靶器官损害患者的dDBP、dSBP、nDBP、nSBP水平明显升高,且动态血压监测dDBP、dSBP、nDBP、nSBP水平能作为高血压合并靶器官损害高效诊断指标。
陈英飞[2]（2021）在《调整降压药服药时间对隐匿性未控制高血压的疗效分析》文中认为目的:探讨隐匿性未控制高血压患者改变口服降压药用药时间对降压治疗效果、血压达标情况的影响,分析高血压时间治疗学的临床价值。方法:选择2019年9月-2021年2月就诊于福建医科大学附属第一医院及石狮市医院心内科门诊及住院部的337名就诊时诊室血压正常（BP<140/90mm Hg）却仍然反复出现头晕、头痛和（或）存在高血压靶器官损害的患者进行动态血压监测,识别出隐匿性未控制高血压42例（其中男性21名,女性21名,平均年龄50.62±16.82岁）。通过进行血常规检测、生化全套、心电图检查以及心脏彩色超声心动图、颈动脉彩色超声、尿白蛋白肌酐比值检查来获得患者基线资料、完成心脏、血管、肾脏并发症评估,分析此类患者临床特征;通过调整患者原有降压方案中一种药物（ACEI/ARB）的用药时间为夜间,其他药物种类、剂量、服药时间不变;随访8周后,复查患者24小时动态血压监测和（或）指导患者在家自测血压以评估新方案疗效,同时和调整用药时间前的24小时动态血压数据进行对比,观察治疗后隐匿性未控制高血压患者降压疗效、血压是否达标。使用配对样本T检验比较调整用药时间前后的血压情况。结果:1.诊室血压正常却反复头晕或有高血压靶器官损害的患者中,隐匿性未控制高血压患者检出率为12.46%,其中夜间血压高者占比28.57%,白天血压高者占比7.14%,全天血压高者占比64.29%。2.隐匿性未控制高血压患者多数合并代谢指标异常:高胆固醇血症（45%）、高低密度脂蛋白胆固醇血症（7.1%）、空腹血糖升高（26%）、高尿酸血症（40%）,存在高血压靶器官损害的比例高（69%）,应用联合药物治疗的比例高（69%）;3.隐匿性未控制高血压患者调整服药时间后复查24小时动态血压监测各项平均值以及家庭自测血压数值,与治疗前对比,均有明显下降,数据间的差异具有统计学意义（p<0.001）;4.隐匿性未控制高血压患者,经调整用药时间治疗后,采用家庭自测血压评估降压的有效率97.62%,达标率85.71%;复查动态血压的24小时血压平均值有效率90.48%,达标率59.52%,治疗后白天血压平均值有效率92.86%,达标率71.43%;治疗后夜间血压有效率97.62%,达标率54.76%。结论:1.应用动态血压监测有助于检出隐匿性未控制高血压患者;2.根据动态血压监测调整原有降压方案中的一种药物（ACEI/ARB）用药时间为夜间,其他药物种类、剂量、时间不变的方法有利于隐匿性未控制高血压患者全天血压达标;3.根据时间治疗学调整降压方案有明确疗效,在临床中有应用价值。
谢思欣[3]（2021）在《原发性高血压伴冠心病患者反杓型血压与靶器官损害的相关性研究》文中提出目的:分析原发性高血压伴冠心病患者反杓型血压与生化指标、冠脉病变程度、心率变异性、超声心动图指标之间的相关性,同时探讨靶器官损害的相关影响因素。方法:纳入原发性高血压伴冠心病患者190例,根据夜间收缩压下降率（SBPF）分为2组:收缩压非反杓型组（SBPF>0%）作为A组,n=87;收缩压反杓型组（SBPF≦0%）作为B组,n=103;又根据夜间舒张压下降率（DBPF）将病例分为2组:舒张压非反杓型组（DBPF>0%）作为C组,n=108;舒张压反杓型组（DBPF≦0%）作为D组,n=82。分别比较A组与B组、C组与D组之间血压、生化指标、冠脉病变程度、心率变异性指标、超声心动图、靶器官损害等之间的差异;采用Spearman相关分析SBPF、DBPF与各临床指标之间的相关性,采用Logistic回归分析靶器官损害的影响因素。结果:1.与A组比较,B组SBPF[（5.23±3.63）vs（-6.97±7.43）]、DBPF[（8.18±6.95）vs（-4.48±10.03）]、白天收缩压[（136.29±11.49）vs（130.27±13.47）]、白天舒张压[（77.51±9.39）vs（72.82±8.96）]、肾小球滤过率[（88.72±19.96）vs（78.93±21.94）]、冠脉单支病变发生率（35.63%vs 10.68%）、左室射血分数[（61.09±8.43）vs（53.89±12.41）]显着降低（P<0.05）;夜间收缩压[（132.24±12.40）vs（137.28±13.85）]、夜间舒张压[（70.15±8.64）vs（78.10±8.44）]、甘油三酯[（1.44±0.96）vs（1.84±1.61）]、肌酐[（78.12±21.87）vs（91.20±51.73）]、尿素氮[（5.23±1.10）vs（6.75±4.28）]、冠脉三支病变发生率（26.44%vs 58.25%）、ST-T改变发生率（71.26%vs 86.41%）、左室舒张末期前后径[（46.38±4.01）vs（50.53±7.02）]、左室收缩末期前后径[（30.80±4.35）vs（35.80±8.03）]、室间隔厚度[（10.06±1.40）vs（10.72±1.71）]显着升高（均P<0.05）。2.与C组比较,D组SBPF[（2.74±5.60）vs（-6.82±8.73）]、DBPF[（8.25±5.80）vs（-7.82±8.85）]、白天收缩压[（136.13±11.95）vs（128.94±13.08）]、白天舒张压[（76.66±9.88）vs（72.73±8.36）]、肾小球滤过率[（87.66±20.52）vs（77.82±21.75）]、冠脉单支病变发生率（32.08%vs 9.52%）、所有正常RR间期的标准差SDNN[（101.62±31.26）vs（88.31±26.61）]、5分钟节段平均正常RR间期标准差SDANN[（89.82±28.53）vs（78.24±29.95）],左室射血分数[（59.94±10.05）vs（53.57±11.95）]显着降低（均P<0.05）;夜间收缩压[（132.24±12.40）vs（137.28±13.85）]、夜间舒张压[（70.15±8.64）vs（78.10±8.44）]、低密度脂蛋白[（2.83±1.07）vs（3.27±0.90）]、胆固醇[（4.40±1.29）vs（5.02±1.22）]、肌酐[（78.43±22.18）vs（94.15±56.44）]、尿酸[（392.81±92.34）vs（438.66±112.76）]、冠脉三支病变发生率（29.63%vs 62.20%）、脑梗死发生率（22.22%vs 31.59%）、外周动脉粥样硬化发生率（53.70%vs 69.51%）、左室舒张末期前后径[（47.55±6.70）vs（50.06±5.11）]、左室收缩末期前后径[（31.82±7.26）vs（35.73±6.12）]、室间隔厚度[（10.19±1.40）vs（10.71±1.81）]显着升高（均P<0.05）。