一、赖氨酸在保证我国儿童营养平衡中的特殊作用（论文文献综述）
李星[1]（2021）在《热处理和贮藏期间乳蛋白的消化吸收机制研究》文中研究指明巴氏杀菌（Pasteurization,PAST）和超高温瞬时灭菌（Ultra-high temperature processing,UHT）是乳制品加工中最常用的热处理方式。热处理和贮藏期间乳蛋白结构和性质改变进而影响乳的品质和营养价值。本论文以PAST乳和UHT乳为目标,研究热处理和贮藏对液态乳理化特性、乳蛋白组成和结构的影响。采用体外动态消化模型、Caco-2细胞单层模型和SD大鼠模型研究乳蛋白的消化和吸收特性、消化产物的组成和含量以及水解肽的肽谱变化,以期为液态乳的科学加工和贮藏提供理论依据。首先研究了热处理和贮藏期PAST乳（4℃下贮藏7天）和UHT乳（室温下贮藏6个月）的理化性质、乳蛋白组成和结构的变化。PAST乳和UHT乳贮藏期间酪蛋白胶束粒径增大,zeta电位降低,乳黏度增大;乳蛋白发生水解,游离氨基酸和游离肽含量增大;乳蛋白表面疏水性增大,酪蛋白胶束发生凝聚;乳清相中κ-CN和β-Lg以热诱导复合物形式重新结合到酪蛋白胶束表面,而胶束中αs1-CN和β-CN解聚。贮藏过程中美拉德反应持续进行,UHT乳美拉德反应程度高于PAST乳。采用体外动态胃消化模型模拟乳在胃的消化和排空,研究了热处理和贮藏的PAST乳和UHT乳在胃中形成凝块的组成和结构,乳蛋白的水解及水解产物肽和氨基酸的组成及特征。原乳和PAST乳0天贮藏样品（PAST-D0）在胃液中形成的凝块结构紧密,持水性低,凝块内部只有少量酪蛋白被水解;贮藏的PAST乳和UHT乳形成的凝块结构松散,内部蛋白水解度增大;贮藏时间越长,凝块结构越松散,凝块内酪蛋白水解速率越快。原乳中β-Lg在胃中不被水解;热处理对酪蛋白水解度影响较小,29%～35%的β-Lg在胃中被水解;贮藏导致酪蛋白和β-Lg的水解度增加到73%～80%和32%～44%。PAST热处理对水解肽的组成和丰度影响较小,水解肽以10～20肽为主;UHT热处理和贮藏增加了水解肽的数量和丰度,其中<10肽的比例较高（54%～68%）。热处理和贮藏后β-Lg的主要水解区域发生水解,β-CN主要水解区域内水解肽的数量和丰度最大。热处理强度越高和贮藏时间越长,蛋白水解产生氨基酸的总量越高,氨基酸平衡发生了改变,必需氨基酸占总氨基酸比例降低,支链氨基酸占总氨基酸比例变化不显着。采用体外肠消化模型和Caco-2细胞单层模型研究了乳蛋白及其水解肽在肠中的消化和吸收特性。热处理和贮藏加快乳蛋白在肠中的水解,热处理强度越高、贮藏时间越长,乳蛋白水解速率越快;PAST乳和UHT乳完全水解时间分别为5 min和2 min。原乳和PAST乳（PAST-D0、PAST-D7）中乳蛋白的水解区域、水解肽的组成和丰度差异较小,水解肽以5～10肽为主;UHT乳的贮藏时间越长,肽的数量越多,含量越低,其中>10肽的比例较高;PAST乳和UHT乳中β-CN和β-Lg被全部水解,κ-CN水解度是前者高于后者,而αs1-CN水解度是后者高于前者。基于Caco-2细胞单层模型的研究结果表明,原乳和PAST-D0的肽吸收率为98%,吸收肽主要来源于αs1-CN、β-CN和κ-CN;PAST-D7的肽吸收率为96%,吸收肽主要来源于β-CN、κ-CN和β-Lg;UHT-D0（96%）、UHT-3m（91%）、UHT-6m（90%）的肽吸收率低于PAST乳,吸收肽主要来源于β-CN和β-Lg,其中>10肽比例较高。UHT乳被吸收的活性肽数量和丰度显着低于PAST乳,被吸收的生物活性肽主要来源于β-CN。研究发现90%的血管紧张素转化酶（Angiotensin converting enzyme,ACE）抑制肽NMAINPSK通过细胞旁路途径被吸收,1.9%的肽被小肠刷状缘肽酶水解成NMAINP后被吸收。热处理强度越高和贮藏时间越长,乳蛋白在小肠被水解成氨基酸量越高,但对氨基酸平衡的影响较小。采用SD大鼠模型研究了乳蛋白体内消化性。原乳中酪蛋白在大鼠胃中水解速率较低,β-Lg在胃中不被水解,直接随食糜进入小肠后被水解;热处理和贮藏导致酪蛋白和β-Lg的水解速率加快。原乳和PAST乳（PAST-D0、PAST-D7）在大鼠胃肠道中水解肽的数量和丰度差异较小;UHT乳贮藏时间越长,大鼠胃中水解肽的数量和丰度越高,大鼠肠中残余的肽数量和丰度越高,残余肽中>10肽和生物活性肽的丰度较高,降低了乳蛋白的生物利用率和功能性。热处理强度越高和贮藏时间越长,氨基酸吸收速率越快。PAST乳和UHT乳的表观消化率分别为89.6%～90.4%和87.2%～88.3%;UHT乳餐后120 min大鼠血氮达到最大值。热处理和贮藏对液态乳中乳蛋白组成结构及其生物利用率产生影响,长期贮藏UHT乳的生物利用率和营养性降低,合理改进工艺参数和合理的贮藏时间有利于提高液态乳的品质和营养价值。
齐慧林[2]（2020）在《护色剂对调味鱼杀菌及储藏过程中颜色品质的影响研究》文中研究说明鳀鱼是我国和世界范围内产量最高的单种经济鱼类之一,但加工利用率低,目前调味鳀鱼制品有效提升了鳀鱼的产品附加值,市场前景广阔。调味鱼制品因成分复杂,在杀菌及储藏过程中颜色由鲜红色逐渐变为暗褐色,影响了产品的感官品质和消费者接受度。本文主要研究调味鱼制品在杀菌及储藏过程中的颜色变化,并筛选有效的护色剂对褐变反应进行控制以保持其色泽稳定,并通过调味鱼模拟体系分析与控制颜色变化。以调味鱼的色差、美拉德反应物及产物为依据,分析调味鱼杀菌和储藏过程中颜色变化规律及主要的褐变反应。结果表明:杀菌后调味鱼的L*、a*、b*、ΔE、C*值分别下降了12.4%、26.3%、28.6%、17.7%、27.7%,调味鱼红色特征减弱,整体颜色变暗;美拉德中间产物含量略增加,褐变度、荧光强度、5-羟甲基糠醛（5-Hydroxymethylfurfural,5-HMF）含量分别增加了60.0%、38.7%、47.4%,调味鱼中积累了大量的美拉德反应各阶段产物;37°C储藏过程中,调味鱼的L*、a*、b*、ΔE、C*值先平稳后显着降低,褐变度和荧光产物不断积累,美拉德中间产物含量在生成与消耗反应平衡中波动;杀菌和储藏过程中,脂肪氧化终产物含量不断降低,可能参与了美拉德褐变被消耗。综上,美拉德反应是调味鱼杀菌和储藏过程中颜色变化的重要原因。选用不同浓度的L-半胱氨酸、柠檬酸、维生素B1、D-异抗坏血酸钠、茶多酚5种护色剂对杀菌过程中调味鱼的美拉德反应进行控制,以改变调味鱼的颜色变化问题。以色泽、美拉德产物、羰基和氨基化合物、脂肪氧化产物为指标进行测定。结果表明:杀菌过程中适量添加L-半胱氨酸、柠檬酸、维生素B1、D-异抗坏血酸钠、茶多酚可以提升杀菌后的色泽,最适添加量分别为0.30%、0.40%、0.40%、0.10%、0.18‰,其中只有L-半胱氨酸可以有效提高调味鱼的a*值,综合护色效果最好;适量添加5种护色剂可以减少杀菌后还原糖和游离氨基酸的反应（美拉德褐变）,但过量的D-异抗坏血酸钠会加速美拉德反应;然而杀菌过程中,护色剂改善颜色变化的同时却增加了脂肪氧化程度。选取杀菌过程中各护色剂的最佳添加量组0.30%L-半胱氨酸、0.40%柠檬酸、0.40%维生素B1、0.10%D-异抗坏血酸钠、0.18‰茶多酚处理组进行加速储藏实验,分析护色剂对调味鱼储藏过程中颜色变化及美拉德反应的影响。以色泽、美拉德产物、羰基和氨基化合物、脂肪氧化产物为指标进行测定。结果表明:储藏过程中各处理组色差值呈先稳定后降低的趋势;0.30%L-半胱氨酸处理组可以有效提升调味鱼的L*、a*、b*、ΔE、C*值,护色效果最好;0.40%柠檬酸处理组和0.40%维生素B1处理组,可以有效提升调味鱼的L*、b*、ΔE、C*值,对a*值改善作用不明显;0.10%D-异抗坏血酸钠处理组和0.18‰茶多酚处理组储藏1周后失去对a*、b*、C*值的改善作用且加速颜色劣变;储藏过程中各处理组美拉德反应荧光产物和终产物不断积累,中间产物含量在消耗与生成反应平衡中波动;0.10%D-异抗坏血酸钠处理组在储藏中后期美拉德反应加速;各处理组的脂肪氧化产物含量不断降低,可能与类黑精等美拉德产物的积累有关,并最终影响了调味鱼的色泽。选取调味鱼中主要的氨基和羰基化合物L-谷氨酸钠和葡萄糖建立美拉德模拟体系,选用L-半胱氨酸作为护色剂,并通过加入辣椒红素使体系更加接近调味鱼真实色泽,研究模拟体系颜色变化规律、美拉德反应对辣椒红素的影响及L-半胱氨酸对模拟体系的护色作用。以色泽、褐变度、辣椒红素为指标进行测定。结果表明:美拉德反应会加速辣椒红素的破坏,导致a*值和褐变度的降低;半胱氨酸通过抑制美拉德反应减少辣椒红素的降解,这可能是适量添加L-半胱氨酸可以有效改善调味鱼a*值的原因,但过量的L-半胱氨酸本身会对辣椒红素造成破坏。
高盛唯[3]（2020）在《翻译作品题目（汉译维）：《抗疫家书》；翻译作品题目（维译汉）：《蜂产功效与保健作用》》文中研究指明
魏睿元[4]（2020）在《内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究》文中研究说明马匹耐力赛是历史悠久的人和动物合作的运动娱乐项目,蒙古马是我国本土特有马种之一,经历了漫长的岁月,在草原上以半饲牧半野放方式选育,因此蒙古马具有优良的抗受力和耐力。本文对6匹蒙古马、6匹杂交马进行了两个月,各单次15km和30km负荷耐力运动训练后的代谢组进行了研究,分别在训练前后和休息45min三个时间点采集血液样本,在训练前后采集肌肉样本,利用1H-NMR技术对血浆、肌肉样本代谢物进行检测,使用Chenomx NMR suit软件数据库对代谢物进行归属分类,通过PLS-DA和一维方差对代谢模式和显着变化的差异代谢物分析筛选,再进行功能富集和KEGG Pathway分析,找到训练前后发生显着变化的代谢通路及相关代谢物,得到训练前后差异代谢物的互作网络关系图,分析耐力运动期间及休息恢复中机体的物质、能量代谢方式以及潜在的代谢异常风险。经过实验分析本文得到的主要研究结果如下:1.研究蒙古马耐力运动中的代谢调控及分子机制。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,15km耐力负荷,运动期间蒙古马更偏向于无氧代谢的方式为机体供能,乳酸能和糖代谢更活跃,运动后机体脂肪供能增加。30km耐力负荷,运动期间蒙古马更偏向于脂肪有氧代谢的方式供能,但糖异生的过程也加强,与脂肪酸代谢相关的物质,如肉碱、泛酸、甜菜碱的消耗都显着增加,运动后机体的免疫压力明显增加。提示,脂肪储备,乳酸的生成和清除对于蒙古马耐力运动具有重要的意义。2.研究杂交马耐力运动中的代谢调控及分子机制。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,15km耐力负荷,运动期间杂交马更偏向于无氧代谢的方式为机体供能,乳酸能和糖代谢更活跃,运动后糖酵解依然持续供能。30km耐力负荷,运动期间杂交马更偏向于糖酵解和脂肪有氧代谢混合的方式为机体供能,运动后机体的免疫压力明显增加。两次耐力负荷期间糖酵解途径均比较活跃,且运动后杂交马机体表现出迅速的清除乳酸的能力。提示,乳酸的生成和清除对于杂交马耐力运动具有重要的意义。3.比较蒙古马与杂交马耐力运动中的代谢差异。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,运动前杂交马糖代谢表现的更活跃,而蒙古马组脂肪酸的代谢供能的占比更多。运动中蒙古马脂肪动员的能力更显着,对于耐力运动来说具有更大的优势,爆发力也更有潜质,但是杂交马表现出更好的乳酸耐受和代谢能力,对于短距离的比赛或许更有优势。提示,以蒙古马为基础培育耐力赛马是可行的。4.代谢通路和病症富集的分析。结果显示,15km负荷期间差异代谢物显着关联代谢通路,蒙古马组血浆样本18条、肌肉样本6条,杂交马组血浆样本5条、肌肉样本15条。30km负荷期间差异代谢物显着关联代谢通路,蒙古马组血浆样本9条、肌肉样本19条,杂交马血浆样本7条、肌肉样本13条。其中主要涉及糖酵解或糖异生、酮体的合成与降解、柠檬酸盐循环、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的降解、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、牛磺酸和牛磺酸的代谢、甲烷代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢等途径。运动后两组马都有发生机体物质代谢异常、机体氧化应激、各种不适症、炎症性疾病、肌肉溶解、神经紊乱症、线粒体-脑病-乳酸-中风、厌氧症、心脏衰竭、心肌梗塞、心肌损伤、窒息、严重惊厥或心源性休克、肾上腺皮质功能减退症等病症的可能,提示,运动后物质补充和机体调整是必要的。