3.SBPF与冠脉单支病变、夜间舒张压下降率、白天收缩压、白天舒张压、肾小球滤过率、左心室射血分数呈正相关;与冠脉三支病变、夜间收缩压、夜间舒张压、肌酐、尿素氮、脑钠肽、ST-T改变、左室舒张末内径、左室收缩末内径、室间隔厚度呈负相关（均P<0.05）。DBPF与冠脉单支病变、夜间收缩压下降率、白天收缩压、白天舒张压、肾小球滤过率、SDNN、SDANN、左心室射血分数呈正相关;与冠脉三支病变、夜间收缩压、夜间舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、胆固醇、肌酐、尿酸、脑梗死、外周动脉粥样硬化、左室舒张末内径、左室收缩末内径、室间隔厚度呈负相关（均P<0.05）。4.SBPF是冠脉病变程度、肾小球滤过率的独立影响因素;DBPF是脑梗死的独立影响因素（均P<0.05）。结论:1.反杓型血压影响原发性高血压伴冠心病患者的冠脉病变程度,与心、脑、肾、外周动脉等靶器官损害存在相关性。2.诊断反杓型血压时舒张压反杓型与收缩压反杓型同样重要。
马湘萍[4]（2021）在《Vaspin、Fibulin-3、Per2与高血压节律调控及靶器官损害的相关性研究》文中指出背景高血压（Hypertension,HTN）是心血管病最重要的危险因素。当前中国高血压患病率约27.9%,人数高达近3亿,提升高血压疾病的防治水平已经被提高到了国家战略的高度。近来,血压节律异常受到越来越多的重视,与此同时动态血压监测成为不可或缺的检测手段。与杓型高血压相比,非杓型和反杓型高血压更易出现靶器官损伤。充分了解血压昼夜节律的特征及其调节,筛查预测靶点,对于高血压及其心血管靶器官损害的防治具有重要意义。血压的昼夜节律的具体机制目前仍未完全阐明,近年来脂肪组织,尤其血管外周的脂肪组织（PVAT）对血压节律及血管功能的影响日趋受到关注。PVAT作为一类内分泌器官,释放多种生物活性分子参与调节血管平滑肌细胞的收缩、增殖和迁移,在高血压中发挥重要作用。PVAT产生的内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）作为一种新的脂肪细胞因子,通过旁分泌作用于周围血管,且Vaspin的分泌具有明显的昼夜节律性;衰老关键蛋白-3（Fibulin-3）,是脂肪组织细胞外基质的重要组成部分,可通过抑制氧化应激水平减轻血管平滑肌细胞的钙化,影响血管内皮功能,而脂肪细胞外基质与时钟节律关系密切;昼夜节律蛋白2（Per2）是脂肪组织中关键时钟蛋白,其突变与动脉内皮功能障碍密切相关。然而,目前关于Vaspin、Fibulin-3、Per2的循环水平与高血压节律及其靶器官损害的临床研究尚未见报道。本文探索高血压患者外周循环血浆中Vaspin、Fibulin-3、Per-2的水平变化,即是否与血压昼夜节律及靶器官损害具有相关性,探索高血压节律异常和靶器官损害的可能发生机制,明确其能否成为预测异常血压节律及靶器官损害的可能靶点。目的1.探讨Vaspin、Fibulin-3、Per2在不同节律高血压患者中的表达;2.探讨Vaspin、Fibulin-3、Per2与血压昼夜节律及靶器官损害是否具有相关性;3.探讨Vaspin、Fibulin-3、Per2能否成为预测血压异常节律及靶器官损害的靶分子。方法1.研究对象:按入组及排除标准于2020-05至2021-03在齐鲁医院心内科住院及门诊筛选入组90例患者。经24小时动态血压监测后,将入选患者按血压昼夜节律的不同分为3组:杓型高血压组;非杓型高血压组;反杓型高血压组,每组各30例。2.资料收集:进行病史采集及血压、心率、身高、体重等测量;应用动态血压检测获取动态血压数据;收集血液标本,检测生化指标;应用ELISA方法测定Vaspin、Fibulin-3、Per2水平;高频超声检查,所有患者均测定心脏及颈动脉相关超声指标;应用动脉硬化检测仪自动测量肱踝脉搏波速度（BaPWV）。3.统计学分析:本研究的数据均应用专业统计软件SPSS 25.0进行分析和处理。所有数据经过shapiro-wilk正态检验。计量资料行单因素ANOVA检验,计数资料采用卡方检验,以分析两组间的差异是否具有统计学意义。正态分布变量因素间的关系采用Pearson相关分析。P＜0.05为差异具有统计学意义。结果1.临床基线资料分析:与杓型及非杓型高血压组相比,反杓型组高血压病程、中性粒细胞/淋巴细胞比值明显升高,用药种类增加,有显着统计学意义（P<0.05）。2.动态血压数据分析:与杓型高血压组相比,反杓型组24h舒张压、白昼舒张压、夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率均明显降低,均有统计学意义;与杓型高血压组相比,非杓型组日间平均舒张压明显降低（P<0.05）。3.各组Vaspin、Fibulin-3、Per2分析:与杓型高血压组相比,非杓型组和反杓型组Vaspin及Fibulin-3均明显降低,以反杓型组降低更为明显,均有统计学意义（P<0.05）。与杓型高血压组相比,非杓型组和反杓型组Per2均升高,均有统计学意义（P<0.05）。4.各组靶器官损害指标分析:与杓型高血压组相比,非杓型组和反杓型组E/e’均明显增加（P<0.05～P<0.01）,与非杓型高血压组相比,反杓型组CIMT-L增加（P<0.05）,eGFR明显降低（P<0.05）。