顾桐旭[5]（2020）在《基于介孔氧化硅复合颗粒的刺激响应型肿瘤诊疗平台研究》文中研究指明癌症严重威胁着人类的生命与健康,及时准确地早期诊断与高效可控的治疗是降低癌症死亡率的关键。随着人们对肿瘤特性认知的不断深入和纳米科学技术的不断发展,越来越多的多功能复合纳米颗粒被设计构建并应用于肿瘤的诊断与治疗。其中,利用肿瘤微环境特点（如pH、乏氧、氧化还原水平、酶等）或外场刺激（如光、电、磁、超声波、射线等）实现功能化响应的纳米平台,能够为肿瘤诊疗提供更好的时空可控性和选择特异性,具有非常广阔的应用前景。介孔氧化硅材料因具有可控的形貌尺寸、可调的介孔结构、高比表面积、丰富的表面基团和良好的生物相容性等特点,在肿瘤诊疗纳米医学领域表现出无可比拟的优越性和应用潜力。因此,本文基于放射状孔结构的介孔氧化硅纳米颗粒,开展了一系列课题研究,从材料学基础研究（包括调控参数并分析制备机理、设计并合成多功能复合纳米颗粒、分析并表征材料微观结构等）,到生物应用功能探索（包括肿瘤标志物检测、肿瘤微环境调节、药物控释、肿瘤治疗新概念提出、协同治疗等）,研究了其复合结构在刺激响应型肿瘤诊疗中的应用。主要内容如下:（1）利用油水两相法制备了放射状孔结构介孔氧化硅纳米颗粒,并通过改变油水两相比、模板剂苯乙烯用量、催化剂赖氨酸浓度、搅拌速度,探究各实验参数对介孔氧化硅尺寸与介孔结构的影响,分析各成分在反应过程中所起的作用,总结得到介孔氧化硅合成原理与界面成核生长机制,为后续复合结构的设计与功能化应用做铺垫。（2）创造性地利用毛细管效应与热分解反应在放射状孔结构的介孔氧化硅纳米颗粒孔道内生长上转换发光纳米晶,成功制备出具有高比表面积与大孔体积的上转换发光介孔氧化硅纳米颗粒CaF2:RE3+@MSN。这种在氧化硅介孔孔腔内原位生长上转换发光纳米晶的方法,在降低生物毒性的同时简化了复合材料的合成步骤,尺寸均一可控,分散性好;在保证发光功能的前提下,有效增加了材料的比表面积与孔体积,增强了表面活性,有利于功能因子的负载与协同治疗的实现。（3）针对肿瘤早期诊断需要实现高通量检测,减少假阳性误诊的需求,我们将不同稀土掺杂的CaF2:RE3+@MSN纳米颗粒分别修饰与不同目标miRNA的一半能够形成碱基互补配对的DNA探针,同时在Fe3O4磁性微球上修饰另一半DNA探针。利用目标miRNA出现时,CaF2:RE3+@MSN纳米颗粒与修饰了对应探针的Fe3O4磁性微球之间形成三明治结构后会被磁性分离带出这一现象。建立溶液在980 nm激光照射下的上转换发光某一发光峰的强度与对应目标miRNA浓度的线性关系,从而在同一溶液中同时实现对不同miRNA浓度定性和定量的判定。（4）静电纺丝纤维膜交错的微观网络结构,不仅可以增加与溶液的接触面积,还能够产生毛细管效应,提高溶液在纤维中的滞留时间。利用这一特性,我们结合上转换发光介孔氧化硅纳米颗粒CaF2:Yb/Ho@MSN与热塑性聚氨酯氧化石墨烯静电纺丝复合纤维TPU@GO,成功制备了便于携带储存且能够实现miRNA高精度检测的智能纤维膜。利用单链DNA探针与氧化石墨烯（GO）的强亲和性,能够建立起智能检测膜发光强度与目标miRNA浓度之间线性相关关系,最终检测精度达到20 pM。（5）可见光组织穿透深度差与肿瘤的乏氧微环境限制了光动力治疗效率的提高,因此我们将上转换发光介孔氧化硅纳米颗粒与氧化锰复合,并负载光敏剂Ce6,制备了一种近红外光响应的且能够调节肿瘤乏氧微环境的多功能复合肿瘤光动力治疗平台（C@SMn-Ce6）。MnO2的复合不仅能够催化肿瘤内源性的H2O2分解实现原位自供氧,复合过程中Mn2+掺杂进入CaF2:Yb,Er晶格还能够产生晶格畸变,引起Mn2+与Er3+之间的能量传递交换,导致上转换发光强度的增加以及红光比例的提高。最终,C@SMn-Ce6从缓解乏氧和增强上转换发光两个方面均能够有效提高光动力治疗效果。（6）我们发现铂纳米颗粒在直流电场和氯离子的辅助下,会促使水分子在其表面发生解离反应,产生羟基自由基的现象,首次提出了利用超低频方波交流电与铂纳米颗粒实现肿瘤治疗的“电动力疗法（EDT）”。从理论计算层面,解释了羟基自由基产生的原理;在细胞动物实验水平,证明了EDT在大尺寸肿瘤治疗中应用的可能性。EDT治疗效果可持续性强且不受肿瘤周围环境影响,为肿瘤治疗新方法的开发提供了一种新的思路。（7）在电动力治疗概念提出的基础上,我们结合介孔氧化硅材料作为药物控释载体的优良性能,设计并构建了一种能够实现化疗与电动力协同治疗的多功能复合纳米颗粒（Silica-DOX@Chitosan-Pt,SDCP）。将化疗药物DOX负载于介孔氧化硅纳米颗粒中,并用壳聚糖封装,实现pH响应的药物释放;同时在颗粒表面原位合成铂纳米颗粒,使SDCP纳米颗粒具备在方波交流电场下,催化水分解产生羟基自由基的能力。这是电动力治疗首次与其他治疗方法联用,证明了其应用于协同治疗的可行性,为后续基于电动力治疗的研究工作打下了良好的基础。
陈柯宇[6]（2020）在《罗米地辛与阿糖胞苷联合用药在肺腺癌细胞中介导组蛋白H3K14乙酰化提高CASP3转录活性》文中进行了进一步梳理目的:肺癌发病率和病死率居全球恶性肿瘤首位,其中源于肺部腺上皮恶性转化形成的肺腺癌属于非小细胞肺癌（NSCLC）,其患病率占肺部原发肿瘤的40%。目前,筛选有效的药物并阐明其药理仍是临床治疗肺腺癌和减少治疗副作用的关键。激活细胞凋亡通路,是很多抗肿瘤药发挥效用的关键机制。胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族Caspases（CASPs）在细胞凋亡的调控和执行中起至关重要的作用。CASP3在包括肺癌等人类多种癌症组织中高表达,并且其表达水平与疾病预后相关,提示其在肺癌的发生发展中起到至关重要的作用。罗米地辛和阿糖胞苷是已经批准上市并应用于临床治疗的癌症化疗药物。罗米地辛是一种高度选择性的去乙酰化酶抑制剂,能够有效的抑制组蛋白去乙酰化酶1和2（HDAC1和HDAC2）的乙酰转移酶活性,主要应用于外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的治疗。阿糖胞苷是一种核苷类似物,现主要应用于急性髓系白血病（AML）治疗。探索罗米地辛和阿糖胞苷在实体瘤中的应用,拓展药物治疗普,降低药物毒副作用一直是研究的热点。这两种药物的联合用药是否在肺腺癌的治疗中发挥作用及其相关分子机制尚不明确。我们在分子和细胞水平上探索罗米地辛和阿糖胞苷联合用药治疗肺腺癌的机制。研究内容、方法和结果:首先,本研究通过表型实验MTT和克隆形成实验证实罗米地辛和阿糖胞苷联合用药可以显着抑制肺腺癌细胞A549生长。同时,体外细胞侵袭实验（Transwell）和划痕实验表明罗米地辛和阿糖胞苷联合用药可以有效降低肺腺癌细胞A549的侵袭和转移能力。进一步,我们通过流式细胞术分析经过罗米地辛或阿糖胞苷处理的A549细胞的Annexin V/PI染色情况,发现联合用药可以显着激活肺腺癌细胞A549凋亡。由此,我们考虑以上表型改变是由于EMT通路或凋亡通路改变引起。而实时荧光定量PCR和Western印迹实验提示,凋亡相关蛋白CASP3在联合用药组处理的肺腺癌细胞A549中,其转录水平和蛋白表达水平均明显升高;而EMT通路相关蛋白变化不明显。罗米地辛是已知的选择性去乙酰化酶抑制剂,对HDAC1与HDAC2有高度选择性。进一步,Western印迹实验表明结果联合用药组肺腺癌细胞A549的组蛋白H3K14位点乙酰化水平升高明显强于单独用药组和对照组,提示我们CASP3的转录激活可能是通过提升其启动子区域组蛋白乙酰化水平实现的。染色质免疫共沉淀技术（CHIP）证实CASP3启动子区域组蛋白H3K14乙酰化水平不仅在联合用药后明显增加,而且高于罗米地辛或阿糖胞苷单一处理,确证了联合用药导致的肺腺癌细胞A549中CASP3的转录激活是通过提升其启动子区域组蛋白H3K14乙酰化水平实现的。本研究通过细胞功能实验和机制研究发现,罗米地辛与阿糖胞苷联合用药可以通过提高组蛋白H3K14的乙酰化水平,增加凋亡蛋白CASP3的转录活性和蛋白表达,促进肺腺癌细胞A549的凋亡,进而降低其存活、生长、迁移和侵袭能力。本研究为罗米地辛和阿糖胞苷联合用药治疗肺腺癌在细胞和分子水平提供依据,并为临床治疗提供了切实参考。
吴平[7]（2020）在《豆粕高温固态发酵及其低强度交变磁场强化研究》文中研究指明在畜禽饲料中过量添加抗生素,会导致动物源食品存在严重的食用安全性隐患,饲料无抗化是大势所趋。豆粕作为油脂工业副产物,来源广泛、价格低廉、富含蛋白质,适合用于多肽生物饲料的制备,因此豆粕发酵技术有广阔的开发前景。然而,当前工业化发酵豆粕方法比较传统,存在发酵成本高、效率低、智能化水平差等问题。为此,本文以多肽含量为主要指标,研究嗜热菌高温固态发酵技术,旨在省去豆粕熟化灭菌环节,简化发酵流程,降低生产成本;研究发酵过程的低强度交变磁场强化技术及其机理,旨在提高发酵效率;研究发酵过程的近红外实时监测技术,旨在构建智能化控制系统,实现发酵过程的精准控制。具体的研究工作和主要结论如下:（1）以生物量、蛋白酶和pH值为评价指标,开展嗜热脂肪地芽孢杆菌液体发酵制种试验。将经筛选的胰蛋白胨大豆培养基定为发酵种子液培养基,经正交优化获得该菌最佳培养条件为:培养温度55℃、接种量3%、初始pH 7.0和摇床转速180 r/min。在此条件下,细菌菌落总数达到了7.49×108 CFU/mL。生长动力学研究结果表明,Gompertz模型对嗜热脂肪地芽孢杆菌生长过程拟合程度更高,相关系数R2达到0.9894。（2）以发酵豆粕多肽含量为指标进行高温发酵试验,获得的最佳发酵条件为:发酵时间50.04 h、发酵温度55.33℃、水料比1.34:1和接种量12.46%（v/v）。与原料相比,发酵豆粕多肽、粗蛋白、可溶性蛋白和总酚含量分别显着升高了148.58%、5.26%、37.47%和42.96%,胰蛋白酶抑制剂、粗纤维、粗脂肪和pH值分别降低了77.43%、14.63%、19.42%和22.90%,豆粕营养价值显着提高。研究结果表明,分子量>20 kDa的大分子蛋白β-伴大豆球蛋白α’,α和β亚基（90.5、71.5和55.2 kDa）、大豆球蛋白的酸性和碱性亚基（37.6和19.8 kDa）、Gly m Bd30k（30 kDa）以及Kunitz胰蛋白酶抑制剂（24 kDa）等食物性过敏原发生降解,小肽（200500 Da）和氨基酸（<200 Da）含量显着提高。回转式发酵罐（8 m3）放大验证试验结果显示,不灭菌高温发酵可以在保证一定发酵效果的同时,可省去蒸汽灭菌和粉碎步骤,降低生产成本。（3）以嗜热脂肪地芽孢杆菌生物量和发酵豆粕多肽含量为指标,进行低强度交变磁场强化种子液发酵和豆粕固态发酵试验。优化获得磁场强化种子液发酵最佳条件为:总发酵时间24 h、磁场在接种后第6 h介入、磁强度80 Gs、磁处理时长2 h。种子液菌落总数比无磁场组提高36.94%。优化获得磁场强化豆粕固态发酵最佳条件为:总发酵时间48 h、磁场在发酵后第14 h介入、磁强度80 Gs、磁处理时长5 h。发酵豆粕多肽含量相比于未加磁场组提高了12.32%,达70.86g/kg。透射电镜观察发现,经磁场强化后的菌体外观正常,核糖体数量升高,细胞膜增厚,增大了分泌蛋白合成与胞外转运能力,这可能是发酵后豆粕多肽含量进一步提高的原因之一。（4）嗜热脂肪地芽孢杆菌转录组学研究结果显示,磁场处理前后共有408条差异基因（156条表达量上调和252条表达量下调基因）。GO和KEGG富集分析发现,磁场处理后涉及核糖体（关键基因rplE/F/N/O/P/Q/R/V/X、rpsC/E/H/K/M和rpmD）、RNA聚合酶（关键基因rpoA/B/C）和氨基酸（关键基因hisA/B/D/F/H/I/Z、argB/D/F、carA/B、gltD、rocA、murD和ilvC）代谢合成相关基因的上调,使得微生物细胞氮循环处于一个比较活跃的过程中,胞外蛋白质和酶的分泌水平提高,有利于对发酵过程中底物蛋白的分解、提高多肽含量。磁场处理后,与DNA合成直接相关的holB（DNA聚合酶IIIδ亚基）基因发生下调,细胞复制速率大幅增加的可能性降低,磁处理后细菌相比于对照组只增殖36%左右可能与此有关。（5）嗜热脂肪地芽孢杆菌蛋白组学研究结果显示,磁场处理前后共有25个差异表达蛋白（12个上调和13个下调蛋白）,细胞S-layer蛋白上调趋势增大了细胞粘附性和菌落形成能力,使得菌体更易与基质发生锚定。核糖体休眠能力的降低,加大了蛋白质和氨肽酶的合成速率。综合分析蛋白和转录组结果显示,磁处理后胞内涉及丙酮酸脱氢酶和磷酸丙糖异构酶表达的pdhA/B和tpiA基因上调,提高了糖代谢供能效率;核糖体涉及细胞延伸因子EF-Tu的rplV、rpsC和rplP基因上调,加速了氨基酰-tRNA向核糖体相应位点的转运,提高了肽链延伸效率。细胞在发酵过程中发生分泌和自溶作用时,可释放胞内积累的蛋白质（酶）,增强发酵底物蛋白水解能力,提高多肽含量。（6）利用探头式近红外光谱仪,从发酵料层中取样后实时监测豆粕中多肽、粗蛋白和胰蛋白酶抑制剂含量的动态变化。多肽、粗蛋白和胰蛋白酶抑制剂指标最优联合子区间分别为5,6046,001、6,8077,205、8,0108,408和9,61510,000cm-1以及4,0004,663、4,6675,330、6,0016,665和6,6697,332 cm-1。Si-PLS定量建模结果显示,多肽含量的校正和预测模型Rc和Rp以及RMSECV和RMSEP分别为0.9494和0.9570以及4.45和4.06;粗蛋白含量校正和预测模型Rc和Rp以及RMSECV和RMSEP分别为0.9385和0.9346以及3.45和3.56;胰蛋白酶抑制剂含量校正和预测模型Rc和Rp以及RMSECV和RMSEP分别为0.9446和0.9492以及1.13和1.09。近红外光谱实时监测系统结合Si-PLS算法可快速监测到发酵豆粕中多肽、粗蛋白和胰蛋白酶抑制剂含量的变化,为高温固态发酵豆粕智能化生产系统设计奠定基础。（7）以基础日粮和添加抗生素日粮为对照组,进行添加50、100和150 g/kg高温固态发酵豆粕（HFSBM日粮组）饲料肉鸡喂养试验（42 d）。相比于两组对照组,HFSBM日粮组对肉鸡生长性能未有负面影响;胸腺（p=0.111和0.156）和法氏囊（p=0.274和0.051）重量有上升趋势,分别从0.08 g/100 g提高至0.110.12 g/100 g体重以及从0.090.10 g/100 g提高至0.100.12 g/100 g;血清谷草转氨酶（GOT）含量（p=0.112和p=0.024）下降,分别由478和598 U/L降低至334429 U/L;十二指肠吸收能力（绒毛高度VH,绒毛高度/隐窝深度V/C）显着（p=0.02&0.001和p=0.052&0.027）增加,VH分别由1358和1430μm增长至15081512μm;V/C分别由7.69和7.99提高至9.0310.54;空肠中枯草芽孢杆菌数量显着增加,由4.35和4.24 log CFU/mL显着（p<0.05）增加至5.616.63 log CFU/mL。肉鸡日粮中通过添加HFSBM替代原有豆粕不仅可以降低畜禽抗生素用量,还在增强肉鸡免疫系统、保护肝细胞、促进小肠吸收和改善肠道微生物方面有积极的作用。
闫婷婷[8]（2020）在《基于线粒体损伤的乙醛神经细胞毒性机制研究》文中研究说明流行病学研究显示,过量饮酒对认知功能有损伤作用,并可能增加神经退行性疾病如阿尔茨海默病的患病风险。在人体内,大部分摄入乙醇在肝脏细胞中通过乙醇脱氢酶的代谢作用生成乙醛,继而被乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）2代谢为乙酸。约30%-50%的亚洲人为aldh2基因缺陷型。相对于携带aldh2野生型基因的人群来说,aldh2基因缺陷型人群饮酒后血液中乙醛的含量更高。作为毒性最强的乙醇代谢物,乙醛在过量饮酒引起的神经毒性中起着关键性的作用,但其机制尚不明确。本论文利用细胞模型对乙醛诱导的神经细胞毒性及其分子机制进行详细探讨,为预防过量饮酒导致的神经毒性及相关疾病提供潜在的药物靶点。本论文利用trypan blue染色及凋亡实验研究了乙醛对神经细胞的毒性作用,结果表明乙醛显着抑制细胞存活率,并能够诱导细胞凋亡。利用蛋白印迹实验对调控细胞生存的内在分子机制进行探究,结果显示乙醛显着抑制细胞生存相关通路中关键蛋白Akt及其下游CREB的活化,降低ERK的激活水平,调节Bcl-2家族蛋白水平。对胞内活性氧进行特异性标记的实验结果表明,乙醛诱导胞内活性氧水平显着上升,而抗氧化剂能够抑制乙醛诱导的细胞凋亡,说明诱导活性氧水平升高是乙醛导致细胞毒性和诱导细胞凋亡的重要机制。通过MTT实验对乙醛诱导的神经细胞毒性机制进一步探究,结果表明,乙醛显着降低大鼠皮层神经元细胞和SH-SY5Y细胞的线粒体活性;同时,乙醛导致线粒体功能损伤,显着降低细胞的线粒体膜电位和ATP水平。利用特异性探针标记线粒体的实验结果表明,乙醛显着改变线粒体形态,导致线粒体碎片化,其内在机制与其升高线粒体动力相关蛋白Drp1的活化水平,及促进Drp1由细胞质转运到线粒体,从而促进线粒体过度分裂相关。对Drp1上游信号通路进行研究,结果显示JNK和p38 MAPK活性水平的上升在乙醛诱导的Drp1活化中起重要作用。此外,乙醛诱导细胞内Ca2+水平显着上升,并激活Ca2+信号通路关键效应蛋白Ca MKII。抗氧化剂、Ca2+螯合剂BAPTA-AM或Ca MKII特异性抑制剂KN-93均能够抑制乙醛诱导的Drp1活化,显着抑制乙醛的细胞毒性,说明诱导活性氧和Ca2+水平升高是乙醛破坏线粒体形态及线粒体正常功能的内在机制。同时,乙醛诱导的细胞内Ca2+水平升高和Ca MKII活化均受到抗氧化剂的抑制,表明细胞内Ca2+与活性氧介导的细胞信号之间存在相互作用。线粒体过度分裂被认为是线粒体自噬发生的必要条件之一。通过检测线粒体与溶酶体在细胞内的共定位程度探究线粒体自噬水平的变化,结果表明乙醛诱导线粒体自噬水平显着上升,而且这种作用是通过乙醛升高线粒体自噬关键蛋白PINK1、Parkin、自噬启动蛋白Beclin1以及自噬小体膜形成相关蛋白Atg5和Atg16L1的蛋白水平来完成的。抗氧化剂抑制乙醛诱导的线粒体自噬并促进细胞生存,表明细胞内活性氧水平与线粒体自噬及其毒性紧密相关。本论文对乙醛诱导的神经细胞毒性及其分子机制进行了详细探讨,发现乙醛通过改变线粒体动态平衡,损伤线粒体功能及增加线粒体自噬水平,最终诱导细胞凋亡和毒性。而乙醛导致的细胞内活性氧水平增加及Ca2+稳态紊乱,是乙醛诱导线粒体功能损伤和细胞毒性的重要机制。本研究结果为预防过量饮酒导致的神经毒性及相关疾病寻找靶向药物起着重要的提示作用。
曹菲[9]（2019）在《维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究》文中进行了进一步梳理心肌致密化不全（non-compaction of ventricular myocardium,NVM）又称之为心室肌小梁过多、海绵状心肌,是一种特殊类型的心肌病,由薄而致密的心外膜下心肌层和增厚的非致密的心内膜下心肌层的双层心肌构成,且非致密化心内膜下心肌层表面可见多个显着突起的肌小梁和小梁间深凹的隐窝与心室腔相通并有血流进出。本文第一章对NVM的命名、流行病学、分类、病因和发病机制、病理解剖学、病理生理学和临床表现、临床诊断与鉴别诊断、治疗及其预后等国内外研究进展进行系统性综述。因NVM具有发病率高、病因不明、无有效治疗方法,死亡率高及预后差等特点,故通过建立NVM动物模型揭示其发病机制具有重要科学价值和临床价值。本课题主要针对维甲酸（retinoic acid,RA）诱导NVM小鼠模型并进行相关基础研究。研究内容分为三部分:1.探讨如何运用RA诱导孕鼠子代建立NVM小鼠模型;2.在成功建立NVM小鼠模型后,运用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学（tandem mass tag,TMT）检测NVM心脏组织差异蛋白;3.运用平行反应监测（parallel reaction monitoring,PRM）技术对NVM差异蛋白进行验证和定量分析,进而发现潜在的与NVM发生相关蛋白,为后续蛋白功能验证、探索NVM相关发病机制以及潜在治疗靶点的可能性提供研究基础。第一部分:根据前期关于精确浓度RA与正常胚胎心肌致密化发育过程密切相关的研究报告,提出了采用过量RA干扰孕鼠胚胎心肌致密化过程而诱导孕鼠子代建立NVM模型的假设。本研究在孕鼠怀孕第8.5天给予全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）70mg/kg诱导孕鼠胎儿NVM。组织病理学证实RA干预组孕鼠子代表现出典型的NVM病理学特征。研究中进一步发现与对照组相比,RA干预组孕鼠子代平均体重明显减低,显示统计学显着差异（P<0.0001）。给予ATRA10天后母鼠平均体重较给药前明显下降,表现出显着的统计学差异（P<0.0001）。结论:过量的ATRA可诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型,并提示过量的ATRA可能参与母鼠及其子代能量代谢过程。该动物模型为下一步TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织建立基础。第二部分:在RA诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型后,运用TMT相对定量蛋白质组学技术开展RA诱导NVM的基础研究。在RA干预组（RA）与空白对照组（Control）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白68个;在RA干预组（RA）与DMSO对照组（DMSO）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白48个。经过基因本体（Gene Ontology,GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析发现,RA与两个对照组的共同差异表达蛋白及其通路主要表现在能量代谢和凝血功能方面。结论:根据已有大量此类蛋白功能相关研究,初步推测RA诱导孕鼠子代NVM与能量代谢异常相关的可能性较大,而NVM心室内血栓形成与凝血功能异常相关的可能性较大,其具体致病机制尚待进一步研究。第三部分:在TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织进行差异表达蛋白筛选和分析之后,运用PRM技术对差异蛋白进行验证和定量分析。分别对Control、DMSO以及RA三组中9例幼鼠心脏样品中6种差异蛋白激肽原1（kininogen-1,KNG1）、α1抗胰蛋白酶（alpha-1-antitrypsin,A1AT）、载脂蛋白 A1（apolipoproteinA-I,ApoAI）、β2 糖蛋白 1（beta-2-glycoprotein1,β2GP1）、微管蛋白β4a 链（tubulinbeta-4Achain,TUBB4A）、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的 12条肽段进行PRM定量分析,结果表明:这6种蛋白的表达与TMT检测的相对定量结果一致,存在显着差异。对这6种蛋白的结构、功能及所在相关通路以及与NVM可能的相关性进行分析总结,将为后续NVM相关蛋白功能验证,了解NVM相关发病机制及靶向治疗提供进一步的研究方向。