5.Pearson相关分析显示:1)Vaspin在杓型高血压组24h平均舒张压,日间平均舒张压,夜间平均舒张压,清晨平均收缩压,清晨平均舒张压,左心房大小,左心室大小,室间隔厚度,舒张期左室后壁厚度存在显着负相关;Vaspin在杓型、非杓型高血压组中左室质量指数存在显着负相关;2)Fibulin-3与左室质量指数及颈动脉内膜中层厚度均存在显着负相关;Fibulin-3在杓型高血压组左室质量指数,非杓型高血压组E/e’,反杓型左心室大小、左室质量指数均存在显着负相关;3)Per2在反杓型高血压组室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、E/e’、左室质量指数存在显着正相关。结论1.Vaspin、Fibulin-3、Per2浓度在不同高血压节律组有明显差异,提示其可能高血压节律异常的发生发展中起作用。2.Vaspin、Fibulin-3、Per2与血压昼夜节律及高血压靶器官损害相关指标有相关性,提示其可能成为高血压节律异常及靶器官损害的预测分子。研究目的:探讨一例罕见的功能性副神经节瘤伴儿茶酚胺危象的病例的临床特征、诊治过程及随访情况,加深对嗜铬细胞瘤和神经节瘤（PPGL）的认识,以期早期识别不同临床表现掩盖下的PPGL,减少临床的漏诊,分享PPGL合并心肌病变的诊治体会。研究方法:本文通过回顾性分析一例PPGL患者的病例资料,并通过Pubmed数据库在线检索相关的文献,结合该病例的特点,系统总结PPGL的诊断要点、心肌受累的特点及可能发病机制、治疗和预后。研究结果:患者,中年男性,以发作性胸闷、心悸,加重伴胸痛等非特异性症状急性起病,于外院测HR 90次/分,BP 200/170mmHg,行心电图示多导联ST段抬高,检测肌钙蛋白0.1Ong/ml,NT-proBNP3970pg/ml,考虑患者急性心肌梗死,遂行急诊冠脉造影未见冠脉血管明显异常。完善心脏超声检查:LVEF 0.37,室间隔中下段、左室侧壁及下壁中下段、前壁下段、左室心尖部动度几乎消失。肝功能:ALT 171 U/L,AST 227 U/L,血糖16.87mmol/L;肾功正常,尿微量白蛋白183mg/L。入住当地CCU后病情恶化:ECG出现频发室早,短阵室速,入住当地CCU后出现阵发性血压高,最高达300/200mmHg,最低达70/40mmHg,且伴有意识丧失及剧烈腹痛。完善继发性高血压相关原因的筛查:皮质醇、肾素、醛固酮、血管紧张素未见明显异常,但患者血浆及尿中下列结果明显升高:去甲肾上腺素（NE）:193.74nmol/L、肾上腺素（E）7.18nmol/L、甲氧基肾上腺素（MN）:2.5nmol/L、甲氧基去肾上腺素（NMN）:35.46nmol/L、血香草扁桃酸（VMA）378.49nmol/L、尿香草扁桃酸（VMA）82.19ug/ml。转入我院后,完善腹部CT:右腹部占位。根据各项辅助检查及临床表现,考虑患者为嗜铬细胞瘤。遂给予酚苄明逐渐加量至20mgtid并联合应用CCB及β一受体阻滞剂,并给予营养心肌改善心功能,改善微循环,改善糖代谢及肝功能异常等对症治疗,治疗3周后进行病情评估可以手术,遂转至泌尿外科予以病灶切除,病理回示为副神经节瘤。研究小结:1.当出现偶发性头痛、出汗和心动过速,发现偶然的肾上腺肿块时,考虑PPGL。2.急性儿茶酚胺心肌病病情危急,会出现室性心动过速、血压骤升甚至危及生命,手术难度很大。3.血浆中游离甲氧基肾上腺素或尿中分离的甲氧基肾上腺素是诊断嗜铬细胞瘤的金标。4.该病的标准治疗是手术切除,该方案对治疗这种罕见的神经内分泌肿瘤很有效。
张旭[5]（2021）在《诊室血压达标的高血压病患者动态血压与靶器官损害的相关性研究》文中研究表明目的:本课题旨在探究诊室血压达标的原发性高血压患者,动态血压的变化与高血压介导的靶器官损害的相关性,进一步明确诊室血压达标的高血压患者应积极行动态血压监测以减轻靶器官损害的重要意义。方法:回顾性收集大连医科大学附属第一医院高血压科2015年1月—2020年5月诊室血压已经达标的高血压病人,符合入选及排除标准共347例,依据ABPM（Ambulatory Blood Pressure Monitoring,动态血压监测）是否达标,分为ABPM达标组和ABPM未达标组。收集两组病人性别、年龄、身高、体重、身体质量指数、高血压病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、用药方案等一般资料;同时收集心脏超声、动态心电图、颈动脉超声、脉搏波传导速度、踝臂指数、血管内皮依赖性舒张功能、UACR（Urinary albumin-creatinin ration,尿微量白蛋白/肌酐）、ABPM等观察指标。并应用SPSS 22.0软件进行统计分析。对于一般资料的两组间差异性比较,首先进行数据正态性检验。采用卡方检验对性别、用药方案、血压变异性、颈动脉超声、心律失常、心脏几何构型进行两组间率的比较;采用t检验对年龄、身高、体重、血生化指标等一般资料、动态血压值、心脏超声、脉搏波传导速度、踝臂指数、血管内皮依赖性舒张功能、UACR等相关指标进行两组间差异性比较;采用Logistic回归分析ABPM未达标是否为高血压介导的靶器官损害的危险因素。采用线性回归分析ABPM未达标是否为脉搏波传导速度增大的危险因素。采用Spearman相关性分析ABPM与心率变异性及靶器官损害的相关性。结果:1.本研究共纳入347例患者,其中ABPM达标组:148人;ABPM未达标组:199人。ABPM达标组病人的平均年龄:62±12.49岁,其中男性病人66例;ABPM未达标组病人的平均年龄:58±13.80岁,其中男性病人124例。高血压病程、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶两组间无统计学差异（P>0.05）。男性占比、身高、体重、身体质量指数、空腹血糖ABPM未达标组较ABPM达标组明显偏高,差异有统计学意义（P<0.05）。ABPM未达标组年龄、高密度脂蛋白较ABPM达标组明显偏低（P<0.05）。两组在联合用药方面无明显差异（P>0.05）,但在ARB使用率方面,ABPM未达标组使用率明显高于ABPM达标组（P<0.05）。2.ABPM未达标组各时间段内动态血压值、昼夜节律及曲线类型异常的比例方面均明显高于ABPM未达标组（P<0.05）,但在晨峰现象的发生率中ABPM未达标组较ABPM达标组明显偏低（P<0.05）。