任欣[10]（2018）在《小米膳食干预改善血糖代谢的功能评价及机理分析》文中研究指明小米起源于我国的黄河流域,是中华民族的哺育作物,有关小米降血糖的说法最早见于明朝李时珍的《本草纲目》。本研究联合应用传统营养学知识、临床营养学方法以及肠道菌群、转录组学等手段,全面评价了小米膳食干预改善血糖代谢的功能并分析了其内在机理。首先全面比较了小米生粉与小米挤压粉理化性质和营养品质的差异,并开发了 3种纯小米主食类制品,然后以此为基础,测定了小米粉及其制品的体外淀粉消化特性和体内血糖生成指数,结果表明小米粉的消化速率显着低于小麦粉,但脱蛋白和加热处理均可显着提高小米粉的快消化淀粉含量。不同加工方式可以显着影响小米淀粉的消化特性,食物血糖生成指数与快消化淀粉含量、糊化度以及预估血糖指数均显着正相关。不同纯小米制品的血糖生成指数从大到小依次为小米粥（93.6±11.3）>小米馒头（89.6±8.8）>3:1小米饼（添加25%小米挤压粉,83.0±9.6）>1:0小米饼（不添加挤压粉,76.2±10.7）>小米饭（64.4±8.5）。考虑到后期临床营养干预的可操作性和人群可接受度,对3种纯小米主食类制品分别在-18℃和-40℃条件下,冻藏28天期间的体外淀粉消化特性进行探究,结果发现纯小米制品的淀粉体外消化速率仅在第1周内波动较大。为了明确长期进食小米是否具有持续良好的降血糖功效,探究了小米生粉和小米挤压粉对高脂膳食联合链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖代谢状况的影响。结果表明,小米生粉和小米挤压粉干预均能够显着降低糖尿病大鼠的空腹血糖和糖耐量,并且其效果与临床首选降糖药物——二甲双胍类似。但胰腺组织病理学特征及胰岛免疫荧光结果提示,小米生粉和小米挤压粉干预可能不能直接促进受损胰岛β-细胞的修复或再生。目前还没有任何一种动物模型能够完全复制人类疾病的全部特征,所有结论最终都必须在人体上得到验证方为有效。因此本研究以糖耐量减低（IGT）患者为干预对象,进行为期12周的小米膳食干预。结果发现,在膳食营养素摄入、体力活动水平及其他生活习惯均保持不变的情况下,每天-50 g小米膳食可以显着降低IGT患者的空腹血糖（5.74±0.12 vs 5.30±0.09）、糖耐量后2 h血糖（10.21±0.33 vs 9.36±0.28）、胰岛素抵抗指数（4.16±0.33 vs 3.34±0.25）和肥胖程度,显着提高瘦素水平,并可减轻机体炎症状态。此外,每天50 g小米膳食可以显着提高IGT患者肠道菌群的物种丰富度,显着提高肠道内柔内梭菌属的相对丰度（14.42±1.37%vs 19.99±1.25%）。在明确小米饲料干预改善糖尿病大鼠血糖代谢的基础之上,以临床营养干预研究中所用同比例小米馒头粉为原料,分别从肠道菌群和转录组学两个层面,进一步深入分析小米发挥降血糖功效的内在机理。结果发现:小米饲料干预可能通过增加糖尿病大鼠肠道内乳酸杆菌和瘤胃球菌属的相对丰度,降低Blautia、Allobaculum和毛螺菌科细菌的相对丰度来逆转二型糖尿病对大鼠肠道菌群的影响,进而发挥降血糖的效果。类似地,4周小米饲料干预可以显着逆转糖尿病大鼠的肝脏基因转录表达趋势。具体而言,一方面小米饲料干预可以通过胰岛素刺激下的PI3K/AKT信号转导通路促进糖酵解、抑制糖异生、修复糖尿病大鼠受损的脂肪酸合成功能来改善血糖代谢。另一方面,小米饲料干预还能够通过抑制NF-κB信号通路的激活来降低糖尿病大鼠炎症因子的表达,进一步刺激胰岛素信号通路的活化并最终实现改善血糖代谢的目的。
二、赖氨酸在保证我国儿童营养平衡中的特殊作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、赖氨酸在保证我国儿童营养平衡中的特殊作用（论文提纲范文）
（1）热处理和贮藏期间乳蛋白的消化吸收机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词中英文对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 热处理和贮藏过程中乳蛋白特性变化及其研究进展 |
| 1.2.1 乳蛋白的组成和结构 |
| 1.2.2 酪蛋白胶束的组成和结构 |
| 1.2.3 热处理对乳蛋白的影响 |
| 1.2.4 贮藏对乳蛋白的影响 |
| 1.2.5 热处理和贮藏对液态乳品质的影响 |
| 1.3 热处理和贮藏对乳蛋白消化性和营养性影响的研究进展 |
| 1.3.1 体外消化吸收模型的研究进展 |
| 1.3.2 体内消化吸收模型的研究进展 |
| 1.3.3 乳蛋白的消化特性 |
| 1.3.4 乳蛋白的吸收特性 |
| 1.3.5 热处理和贮藏对乳蛋白消化特性的影响 |
| 1.3.6 乳蛋白营养性和功能性的评价 |
| 1.4 本文的主要研究内容 |
| 1.5 主要研究技术路线 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料和设备 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 乳样的采集 |
| 2.1.4 实验动物 |
| 2.2 测定方法 |
| 2.2.1 色泽的测定 |
| 2.2.2 粒径和zeta电位的测定 |
| 2.2.3 流变特性的测定 |
| 2.2.4 乳蛋白和乳脂肪的形态及分布观察 |
| 2.2.5 乳蛋白的形态及分布观察 |
| 2.2.6 蛋白表面疏水性的测定 |
| 2.2.7 氮分布的测定 |
| 2.2.8 聚丙烯酰胺凝胶电泳分析乳蛋白 |
| 2.2.9 乳蛋白组分的测定 |
| 2.2.10 LC-MS/MS测定肽的组成 |
| 2.2.11 LC-MS/MS测定乳蛋白糖基化位点 |
| 2.2.12 其他蛋白组分的测定 |
| 2.2.13 菌落总数和酶活力的测定 |
| 2.3 体外模拟乳蛋白在胃肠道的消化 |
| 2.3.1 模拟胃液和肠液的配置 |
| 2.3.2 体外动态胃消化模型的设计及验证 |
| 2.3.3 体外模拟胃的消化 |
| 2.3.4 体外模拟小肠的消化 |
| 2.4 体外模拟水解产物的小肠吸收 |
| 2.4.1 Caco-2 细胞培养和传代 |
| 2.4.2 细胞毒性测试 |
| 2.4.3 Caco-2 细胞单层模型建立及验证 |
| 2.4.4 水解产物在Caco-2 细胞单层模型的转运 |
| 2.5 ACE抑制肽的合成及其在Caco-2 细胞单层模型的转运 |
| 2.5.1 ACE抑制肽合成和鉴定 |
| 2.5.2 ACE抑制肽在Caco-2 细胞单层模型的转运 |
| 2.6 大鼠体内乳蛋白消化吸收实验 |
| 2.6.1 实验动物饲养和分组 |
| 2.6.2 大鼠体内消化实验 |
| 2.7 数据处理 |
| 第3章 热处理和贮藏过程中乳蛋白组成和结构变化 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 热处理和贮藏期液态乳物理性质的变化 |
| 3.2.1 色泽的变化 |
| 3.2.2 粒径和zeta电位 |
| 3.2.3 流变性 |
| 3.2.4 形态结构 |
| 3.2.5 乳蛋白的凝聚作用 |
| 3.3 热处理和贮藏期液态乳化学性质的变化 |
| 3.3.1 pH和菌落总数 |
| 3.3.2 纤溶蛋白酶和非蛋白氮 |
| 3.3.3 游离氨基酸 |
| 3.3.4 游离肽 |
| 3.3.5 乳蛋白的表面疏水性 |
| 3.4 热处理和贮藏期乳蛋白组成和结构变化 |
| 3.4.1 乳中氮分布行为的变化 |
| 3.4.2 酪蛋白和乳清蛋白在两相中分布特征 |
| 3.4.3 酪蛋白组分在两相的分布特征 |
| 3.4.4 乳清蛋白组分在两相的分布特征 |
| 3.4.5 乳蛋白的降解作用 |
| 3.4.6 乳蛋白的糖基化修饰 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 体外动态模拟乳蛋白的胃消化特性 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 乳蛋白凝块组成和结构对胃消化的影响 |
| 4.2.1 乳液pH值变化 |
| 4.2.2 乳蛋白凝块湿重和持水性 |
| 4.2.3 凝块的乳蛋白组成及特征 |
| 4.2.4 乳蛋白凝块的形态特征 |
| 4.2.5 乳蛋白凝块的弹性模量 |
| 4.3 动态模拟胃中乳蛋白的消化特征 |
| 4.3.1 乳蛋白水解度 |
| 4.3.2 酪蛋白和 β-Lg水解度 |
| 4.3.3 胃消化液中蛋白组成及特征 |
| 4.4 动态模拟胃液中水解肽的组成和肽谱 |
| 4.4.1 水解肽的组成及特征 |
| 4.4.2 水解肽种类的差异 |
| 4.4.3 水解肽丰度的差异 |
| 4.4.4 肽的指纹图谱 |
| 4.4.5 生物活性的肽组成和丰度 |
| 4.5 动态模拟胃液中游离氨基酸的组成和特征 |
| 4.5.1 游离氨基酸组成及含量 |
| 4.5.2 游离氨基酸的主成分分析 |
| 4.5.3 差异氨基酸 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 乳蛋白体外肠消化吸收特性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 乳蛋白的肠消化和蛋白组成 |
| 5.3 乳蛋白肠消化产生肽的组成及特征 |
| 5.3.1 水解肽的含量 |
| 5.3.2 水解肽的组成及特征 |
| 5.3.3 水解肽种类的差异 |
| 5.3.4 水解肽丰度的差异 |
| 5.3.5 水解肽的肽指纹图谱 |
| 5.4 基于Caco-2 细胞单层模型模拟肽的肠吸收 |
| 5.4.1 肽的吸收率 |
| 5.4.2 吸收肽种类的差异 |
| 5.4.3 吸收肽丰度的差异 |
| 5.4.4 吸收肽的肽指纹图谱 |
| 5.4.5 吸收的生物活性肽数量和丰度 |
| 5.4.6 生物活性肽的吸收途径 |
| 5.5 乳蛋白肠消化液中游离氨基酸组成及特征 |
| 5.5.1 游离氨基酸组成及含量 |
| 5.5.2 游离氨基酸组成和含量的差异 |
| 5.5.3 差异氨基酸 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 乳蛋白在大鼠体内的消化吸收特性 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 乳蛋白在大鼠胃肠道的消化特征 |
| 6.2.1 乳蛋白水解度 |
| 6.2.2 酪蛋白和 β-Lg水解度 |
| 6.2.3 胃肠道消化物中蛋白组成及特征 |
| 6.3 大鼠胃肠道消化液中水解肽的组成和特性 |
| 6.3.1 水解肽的组成及含量 |
| 6.3.2 水解肽组成的差异 |
| 6.3.3 水解肽丰度的差异 |
| 6.3.4 大鼠胃水解肽的指纹图谱 |
| 6.3.5 大鼠小肠中残余肽的指纹图谱 |
| 6.3.6 生物活性肽的组成及含量 |
| 6.4 大鼠胃肠道消化物中游离氨基酸 |
| 6.4.1 氨基酸的组成及含量 |
| 6.4.2 特殊氨基酸的变化 |
| 6.5 乳蛋白在大鼠体内的生物利用率 |
| 6.5.1 乳蛋白的表观消化率 |
| 6.5.2 乳蛋白消化吸收后大鼠血氮的变化 |
| 6.6 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）护色剂对调味鱼杀菌及储藏过程中颜色品质的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写一览表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 鳀鱼生产加工现状 |
| 1.2 调味鱼软罐头加工研究现状 |
| 1.2.1 调味鱼软罐头的兴起 |
| 1.2.2 调味鱼软罐头的特点 |
| 1.2.3 调味鱼软罐头在杀菌过程中的颜色变化 |
| 1.2.4 调味鱼软罐头在储藏过程中的颜色变化 |
| 1.3 调味鱼软罐头的褐变反应 |
| 1.3.1 酶促褐变 |
| 1.3.2 非酶褐变 |
| 1.4 护色剂的国内外研究进展 |
| 1.4.1 巯基类化合物 |
| 1.4.2 有机酸类化合物 |
| 1.4.3 多酚类化合物 |
| 1.4.4 维生素类化合物 |
| 1.5 研究意义与目的 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.1 主要材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 调味鱼制备工艺 |
| 2.3.2 调味鱼杀菌和储藏过程中颜色变化原因分析 |
| 2.3.3 杀菌过程护色剂对调味鱼颜色变化的影响 |
| 2.3.4 储藏过程护色剂对调味鱼颜色变化的影响 |
| 2.3.5 L-半胱氨酸对模拟体系颜色变化的影响 |
| 2.4 分析方法 |
| 2.4.1 色泽的测定 |
| 2.4.2 pH值的测定 |
| 2.4.3 褐变度的测定 |
| 2.4.4 美拉德中间产物含量的测定 |
| 2.4.5 荧光产物含量的测定 |
| 2.4.6 5-羟甲基糠醛含量的测定 |
| 2.4.7 还原糖含量的测定 |
| 2.4.8 TCA-溶解肽含量的测定 |
| 2.4.9 游离氨基酸含量的测定 |
| 2.4.10 脂肪氧化值的测定 |
| 2.4.11 辣椒红素含量测定 |
| 2.4.12 数据处理 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 调味鱼杀菌和储藏过程中颜色变化原因分析 |
| 3.1.1 杀菌过程中颜色变化原因分析 |
| 3.1.2 储藏过程中颜色变化原因分析 |
| 3.2 护色剂对杀菌过程中调味鱼颜色变化的影响 |
| 3.2.1 护色剂对杀菌过程中调味鱼色泽的影响 |
| 3.2.2 护色剂对杀菌过程中调味鱼pH值的影响 |
| 3.2.3 护色剂对杀菌过程中调味鱼美拉德反应程度的影响 |
| 3.2.4 护色剂对杀菌过程中调味鱼羰基和氨基化合物含量的影响 |
| 3.2.5 护色剂对杀菌过程中调味鱼脂肪氧化值的影响 |
| 3.3 护色剂对储藏过程中调味鱼颜色变化的影响 |
| 3.3.1 护色剂对储藏过程中调味鱼色泽的影响 |
| 3.3.2 护色剂对储藏过程中调味鱼pH值的影响 |
| 3.3.3 护色剂对储藏过程中调味鱼美拉德反应程度的影响 |
| 3.3.4 护色剂对储藏过程中调味鱼羰基和氨基化合物含量的影响 |
| 3.3.5 护色剂对储藏过程中调味鱼脂肪氧化值的影响 |
| 3.4 半胱氨酸对模拟体系颜色变化的影响 |
| 3.4.1 杀菌过程中模拟体系颜色变化 |
| 3.4.2 储藏过程中模拟体系颜色变化 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
（4）内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 马术耐力赛概述 |
| 1.1.1 国际马术联合会(FEI)简述 |
| 1.1.2 耐力赛(Endurance)简述 |
| 1.1.3 国内外耐力赛展况 |
| 1.2 耐力赛用马 |
| 1.2.1 国外的马术耐力赛马品种 |
| 1.2.2 国内的马术耐力赛马品种 |
| 1.3 代谢组学应用 |
| 1.3.1 代谢组学概述 |
| 1.3.2 运动代谢组学的研究应用 |
| 1.3.3 马运动代谢组学研究进展 |
| 1.4 马运动相关基因研究进展 |
| 1.5 研究的目的意义及技术路线 |
| 1.5.1 本研究的目的及意义 |
| 1.5.2 本研究的技术路线 |
| 2 研究一 蒙古马耐力运动训练代谢组学比较分析研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验运动训练原理 |
| 2.1.3 试验地区概况 |
| 2.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 2.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 2.1.6 核磁检测血浆肌肉样品处理 |
| 2.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 2.1.8 数据处理分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 蒙古马基础生理指标结果分析 |
| 2.2.2 蒙古马耐力运动训练代谢组1H-NMR图谱 |
| 2.2.3 蒙古马血浆和肌肉代谢模式识别分析 |
| 2.2.4 蒙古马血浆和肌肉代谢标志物鉴别分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 耐力负荷对蒙古马心率及呼吸的影响 |
| 2.3.2 蒙古马磷酸原代谢的变化 |
| 2.3.3 蒙古马糖代谢的变化 |
| 2.3.4 蒙古马脂肪代谢的变化 |
| 2.3.5 蒙古马氨基酸代谢的变化 |
| 2.3.6 蒙古马核苷酸代谢的变化 |
| 2.3.7 蒙古马机体氧化应激的发生 |
| 2.3.8 某些特殊代谢物的变化 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 研究二 杂交马耐力运动训练代谢组学比较分析研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验运动训练原理 |
| 3.1.3 试验地区概况 |
| 3.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 3.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 3.1.6 核磁检测血浆肌肉样品处理 |
| 3.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 3.1.8 数据处理分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 杂交马基础生理指标结果分析 |
| 3.2.2 杂交马耐力运动训练代谢组1H-NMR图谱 |
| 3.2.3 杂交马血浆和肌肉代谢模式识别分析 |
| 3.2.4 杂交马血浆和肌肉代谢标志物鉴别分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 耐力负荷对杂交马心率及呼吸的影响 |
| 3.3.2 杂交马磷酸原代谢的变化 |
| 3.3.3 杂交马糖代谢的变化 |
| 3.3.4 杂交马脂肪代谢的变化 |
| 3.3.5 杂交马氨基酸代谢的变化 |
| 3.3.6 杂交马嘌呤核苷酸代谢的变化 |
| 3.3.7 杂交马机体氧化应激的发生 |
| 3.3.8 某些特殊代谢物的变化 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 研究三 蒙古马与杂交马耐力运动训练代谢组的差异比较分析研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物 |
| 4.1.2 试验运动训练原理 |
| 4.1.3 试验地区概况 |
| 4.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 4.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 4.1.6 核磁检测样品处理 |
| 4.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 4.1.8 数据处理分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 蒙古马与杂交马基础生理指标比较分析 |
| 4.2.2 两组马耐力运动训练血浆和肌肉代谢核磁图谱比较 |
| 4.2.3 两组马血浆和肌肉代谢模式识别的比较分析 |
| 4.2.4 两组马血浆和肌肉代谢标志物鉴别比较分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 耐力负荷对两组马心率及呼吸影响的比较 |
| 4.3.2 两组马磷酸原系统代谢的比较 |
| 4.3.3 两组马无氧供能系统代谢变化的比较 |
| 4.3.4 两组马有氧供能系统代谢的比较 |
| 4.3.5 两组马氨基酸代谢变化的比较 |
| 4.3.6 两组马嘌呤核苷酸代谢变化的比较 |
| 4.3.7 两组马机体氧化应激状态的比较 |
| 4.3.8 某些特殊代谢物的变化比较 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 研究四 马耐力运动训练代谢组生物信息学及关联性分析研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 数据及分析 |
| 5.1.2 分析用网站数据库 |
| 5.1.3 分析软件 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 蒙古马组差异代谢物通路与富集分析 |