3.ABPM未达标组与ABPM达标组相比,室间隔厚度、左房内径、左室后壁厚度明显增大（P<0.05）,通过Logistic回归分析发现,ABPM未达标是左房内径的危险因素（OR:1.755,95%CI:1.141—2.701,P=0.011）,ABPM未达标是室间隔厚度、左室后壁厚度的独立危险因素（OR:2.737,95%CI:1.470—5.096,P=0.002;OR:3.597,95%CI:1.136—11.394,P=0.030）。4.ABPM未达标组较ABPM达标组相比PWV明显增大（P<0.05）,但在ABI、FMD、颈动脉内膜增厚及狭窄斑块形成方面两组无统计学差异（P>0.05）。通过线性回归分析发现,ABPM未达标是PWV（左侧、右侧）的危险因素（B系数及P值分别为:B系数=98.313,P=0.005;B系数=86.239,P=0.006）。5.ABPM未达标组较ABPM达标组在UACR方面明显升高（P<0.05）。通过Logistic回归分析发现,ABPM未达标是UACR的独立危险因素（OR:4.131,95%CI:1.845—9.252,P=0.001）。6.两组在最快心率及心律失常发生率方面无明显差异,ABPM未达标组的平均心率及最慢心率均大于ABPM达标组（P<0.05）,ABPM未达标组中SDNN（Standard Diviation of NN intervals,全部窦性心搏NN间期的标准差）、SDANN（Standard Diviation Average of NN intervals,全部窦性心搏NN间期平均值的标准差）明显低于ABPM达标组（P<0.05）。7.将ABPM各时间段血压均值与靶器官损害观察指标进行Spearman相关性分析发现,靶器官的损害程度与夜间收缩压的相关性最大,且呈正相关。8.对血压变异性及靶器官损害指标进行Spearman相关性分析发现,血压变异性与靶器官的损害密切相关。9.将ABPM指标与心率变异性进行Spearman相关性分析发现,各时间段内的SBP均值及夜间SBP下降百分比与心率变异性密切相关（P<0.05）,而舒张压与之相关性无统计学意义（P>0.05）。结论:1.诊室血压达标而24小时ABPM未达标高血压患者较诊室血压及24小时ABPM均达标患者高血压介导的靶器官损害明显加重,ABPM未达标是高血压介导的靶器官损害的独立的危险因素。2.24小时ABPM中,夜间SBP不达标与高血压介导的靶器官损害呈显着正相关。3.与诊室血压相比,24小时ABPM能更准确反映血压达标情况从而指导降压治疗,对预防和逆转高血压介导的靶器官及自主神经功能损害具有更大价值。4.对于诊室血压达标的高血压患者应积极行24小时ABPM,评估患者是否24小时血压均达标,筛查出ABPM未达标的高血压患者并给予降压治疗调整,进一步降低高血压介导的靶器官损害及心血管事件发生风险。
周冰青[6]（2020）在《血压累积负荷与原发性高血压患者靶器官损害的关系》文中进行了进一步梳理目的血压曲线下面积与高血压靶器官损害密切相关,但准确评估血压曲线下面积的方法仍具有挑战性。本文目的是分析并改善24小时动态血压监测（Ambulatory Blood Pressure Monitory,ABPM）中的血压曲线下面积的计算方法;评估血压曲线下面积与动态血压常规参数（平均血压、血压负荷、血压变异性）的相关性;探讨血压曲线下面积对原发性高血压靶器官损害的预测价值。方法本研究采用回顾性队列研究设计,研究对象选自2015年1月至2018年12月在大坪医院心内科住院并且病程超过1年的原发性高血压病人。靶器官损害定义为存在左室肥厚（Left Ventricular Hypertrophy,LVH）和/或颈动脉斑块。所有研究对象均经过ABPM、心脏超声和颈动脉超声检查。通过分析ABPM数据后改善血压曲线下面积的计算方法得出了血压累积负荷。采用Logistic回归分析评估血压累积负荷与靶器官损害（Target Organ Damage,TOD）的关联性,采用受试者工作特征（Receiver Operator Characteristic Curve,ROC）曲线分析血压累积负荷对TOD的预测价值。结果这项研究共纳入634名原发性高血压患者,其中298名（47.0%）为男性,研究对象的平均年龄为（64.5±12.7岁）,平均高血压病程为8.9±8.4年。在634名参与者中,有168名患者（26.5%）有吸烟史,有240名（33.8%）患有冠心病,有56名（8.8%）患有2型糖尿病,有48名（7.6%）患有脑梗死。392例患者（61.8%）检出LVH,316例患者（49.8%）检出颈动脉斑块。11.8%的患者正在服用血管紧张素酶抑制剂类药物,24.3%的患者正在服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物,12.3%的患者正在服用β受体阻滞剂,44.2%的患者正在服用钙通道阻滞剂药物,7.6%的患者正在服用利尿剂。存在左室肥厚患者的夜间收缩压累积负荷（cumulative Systolic Blood Pressure Load,c SBPL）和脉压累积负荷（cumulative Pulse Pressure Load,c PPL）显着高于无LVH的患者分别为P<0.007和P<0.001)。除昼夜c SBPL以外,检测出颈动脉斑块患者中所有血压累积负荷（cumulative Blood Pressure Load,c BPL）指数均显着高于无颈动脉斑块的患者（所有P<0.05）。Spearman的相关系数评估c BPL与常规ABPM参数平均血压,血压负荷（Blood Pressure Load,BPL）和血压变异性（Blood Pressure Variability,BPV）的相关性结果显示,c BPL与平均血压、血压BPL呈强相关,与BPV呈弱相关性。单因素Logistic回归分析结果显示,24小时收缩压、夜间收缩压累积负荷和脉压累积负荷、24小时收缩压累积负荷和脉压累积负荷均与靶器官损害相关。在调整了年龄、性别、体重指数、吸烟、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,甘油三酸酯、24小时收缩压、高血压病程、抗高血压药物后,仅夜间收缩压累积负荷[（比值比（Odds Ratio,OR）=1.002,95%置信区间（Confidence Interval,CI）:1.001-1.004,P<0.000）]与左室肥厚相关,夜间收缩压累积负荷（OR=1.003,95%CI:1.002-1.005,P<0.000）和脉压累积负荷（OR=1.002,95%CI:1.001-1.004,P=0.004）与颈动脉斑块相关,收缩压与靶器官损害的相关性无统计学意义。ROC曲线分析结果显示相对于平均血压,夜间c SBPL、夜间c BPL、24小时c SBPL和c BPL对LVH和颈动脉斑块有一定预测价值。结论血压累积负荷可以更好地反映血压的特性,并且夜间收缩压累积负荷和脉压累积负荷可以预测靶器官的损害。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[7]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究说明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
罗婷婷[8]（2020）在《八段锦对1级高血压不伴有靶器官损害患者的疗效评价》文中指出目的:本研究将1级高血压不伴有靶器官损害患者作为研究对象,以八段锦为干预手段,通过观察干预前后血压、动态血压、中医证候积分、杜氏高血压生活质量评分的变化,评价八段锦对1级高血压不伴有靶器官损害患者的有效性及安全性。方法:本课题采用随机对照平行研究。选取符合纳入标准的患者70例,随机分为对照组和观察组各35例,对照组予常规健康宣教+散步,观察组在常规健康宣教的基础上配合八段锦,观察周期为12周。通过对比两组患者干预前后血压、动态血压、中医证候积分、杜氏高血压生活质量评分的变化观察疗效。所得到的数据使用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果:1.本研究共纳入患者70例,其中对照组脱落1例;观察组脱落2例,总脱落率4.28%。2.干预前对照组和观察组在性别、年龄、BMI、家族史、饮酒、吸烟、诊室血压、动态血压（全天平均血压、白天平均血压、夜间平均血压）、中医证候积分、杜氏高血压生活质量评分方面无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。3.诊室血压疗效:干预12周后,对照组及观察组的诊室血压均较干预前下降,两组的组内比较均有统计学差异（P<0.05）;观察组的诊室血压下降明显优于对照组,两组组间比较均具有统计学差异（P<0.05）;对照组总有效率32.4%,观察组总有效率84.8%,经卡方检验具有统计学差异（P<0.05）。4.动态血压疗效:干预12周后,对照组及观察组的全天平均血压、白天平均血压、夜间平均收缩压均较干预前下降,两组的组内比较均具有统计学差异（P<0.05）,且观察组的夜间平均舒张压较干预前下降,组内比较具有统计学差异（P<0.05）。观察组的全天平均血压、白天平均血压、夜间平均血压下降明显优于对照组,两组组间比较均具有统计学差异（P<0.05）。5.中医证候疗效:干预12周后,对照组的中医证候评分较干预前上升,组内比较无统计学差异（P>0.05）;观察组的中医证候评分较干预前下降,组内比较具有统计学差异（P<0.05）;对照组总有效率为23.5%,观察组总有效率为78.8%,经卡方检验具有统计学差异（P<0.05）。6.杜氏高血压生活质量评分:干预12周后,对照组及观察组的生活质量评分均较干预前提升,两组的组内比较均有统计学差异（P<0.05）;观察组的生活质量评分明显高于对照组,两组组间比较具有统计学差异（P<0.05）。7.本课题研究期间未出现不良事件以及不良反应。结论:1.八段锦可以降低1级高血压患者的诊室血压。2.八段锦可以有效降低1级高血压患者的全天平均血压、白天平均血压及夜间平均血压。3.八段锦可以改善1级高血压患者的中医证候积分。4.八段锦可以改善1级高血压患者的生活质量。5.八段锦对1级高血压患者具有良好的安全性。
乔佳君[9]（2020）在《隐蔽性未控制高血压患者影响因素及中医证型分布特点的临床研究》文中研究说明目的:调研隐蔽性未控制高血压患者的影响因素及中医证型的分布特点;观察隐蔽性未控制高血压患者的24小时动态血压的特点。方法:本研究采用横断面调查研究的方法,针对2018年10月至2019年11月中日友好医院中西医结合心内科、心脏内科病房及门诊收入的隐蔽性未控制高血压71例患者,以及高血压已控制52例患者进行调研比较（后者为对照组,是经降压治疗诊室血压和24小时动态血压均达标者）。完善基本资料、焦虑、抑郁及睡眠量表问卷,检测患者的肝肾功能、血糖、血脂、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及动态血压监测、动态心电图结果。同时收集患者四诊信息,综合辨证。将隐蔽性未控制高血压及高血压已控制两组数据录入EXCEL并通过SPSS20.0进行统计分析。结果:1.隐蔽性未控制高血压组（A组）与高血压已控制组（B组）比较:1.1基线资料比较 两组年龄、性别、高血压病程、血压分级、药物治疗情况、危险分层等比较,经统计分析,P>0.05,提示两组并无统计学差异,具有可比性。1.2身高、体重、BMI、诊室血压比较 两组中,体重、BMI和诊室DBP比较A组高于B组,且P<0.05,提示差异具有统计学意义。而身高、诊室SBP比较,P>0.05,提示两组并无统计学差异。1.3睡眠质量（PSQI评分）、焦虑评分（SAS评分）、抑郁评分（SDS评分）A组与B组比较P均>0.05,提示差异无统计学意义。1.4实验室检验指标比较 两组血ALT、BUN、HsCRP、FPG、TG、TC、LDL、HDL 比较P>0.05,提示两组并无统计学差异;A组AST、Scr、HCY、UA高于B组,且P＜0.05,提示两组差异具有统计学意义。进一步采用二分类Logistic回归分析,发现诊室DBP、AST、HCY值是隐蔽性未控制高血压患病的独立影响因素。