| 5.2.2 杂交马组差异代谢物通路与富集分析 |
| 5.2.3 差异代谢物间的关联性分析 |
| 5.3 讨论 |
| 6 结论 |
| 7 创新与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（5）基于介孔氧化硅复合颗粒的刺激响应型肿瘤诊疗平台研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 肿瘤及其诊治平台研究现状 |
| 1.2.1 肿瘤的产生与基本特征 |
| 1.2.2 早期诊断平台 |
| 1.2.3 肿瘤治疗平台 |
| 1.3 介孔氧化硅纳米颗粒 |
| 1.3.1 介孔氧化硅纳米颗粒概述 |
| 1.3.2 制备方法 |
| 1.3.3 微结构调控及成型机理 |
| 1.3.4 模板脱除方法 |
| 1.3.5 表面改性 |
| 1.4 介孔氧化硅基肿瘤诊断平台 |
| 1.4.1 基于光信号的检测 |
| 1.4.2 基于电信号的检测 |
| 1.5 介孔氧化硅基微环境响应型肿瘤治疗平台 |
| 1.5.1 pH响应 |
| 1.5.2 氧响应 |
| 1.5.3 还原性响应 |
| 1.5.4 酶响应 |
| 1.6 MSN基外场响应型肿瘤治疗平台 |
| 1.6.1 光响应 |
| 1.6.2 磁响应 |
| 1.6.3 超声响应 |
| 1.6.4 射线响应 |
| 1.7 本课题选题依据及研究内容 |
| 1.7.1 选题的目的及意义 |
| 1.7.2 主要研究内容 |
| 第二章 实验原料、设备仪器及测试技术 |
| 2.1 实验主要原料 |
| 2.2 实验主要仪器设备 |
| 2.3 测试仪器及分析方法 |
| 2.3.1 扫描电子显微镜(SEM) |
| 2.3.2 透射电子显微镜(TEM)和X射线能量色散谱(EDS) |
| 2.3.3 X射线衍射分析(XRD) |
| 2.3.4 X射线光电子能谱分析(XPS) |
| 2.3.5 比表面积及孔径分析 |
| 2.3.6 热重分析(TGA) |
| 2.3.7 拉曼光谱分析(Roman) |
| 2.3.8 光致发光光谱分析(PL) |
| 2.3.9 傅里叶红外光谱仪(FTIR) |
| 2.3.10 紫外可见分光光度计(UV-vis) |
| 2.3.11 电感耦合等离子光谱分析(ICP) |
| 2.3.12 纳米粒度与Zeta电位分析 |
| 2.3.13 细胞培养 |
| 2.3.14 细胞存活率分析 |
| 2.3.15 细胞生物学行为分析 |
| 2.3.16 活体抗肿瘤性能分析 |
| 2.3.17 组织病理学分析 |
| 2.3.18 统计学处理 |
| 第三章 放射状孔结构介孔氧化硅纳米颗粒制备方法研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 放射状孔结构介孔氧化硅纳米颗粒的制备 |
| 3.2.2 制备过程实验参数的调控 |
| 3.3 实验参数对产物形貌的影响 |
| 3.3.1 油水两相比对产物形貌的影响 |
| 3.3.2 苯乙烯用量对产物形貌的影响 |
| 3.3.3 赖氨酸用量对产物形貌的影响 |
| 3.3.4 搅拌速度对产物形貌的影响 |
| 3.4 机理分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 上转换发光介孔氧化硅纳米颗粒结合磁性分离手段用于两种miRNA同时检测 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 CaF_2:RE~(3+)@MSN的制备 |
| 4.2.2 Fe_3O_4 微球的制备 |
| 4.2.3 CaF_2:RE~(3+)@MSN表面改性及与探针连接 |
| 4.2.4 Fe_3O_4 的表面改性及与探针连接 |
| 4.2.5 磁性分离实现miRNA检测 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 CaF_2:RE~(3+)@MSN形貌与结构表征 |
| 4.3.2 CaF_2:RE~(3+)@MSN的上转换发光性能 |
| 4.3.3 CaF_2:RE~(3+)@MSN表面羧基改性及与探针连接 |
| 4.3.4 Fe_3O_4 微球的合成、改性及与探针连接 |
| 4.3.5 基于上转换发光信号的单一mi RNA检测 |
| 4.3.6 两种miRNA同时检测 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结合上转换发光介孔氧化硅纳米颗粒的miRNA检测智能纤维膜构建. |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 TPU@GO静电纺丝复合纤维膜的制备 |
| 5.2.2 CaF_2:Yb/Ho@MSN的合成与表面改性 |
| 5.2.3 探针连接与复合纤维膜的构建 |
| 5.2.4 基于光信号的miRNA检测 |
| 5.3 实验结果与讨论 |
| 5.3.1 TPU@GO静电纺丝复合纤维膜的表征 |
| 5.3.2 CaF_2:Yb/Ho@MSN的表征与上转换发光性能 |
| 5.3.3 CaF_2:Yb/Ho@MSN的表面氨基改性及与探针连接 |
| 5.3.4 智能纤维膜的表征 |
| 5.3.5 miRNA检测性能 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 氧化锰复合上转换发光介孔氧化硅纳米载体用于缓解乏氧与光动力治疗增强 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验部分 |
| 6.2.1 C@SMn纳米颗粒的制备 |
| 6.2.2 表面PEG改性 |
| 6.2.3 光敏剂装载与释放 |
| 6.2.4 氧气产生检测 |
| 6.2.5 单线态氧产生检测 |
| 6.2.6 体外细胞实验 |
| 6.2.7 活体治疗实验 |
| 6.3 实验结果与讨论 |
| 6.3.1 C@SMn纳米颗粒的形貌与结构表征 |
| 6.3.2 氧化锰复合含量对上转换发光性能的影响 |
| 6.3.3 机理分析 |
| 6.3.4 C@SMn纳米颗粒的表面修饰 |
| 6.3.5 Ce6 装载与释放 |
| 6.3.6 氧气与单线态氧产生性能 |
| 6.3.7 常氧与乏氧下体外抗肿瘤效能研究 |
| 6.3.8 活体水平的光动力治疗 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 基于铂纳米颗粒为代表的贵金属材料的肿瘤电动力治疗新方法开发 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验部分 |
| 7.2.1 铂(钯、铱、金)纳米颗粒的制备 |
| 7.2.2 双盐桥电动力性能验证装置设计 |
| 7.2.3亚甲基蓝降解实验 |
| 7.2.4 计算模拟方法 |
| 7.2.5 APF羟基自由基荧光探针检测 |
| 7.2.6 细胞电动力治疗实验设计 |
| 7.2.7 细胞凋亡与增殖检测 |
| 7.2.8 活体治疗实验设计 |
| 7.2.9 病理学检验 |
| 7.3 实验结果与讨论 |
| 7.3.1 铂纳米颗粒的制备 |
| 7.3.2 直流电场下的电动力效果验证 |
| 7.3.3 铂、钯、铱、金纳米颗粒电动力效果的对比 |
| 7.3.4 计算模拟分析 |
| 7.3.5 方波交流电场下电动力行为探究 |
| 7.3.6 细胞水平抗肿瘤性能测试 |
| 7.3.7 细胞凋亡与增殖行为研究 |
| 7.3.8 活体水平电动力治疗实验 |
| 7.4 本章小结 |
| 第八章 介孔氧化硅与铂复合响应性释放纳米药物载体用于电动力与化疗结合的肿瘤联合治疗 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 实验部分 |
| 8.2.1 SDCP复合纳米颗粒的制备 |
| 8.2.2 表面PEG改性 |
| 8.2.3 药物负载与释放 |
| 8.2.4 电动力活性探究 |
| 8.2.5 体外细胞实验 |
| 8.2.6 活体治疗实验 |
| 8.3 实验结果与讨论 |
| 8.3.1 SDCP复合纳米颗粒的表征 |
| 8.3.2 DOX加载与pH响应性释放性能 |
| 8.3.3 SDCP纳米颗粒的表面修饰 |
| 8.3.4 不同电场模式下电动力性能验证 |
| 8.3.5 细胞水平抗肿瘤性能测试 |
| 8.3.6 活体水平的联合治疗 |
| 8.4 小结 |
| 第九章 结论和展望 |
| 9.1 论文总结 |
| 9.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间本人学术成果及荣誉奖项 |
（6）罗米地辛与阿糖胞苷联合用药在肺腺癌细胞中介导组蛋白H3K14乙酰化提高CASP3转录活性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、罗米地辛、阿糖胞苷联合抑制A549恶性生物学行为 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 罗米地辛和阿糖胞苷联合处理显着抑制A549细胞生长和存活 |
| 1.2.2 罗米地辛与阿糖胞苷联用抑制A549细胞侵袭和迁移能力 |
| 1.2.3 罗米地辛和阿糖胞苷联用可显着促进A549细胞凋亡 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、罗米地辛和阿糖胞苷联合用药的分子机制 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验用品 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 罗米地辛和阿糖胞苷联用加强CASP3表达 |
| 2.2.2 罗米地辛和阿糖胞苷联用对EMT通路蛋白的影响 |
| 2.2.3 罗米地辛与阿糖胞苷联用显着提高组蛋白H3K14的乙酰化水平 |
| 2.2.4 罗米地辛和阿糖胞苷联用显着增加CASP3 启动子区域H3K14 乙酰化 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 罗米地辛与阿糖胞苷联合用药及NSCLC中激活细胞凋亡的分子研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）豆粕高温固态发酵及其低强度交变磁场强化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 问题的提出与研究的意义 |
| 1.2 国内外研究现状及存在的不足 |
| 1.2.1 豆粕固态发酵生物饲料 |
| 1.2.2 近红外实时监测技术在固态发酵中的应用 |
| 1.2.3 磁场在发酵中的应用 |
| 1.2.4 磁场在细胞内的微观作用机制 |
| 1.2.5 转录组和蛋白组学在微生物固态发酵中的应用 |
| 1.3 解决问题的基本方案 |
| 1.4 本文主要研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 嗜热脂肪地芽孢杆菌液体发酵制种研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验仪器 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 嗜热脂肪地芽孢杆菌活化与菌落形态观察 |