1.5动态血压特点比较在血压方面,A组全天、白昼、夜间平均SBP、DBP、平均动脉压均高于B组,且A组全天血压不达标的占49.3%、单纯夜间血压不达标的占45.1%、单纯白天血压不达标的仅占5.6%;血压变异性方面,A组夜间DBP标准差、夜间动态PPI均高于B组;昼夜血压节律方面,A组SBP昼夜平均血压差、SBP昼夜下降率、DBP昼夜平均血压差、DBP昼夜下降率均低于B组,且反杓型所占比例高于B组,以上P均＜0.05,表明差异具有统计学意义。1.6动态心电图特点比较 两组心率变异性指标比较,P均>0.05,提示两组无统计学差异。1.7中医证型分布特点比较 A组中医证型分布比例:痰湿壅盛证>阴虚阳亢证>瘀血阻络证>兼夹证>肝火亢盛证,且A组痰湿壅盛证所占比率高于B组,P＜0.05,差异具有统计学意义。2.隐蔽性未控制高血压患者不同时段血压控制情况——全天血压不达标组（C组）与单纯夜间血压不达标组（D组）比较:2.1性别、年龄构成比较C组的青中年人比例多于D组,而D组老年人所占比例更高,且P<0.05,说明差异具有统计学意义。2.2合并症与并发症C组有合并症的比例比D组高,且P＜0.05,说明两组差异有统计学意义,而是否有高血压并发症的情况比较,两组无明显差异。2.3生化指标C组ALT和HsCRP高于D组,且P均<0.05,两组差异有统计学意义。2.4中医证型分布特点D组阴虚阳亢证型分布比例高于C组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:1.体重、BMI与隐蔽性未控制高血压（MUCH）患病相关,且诊室DBP、AST、HCY可能是MUCH发病的独立影响因素。2.平均血压高、夜间血压控制差、血压变异性大、昼夜血压下降率低、血压节律异常是MUCH患者的临床特征,与靶器官损害密切相关、预后更差。3.MUCH患者中医辨证多见痰湿壅盛证,其中单纯夜间血压不达标者阴虚阳亢证为多。4.MUCH患者中全天血压不达标者以青中年为多、血压分级以血压3级为主、合并症多、ALT和HsCRP水平高;单纯夜间血压不达标者则以老年人居多。
张君慧[10]（2020）在《血压变异性、血压晨峰与老年高血压患者颈动脉斑块的相关性研究》文中提出目的:探讨血压变异性、血压晨峰与老年高血压患者颈动脉斑块的影响。方法:选择我院84例老年高血压患者,据颈动脉多普勒超声计算出颈动脉斑块半定量积分,并将患者分为积分3分组（A组）与积分4分组（B组）。分别采集并记录患者的性别、年龄、既往病史、体重指数、高血压病程时间及血脂等生化指标,以及动态血压相关数据,包括24h平均收缩压、24h平均舒张压、昼间平均收缩压、昼间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、24h收缩压变异系数、24h舒张压变异系数、昼间收缩压变异系数、昼间舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数。组间进行t检验或χ2检验进行分析。结果:1.两组高血压患者的昼间收缩压变异系数、昼间舒张压变异系数的差异有统计学意义（P<0.001）;2.其余动态血压参数及血压晨峰在两组间无显着统计学差异（P>0.05）。结论:1.血压变异性与老年高血压患者的颈动脉粥样斑块密切相关。昼间收缩压变异系数和昼间舒张压变异系数越大,颈动脉斑块积分越高,颈动脉粥样硬化程度越严重。降低血压变异性可以减少颈动脉内膜中层厚度的增加,延缓颈动脉粥样硬化的进展。2.血压晨峰与颈动脉粥样斑块无明显关系。
二、动态血压监测与高血压的靶器官损害（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、动态血压监测与高血压的靶器官损害（论文提纲范文）
（1）动态血压监测诊断高血压合并靶器官损害的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2诊断标准 |
| 1.3入选标准 |
| 1.4方法 |
| 1.5统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1两组昼夜血压均值比较 |
| 2.2动态血压监测诊断价值 |
| 3 讨论 |
（2）调整降压药服药时间对隐匿性未控制高血压的疗效分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词与中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.隐匿性未控制高血压患者的检出率 |
| 2.隐匿性未控制高血压(MUCH)患者基线资料分析 |
| 3.隐匿性未控制高血压(MUCH)患者调整治疗方案前后动态血压数据、家庭自测血压数据对比 |
| 5.有效率及达标率 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 隐匿性高血压的诊治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）原发性高血压伴冠心病患者反杓型血压与靶器官损害的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1.资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 检查仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 一般资料收集 |
| 2.2 血液生化全套及BNP检测 |
| 2.3 动态血压监测 |
| 2.4 冠状动脉造影术 |
| 2.5 动态心电图监测 |
| 2.6 超声心动图 |
| 2.7 统计学方法 |
| 结果 |
| 1.基本资料及动态血压情况比较 |
| 1.1 收缩压非反杓型组(A 组)与收缩压反杓型组(B 组)比较 |
| 1.2 舒张压非反杓型组(C 组)与舒张压反杓型组(D 组)比较 |
| 2.实验室指标及靶器官损害比较 |
| 2.1 收缩压非反杓型组(A 组)与收缩压反杓型组(B 组)比较 |
| 2.2 舒张压非反杓型组(C 组)与舒张压反杓型组(D 组)比较 |
| 3.动态心电图及超声心动图比较 |
| 3.1 收缩压非反杓型组(A 组)与收缩压反杓型组(B 组)比较 |
| 3.2 舒张压非反杓型组(C 组)与舒张压反杓型组(D 组)比较 |
| 4.夜间血压下降率的单因素相关分析 |
| 4.1 夜间收缩压下降率的单因素 Spearman 相关分析 |
| 4.2 夜间舒张压下降率的单因素 Spearman 相关分析 |
| 5.靶器官损害影响因素的logistic回归分析 |
| 5.1 冠脉病变支数、GFR的有序Logistic回归分析 |
| 5.2 脑梗死、PAD的二元Logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 反杓型血压的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）Vaspin、Fibulin-3、Per2与高血压节律调控及靶器官损害的相关性研究（论文提纲范文）
| 第一部分: Vaspin、 Fibulin-3、Per2与高血压节律调控及靶器官损害的相关性研究 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 巨大副神经节瘤并发儿茶酚胺危象1例并文献复习 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 1.病例报道 |
| 2.病例讨论 |
| 病例小结 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）诊室血压达标的高血压病患者动态血压与靶器官损害的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一)前言 |
| (二)材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 基本资料收集 |
| 2.2 诊室血压 |
| 2.3 动态血压及达标标准 |
| 2.4 靶器官损害的评估 |
| 2.4.1 超声心动图 |
| 2.4.2 颈动脉超声 |
| 2.4.3 血管功能检测 |
| 2.4.4 尿微量白蛋白测定 |
| 2.4.5 动态心电图 |
| 2.5 分组方法 |
| 2.6 统计学方法 |
| (三)结果 |
| 1.患者基本资料的比较 |
| 2.ABPM指标的比较 |
| 3.靶器官损害指标的比较及其与ABPM的关系 |
| 3.1 心脏损害指标的比较及其与ABPM的关系 |
| 3.1.1 心脏结构的比较 |
| 3.1.2 心脏几何构型的比较 |
| 3.1.3 ABPM与IVST的关系 |
| 3.1.4 ABPM与 LVPWT的关系 |
| 3.1.5 ABPM与 LAD的关系 |
| 3.2 血管损害指标的比较及其与ABPM的关系 |
| 3.2.1 血管损害指标的比较 |
| 3.2.2 ABPM与 PWV的关系 |
| 3.3 UACR的比较及其与ABPM的关系 |
| 3.3.1 UACR的比较 |
| 3.3.2 ABPM与 UACR的关系 |
| 3.4 动态心电图的比较 |
| 4.ABPM值与HMOD的相关性 |
| 5.血压变异性与HMOD的相关性 |
| 6.ABPM与心率变异性的相关性 |
| (四)讨论 |
| 1.ABPM的临床意义 |
| 2.ABPM与靶器官及自主神经损害的相关性 |
| 2.1 ABPM与心脏损害的关系 |
| 2.2 ABPM与动脉粥样硬化的关系 |
| 2.3 ABPM与肾损伤的关系 |
| 2.4 ABPM与心率变异性的关系 |
| 3.晨峰现象与靶器官损害的相关性 |
| 4.ABPM昼夜节律异常的危害 |
| 5.ABPM与诊室血压的比较 |
| 6.本研究的创新性 |
| 7.本研究的局限性 |
| (五)结论 |
| (六)参考文献 |
| 综述 动态血压在疾病诊断及评估靶器官损害的应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）血压累积负荷与原发性高血压患者靶器官损害的关系（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 动态血压监测 |
| 2.3 血压数据分析 |
| 2.4 超声心动图检查 |
| 2.5 颈动脉超声检查 |
| 2.6 靶器官损害的定义 |
| 2.7 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 患者临床特征 |
| 3.2 分组比较存在靶器官损害患者和无靶器官损害患者的基本情况比较 |
| 3.3 存在靶器官损害患者和无靶器官损害患者的 cBPL 和 ABPM 参数比较 |
| 3.4 cBPL与 ABPM常规参数的相关性分析 |
| 3.5 cBPL与 TOD相关性的Logistic回归分析 |
| 3.6 cBPL和 ABPM参数对LVH和颈动脉斑块的预测值 |
| 第四章 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 动态血压参数在评价高血压靶器官损害中价值 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（8）八段锦对1级高血压不伴有靶器官损害患者的疗效评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例剔除标准 |
| 1.6 病例中止标准 |
| 1.7 病例脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象和分组方法 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 依从性保证 |
| 3 观察项目 |
| 3.1 一般性观察项目 |
| 3.2 安全性监测 |
| 3.3 疗效评价相关观察项目 |
| 4 研究质量控制 |
| 5 统计方法 |
| 6 技术路线图(图1-2) |
| 研究结果 |
| 1 试验病例的分布及完成情况 |
| 2 基线分析 |
| 2.1 一般情况比较 |