| 2.3.2 产酶定性试验 |
| 2.3.3 种子液培养基选择 |
| 2.3.4 菌落总数、蛋白酶活和p H值测定 |
| 2.3.5 种子液培养基优化 |
| 2.3.6 种子液培养条件优化 |
| 2.3.7 嗜热脂肪地芽孢杆菌生长曲线及动力学模型 |
| 2.3.8 数据处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 菌落形态学观察 |
| 2.4.2 产酶定性试验结果 |
| 2.4.3 最适种子液培养基的选择 |
| 2.4.4 种子液培养基优化结果 |
| 2.4.5 种子液培养条件优化结果 |
| 2.4.6 嗜热脂肪地芽孢杆菌生长动力学 |
| 2.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 豆粕高温固态发酵试验研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和仪器 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 试验仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 豆粕高温固态发酵条件优化 |
| 3.3.2 发酵产物多肽生成动力学模型建立 |
| 3.3.3 高温发酵豆粕中嗜热脂肪地芽孢杆菌生长曲线和产物p H值测定 |
| 3.3.4 高温发酵豆粕指标测定 |
| 3.3.5 高温发酵豆粕抗氧化活性测定 |
| 3.3.6 分子量分布测定 |
| 3.3.7 豆粕总蛋白提取 |
| 3.3.8 聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE) |
| 3.3.9 二维电泳(2-DE) |
| 3.3.10 蛋白质谱鉴定 |
| 3.3.11 高温固态发酵放大试验 |
| 3.3.12 数据处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 不同工艺参数对豆粕高温固态发酵产多肽的影响 |
| 3.4.2 高温固态发酵响应面试验结果分析 |
| 3.4.3 发酵产物多肽生成动力学模型 |
| 3.4.4 豆粕基质中嗜热脂肪地芽孢杆菌生长和底物p H变化 |
| 3.4.5 蛋白酶活变化 |
| 3.4.6 发酵产物组分分析 |
| 3.4.7 抗氧化活性 |
| 3.4.8 高温发酵豆粕蛋白的分子量分布 |
| 3.4.9 高温发酵豆粕蛋白二维电泳分析 |
| 3.4.10 放大试验 |
| 3.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 低强度交变磁场强化发酵试验 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和仪器 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 试验仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 低强度交变磁场强化液体制种条件优化 |
| 4.3.2 低强度交变磁场强化豆粕高温固态发酵条件优化 |
| 4.3.3 嗜热脂肪地芽孢杆菌培养与菌落计数 |
| 4.3.4 高温固态发酵 |
| 4.3.5 高温固态发酵豆粕多肽含量测定 |
| 4.3.6 透射电镜样品制作 |
| 4.3.7 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 液体制种中低强度交变磁场对嗜热脂肪地芽孢杆菌生长的影响 |
| 4.4.2 高温固态发酵中低强度交变磁场对豆粕产肽量的影响 |
| 4.4.3 透射电镜观察 |
| 4.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 低强度交变磁场强化豆粕高温固态发酵菌株的转录组学分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和仪器 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验仪器 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 发酵菌株样品和基因的制备 |
| 5.3.2 菌种鉴定 |
| 5.3.3 转录组测序 |
| 5.3.4 测序原始数据过滤与组装 |
| 5.3.5 基因表达水平和表达量统计 |
| 5.3.6 转录组差异基因表达分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 嗜热脂肪地芽孢杆菌菌种鉴定 |
| 5.4.2 RNA-Seq数据分析 |
| 5.4.3 基因质量统计 |
| 5.4.4 试验样品分析 |
| 5.4.5 差异基因分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 低强度交变磁场强化豆粕高温固态发酵菌株的蛋白组学分析 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和仪器 |
| 6.2.1 试验材料 |
| 6.2.2 试验仪器 |
| 6.3 试验方法 |
| 6.3.1 嗜热脂肪地芽孢杆菌胞内总蛋白的提取与制备 |
| 6.3.2 蛋白质浓度测定 |
| 6.3.3 蛋白质提取质量测定 |
| 6.3.4 二维电泳 |
| 6.3.5 图像分析 |
| 6.3.6 蛋白质点酶解与鉴定 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 样品蛋白浓度 |
| 6.4.2 SDS-PAGE凝胶电泳结果 |
| 6.4.3 低强度交变磁场处理前后嗜热脂肪地芽孢杆菌差异蛋白 |
| 6.4.4 差异表达蛋白质谱鉴定与结果分析 |
| 6.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第七章 豆粕高温固态发酵过程的近红外光谱实时监测技术研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与仪器 |
| 7.2.1 试验材料 |
| 7.2.2 试验仪器 |
| 7.3 试验方法 |
| 7.3.1 豆粕固态发酵过程光谱信息采集体系建立 |
| 7.3.2 光谱预处理方法的选择 |
| 7.3.3 近红外光谱定量分析模型的建立 |
| 7.3.4 数据处理 |
| 7.4 结果与讨论 |
| 7.4.1 豆粕高温发酵过程中多肽、粗蛋白和胰蛋白酶抑制剂含量变化 |
| 7.4.2 预处理方法对建模的影响 |
| 7.4.3 定量分析模型的建立 |
| 7.4.4 PLS、iPLS和 Si-PLS模型性能比较和分析 |
| 7.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第八章 高温固态发酵豆粕肉鸡喂养试验 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 材料和仪器 |
| 8.2.1 试验材料 |
| 8.2.2 试验仪器 |
| 8.3 试验方法 |
| 8.3.1 用于饲养试验的高温固态发酵豆粕制备和样品指标测定 |
| 8.3.2 肉鸡饲养试验 |
| 8.3.3 血清指标检测 |
| 8.3.4 肠道微生物检测 |
| 8.3.5 肠道组织形态学测定 |
| 8.3.6 统计分析 |
| 8.4 结果与讨论 |
| 8.4.1 原料豆粕和高温发酵豆粕化学成分、氨基酸和挥发性成分 |
| 8.4.2 肉鸡生长性能 |
| 8.4.3 脏器指数 |
| 8.4.4 血清和免疫指标 |
| 8.4.5 肠道微生物和pH值 |
| 8.4.6 肠道组织形态学 |
| 8.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第九章 结论与展望 |
| 9.1 主要结论 |
| 9.2 创新点 |
| 9.3 展望 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间科研成果 |
（8）基于线粒体损伤的乙醛神经细胞毒性机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 酒精在人体内的代谢及危害 |
| 1.2.1 乙醇及乙醛在人体内的代谢 |
| 1.2.2 过度饮酒与神经系统损伤 |
| 1.3 细胞凋亡及相关信号通路 |
| 1.3.1 细胞凋亡 |
| 1.3.2 凋亡相关信号通路 |
| 1.4 线粒体损伤及其机制 |
| 1.4.1 线粒体损伤与线粒体动态平衡 |
| 1.4.2 线粒体损伤与氧化应激 |
| 1.4.3 线粒体损伤与Ca~(2+)信号通路 |
| 1.4.4 线粒体损伤与自噬 |
| 1.5 本课题的主要研究内容及技术路线 |
| 1.5.1 主要研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第2章 实验材料和研究方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 实验药品 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 主要溶液及其配制 |
| 2.2.1 细胞培养相关溶液及其配制 |
| 2.2.2 Western Blot相关溶液及其配制 |
| 2.3 细胞培养及处理 |
| 2.4 Trypan blue染色实验 |
| 2.5 Crystal violet实验 |
| 2.6 MTT细胞活性实验 |
| 2.7 Hoechst33258细胞凋亡实验 |
| 2.8 细胞内ROS水平检测 |
| 2.8.1 细胞内总ROS检测实验 |
| 2.8.2 线粒体ROS检测实验 |
| 2.9 线粒体相关实验 |
| 2.9.1 线粒体膜电位检测实验 |
| 2.9.2 ATP水平检测实验 |
| 2.9.3 线粒体形态检测实验 |
| 2.9.4 线粒体质量检测实验 |
| 2.9.5 线粒体分离实验 |
| 2.9.6 线粒体与溶酶体共定位实验 |
| 2.10 Ca~(2+)水平检测实验 |
| 2.11 Western blot实验 |
| 2.11.1 蛋白样品的处理 |
| 2.11.2 Tris-Glycine-SDS-PAGE凝胶电泳及转膜 |
| 2.11.3 抗体孵育与显影 |
| 2.12 统计学分析方法 |
| 第3章 乙醛对神经细胞凋亡的促进作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 乙醛的细胞毒性 |
| 3.2.1 乙醛对神经细胞存活率的影响 |
| 3.2.2 乙醛对神经细胞凋亡的影响 |
| 3.3 乙醛对Akt-CREB信号通路的调节 |
| 3.4 乙醛对MAPK家族蛋白激活的调节 |
| 3.5 乙醛引起神经细胞ROS水平的升高 |
| 3.6 抗氧化剂抑制乙醛诱导的ROS水平上升及细胞毒性 |