| 2.2 两组患者干预前诊室血压比较 |
| 2.3 两组患者干预前动态血压比较 |
| 2.4 两组患者干预前中医证候积分比较 |
| 2.5 两组患者干预前杜氏高血压生活质量评分比较 |
| 3 疗效分析 |
| 3.1 诊室血压干预后比较及疗效分析 |
| 3.2 动态血压干预后比较 |
| 3.3 中医证候积分干预后比较及疗效分析 |
| 3.4 杜氏高血压生活质量评分干预后比较 |
| 分析与讨论 |
| 1 本课题的研究意义 |
| 1.1 高血压现状 |
| 1.2 1 级高血压的控制意义 |
| 2 课题设计思路 |
| 2.1 中医治疗的优势 |
| 2.2 八段锦用于1级高血压患者的治疗思路 |
| 2.3 观察指标的选择 |
| 3 疗效分析 |
| 3.1 基线资料分析 |
| 3.2 诊室血压疗效评价 |
| 3.3 动态血压疗效分析 |
| 3.4 中医证候疗效评价 |
| 3.5 杜氏高血压生活质量评价分析 |
| 3.6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A中英文词语对照表 |
| 附录 B随机分组具体过程 |
| 附录 C知情同意书 |
| 附录 D病例报告表 |
| D-1.筛选期记录 |
| D-2.患者基线资料登记表 |
| D-3.中医证候积分表 |
| D-4.杜氏高血压生活质量评分表 |
| D-5.依从性签到表 |
| D-6.不良事件记录表 |
| D-7.课题完成情况 |
| D-8.脱落病历记录表 |
| D-9.中止研究记录表 |
| D-10.临床研究数据访视表 |
| D-11.疗效判定 |
| D-12.复诊流程表 |
| 附录 E国体版八段锦练习标准 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（9）隐蔽性未控制高血压患者影响因素及中医证型分布特点的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、隐蔽性未控制高血压的现代医学研究进展 |
| 1. 隐蔽性未控制高血压的概述 |
| 2. 隐蔽性未控制高血压的易患因素 |
| 3. 隐蔽性未控制高血压患者的预后 |
| 4. 检出以及积极治疗隐蔽性未控制高血压的必要性 |
| 综述二、高血压病的中医研究进展 |
| 1. 中医对高血压病的认识 |
| 2. 高血压病的中医证型 |
| 3. 高血压病的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 诊断标准及判定方法 |
| 二、研究方案及内容 |
| 1. 一般资料、病史及体征采集 |
| 2. 标本采集 |
| 3. 体重、身高及BMI测定 |
| 4. 诊室血压的测量 |
| 5. 24小时动态心电图监测 |
| 6. 24小时动态血压监测(Ambulatory blood pressure monitoring,ABPM) |
| 三、数据整理和统计分析 |
| 四、研究技术路线图 |
| 五、研究结果 |
| 1. 隐蔽性未控制高血压组与高血压已控制组比较 |
| 2. 隐蔽性未控制高血压患者不同时段血压控制情况比较 |
| 六、讨论 |
| 1. 隐蔽性未控制高血压的影响因素 |
| 2. 隐蔽性未控制高血压的动态血压特点 |
| 3. 隐蔽性未控制高血压心率变异性分析 |
| 4. 隐蔽性未控制高血压中医证型分布特点 |
| 5. 隐蔽性未控制高血压不同时段血压控制情况的相关因素分析 |
| 6. 本课题创新点及意义 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 隐蔽性未控制高血压患者影响因素及中医证型分布特点的临床研究调查问卷 |
| 一、病例资料 |
| 二、体格检查 |
| 三、中医证候量表 |
| 四、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI) |
| 五、SAS(焦虑自评表) |
| 六、SDS(抑郁自评表) |
| 在学期间主要研究成果 |
| 论文发表 |
（10）血压变异性、血压晨峰与老年高血压患者颈动脉斑块的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 动态血压参数与高血压靶器官损害 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、动态血压监测与高血压的靶器官损害（论文参考文献）
- [1]动态血压监测诊断高血压合并靶器官损害的临床分析[J]. 翟向红. 辽宁医学杂志, 2022(01)
- [2]调整降压药服药时间对隐匿性未控制高血压的疗效分析[D]. 陈英飞. 福建医科大学, 2021(02)
- [3]原发性高血压伴冠心病患者反杓型血压与靶器官损害的相关性研究[D]. 谢思欣. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]Vaspin、Fibulin-3、Per2与高血压节律调控及靶器官损害的相关性研究[D]. 马湘萍. 山东大学, 2021(12)
- [5]诊室血压达标的高血压病患者动态血压与靶器官损害的相关性研究[D]. 张旭. 大连医科大学, 2021(01)
- [6]血压累积负荷与原发性高血压患者靶器官损害的关系[D]. 周冰青. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(07)
- [7]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [8]八段锦对1级高血压不伴有靶器官损害患者的疗效评价[D]. 罗婷婷. 福建中医药大学, 2020(08)
- [9]隐蔽性未控制高血压患者影响因素及中医证型分布特点的临床研究[D]. 乔佳君. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]血压变异性、血压晨峰与老年高血压患者颈动脉斑块的相关性研究[D]. 张君慧. 河北医科大学, 2020(02)