| 3.6.1 抗氧化剂抑制乙醛诱导的ROS水平上升 |
| 3.6.2 抗氧化剂抑制乙醛诱导的凋亡现象 |
| 3.6.3 抗氧化剂对线粒体凋亡途径蛋白水平的调控 |
| 3.7 本章小结 |
| 第4章 乙醛对神经细胞线粒体的损伤作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 乙醛对神经细胞线粒体功能的影响 |
| 4.2.1 乙醛对细胞活性的影响 |
| 4.2.2 乙醛对线粒体膜电位的影响 |
| 4.2.3 乙醛对细胞ATP合成的影响 |
| 4.3 乙醛对线粒体形态的影响 |
| 4.4 乙醛对细胞及线粒体ROS水平的影响 |
| 4.5 乙醛对胞内Ca~(2+)水平的影响 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 乙醛诱导线粒体损伤的内在机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 乙醛对线粒体融合相关蛋白的影响 |
| 5.3 乙醛对线粒体分裂相关蛋白的影响 |
| 5.3.1 乙醛对全细胞蛋白中Drp1活化水平的影响 |
| 5.3.2 乙醛对Drp1亚细胞定位的影响 |
| 5.4 抗氧化剂对乙醛细胞毒性的抑制作用 |
| 5.4.1 抗氧化剂对ROS水平的抑制作用 |
| 5.4.2 抗氧化剂对细胞活性的促进作用 |
| 5.4.3 抗氧化剂对Drp1蛋白活化水平的抑制作用 |
| 5.5 JNK和p38 MAPK对Drp1活化水平的促进作用 |
| 5.5.1 抗氧化剂对JNK和p38 MAPK激活水平的抑制作用 |
| 5.5.2 JNK和p38 MAPK抑制剂对Drp1磷酸化的抑制作用 |
| 5.6 Ca~(2+)信号通路在乙醛诱导细胞毒性中的作用 |
| 5.6.1 BAPTA-AM对胞内Drp1活化水平的抑制 |
| 5.6.2 KN-93对乙醛细胞毒性的影响 |
| 5.6.3 抗氧化剂对Ca~(2+)信号通路的阻断作用 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 乙醛对线粒体自噬的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 乙醛对自噬水平的影响 |
| 6.2.1 乙醛对线粒体自噬的诱导 |
| 6.2.2 乙醛对自噬相关蛋白水平的影响 |
| 6.2.3 乙醛对线粒体自噬相关蛋白水平的影响 |
| 6.3 抗氧化剂对线粒体自噬现象的抑制作用 |
| 6.3.1 抗氧化剂对自噬相关蛋白水平的影响 |
| 6.3.2 抗氧化剂对线粒体自噬相关蛋白水平的影响 |
| 6.4 本章小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及其他成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心肌致密化不全的研究背景与意义 |
| 1.1.1 心肌致密化不全的研究背景 |
| 1.1.2 维甲酸在心肌发育中关键的生理病理机制 |
| 1.1.3 心肌致密化不全基础研究的意义 |
| 1.2 心肌致密化不全的国内外研究历史与现状 |
| 1.2.1 心肌致密化不全的发现和命名 |
| 1.2.2 心肌致密化不全的流行病学调查 |
| 1.2.3 心肌致密化不全的分类 |
| 1.2.4 心肌致密化不全的病因和发病机制 |
| 1.2.5 心肌致密化不全的病理解剖学 |
| 1.2.6 心肌致密化不全的病理生理学和临床表现 |
| 1.2.7 心肌致密化不全的临床诊断与鉴别诊断 |
| 1.2.7.1 心肌致密化不全的临床诊断 |
| 1.2.7.2 心肌致密化不全的鉴别诊断 |
| 1.2.8 心肌致密化不全的治疗 |
| 1.2.9 心肌致密化不全的疗效与预后 |
| 1.2.10 心肌致密化不全的动物模型研究现状 |
| 1.2.11 心肌致密化不全基础和临床研究存在的问题 |
| 1.2.12 心肌致密化不全的基础和临床研究展望 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的主要研究内容 |
| 第二章 建立心肌致密化不全动物模型 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要实验试剂和仪器 |
| 2.2.2 实验小鼠 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 心肌致密化不全小鼠模型给药前准备 |
| 2.3.2 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 2.3.3 心肌致密化不全小鼠模型组织收集和组织病理学染色 |
| 2.3.4 幼鼠心脏组织诊断标准与显微镜下观察 |
| 2.3.5 心肌致密化不全小鼠模型实验数据统计学分析 |
| 2.4 心肌致密化不全小鼠模型实验结果与分析 |
| 2.4.1 小鼠合笼后交配情况统计与分析 |
| 2.4.2 小鼠合笼后交配后怀孕情况统计与分析 |
| 2.4.3 RA干预组与对照组孕鼠生产情况统计与分析 |
| 2.4.4 RA干预组与对照组出生幼鼠体重统计与分析 |
| 2.4.5 RA干预组与对照组母鼠体重统计与分析 |
| 2.4.6 心肌致密化不全心脏病理学结果与分析 |
| 2.5 心肌致密化不全小鼠模型建立技术路线 |
| 2.6 本章讨论和结论 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 TMT相对定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 实验小鼠 |
| 3.2.3 心肌致密化不全小鼠模型药物干预前准备 |
| 3.2.4 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 3.2.5 心肌致密化不全小鼠模型心脏组织样品收集 |
| 3.2.5.1 RA干预组与对照组孕鼠及剖腹后幼鼠情况统计与分析 |
| 3.2.5.2 RA干预组与对照组幼鼠心脏组织样品收集与保存 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 蛋白质提取和肽段酶解 |
| 3.3.2 小鼠心脏组织样品TMT标记 |
| 3.3.2.1 样品蛋白组TMT分析预实验 |
| 3.3.2.2 蛋白组TMT分析正式实验 |
| 3.3.3 肽段分级 |
| 3.3.4 液相色谱串联质谱法数据采集 |
| 3.3.5 蛋白质鉴定和定量分析 |
| 3.3.6 生物信息学分析 |
| 3.3.6.1 GO功能注释 |
| 3.3.6.2 KEGG通路注释 |
| 3.3.6.3 GO注释和KEGG注释的富集分析 |
| 3.3.6.4 蛋白质聚类分析 |
| 3.3.6.5 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.4 TMT定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白结果分析 |
| 3.4.1 主要结果和结论 |
| 3.4.2 实验和生物信息学分析结果 |
| 3.4.2.1 蛋白质鉴定结果汇总 |
| 3.4.2.2 差异表达蛋白质筛选 |
| 3.4.2.3 差异表达蛋白质聚类分析 |
| 3.4.2.4 差异表达蛋白质GO功能富集分析 |
| 3.4.2.5 差异表达蛋白质KEGG通路富集分析 |
| 3.4.2.6 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.5 附件 |
| 3.5.1 质量控制 |
| 3.5.1.1 肽段离子质量偏差分布 |
| 3.5.1.2 肽段离子得分分布 |
| 3.5.1.3 蛋白质丰度比分布 |
| 3.5.2 鉴定蛋白质和肽段特性 |
| 3.5.2.1 蛋白质相对分子质量分布 |
| 3.5.2.2 蛋白质等电点分布 |
| 3.5.2.3 肽段序列长度分布 |
| 3.5.2.4 肽段序列覆盖度 |
| 3.5.2.5 鉴定肽段数量分布 |
| 3.5.3 数据库介绍 |
| 3.5.3.1 NR数据库 |
| 3.5.3.2 UniProt数据库 |
| 3.5.3.3 GO数据库 |
| 3.5.3.4 KEGG通路数据库 |
| 3.5.3.5 STRING数据库 |
| 3.6 TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织技术路线 |
| 3.7 实验结果和讨论 |
| 3.7.1 能量代谢讨论 |
| 3.7.2 凝血功能讨论 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 PRM技术验证和定量分析心肌致密化不全差异蛋白 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 项目样品基本信息 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 蛋白提取 |
| 4.3.2 蛋白酶解 |
| 4.3.3 液相色谱平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.3.3.1 高效液相色谱分析 |
| 4.3.3.2 高分辨平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 目标肽段PRM检测结果分析 |
| 4.4.2 差异蛋白表达量分析 |
| 4.4.3 实验结果与结论 |
| 4.5 差异蛋白结构及功能的讨论及分析 |
| 4.5.1 激肽原1结构与功能 |
| 4.5.2 α1抗胰蛋白酶结构与功能 |
| 4.5.3 载脂蛋白AI结构与功能 |
| 4.5.4 β2糖蛋白1结构与功能 |
| 4.5.5 微管蛋白β4α链结构与功能 |
| 4.5.6 通道蛋白4结构与功能 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 5.2.1 针对本实验不足的补充研究 |
| 5.2.2 针对本研究后续的工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（10）小米膳食干预改善血糖代谢的功能评价及机理分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 血糖代谢异常的发生与发展 |
| 1.1.1 血糖代谢异常之糖尿病 |
| 1.1.2 二型糖尿病现状 |
| 1.1.3 二型糖尿病预防 |
| 1.2 膳食营养与血糖代谢 |
| 1.2.1 碳水化合物 |
| 1.2.2 蛋白质 |
| 1.2.3 脂质 |
| 1.3 小米与血糖代谢 |
| 1.3.1 小米 |
| 1.3.2 小米改善血糖代谢的研究基础 |
| 1.4 肠道菌群与血糖代谢 |
| 1.4.1 肠道菌群 |
| 1.4.2 肠道菌群与膳食营养 |
| 1.5 转录表达与血糖代谢 |
| 1.5.1 转录组测序 |
| 1.5.2 细胞信号转导 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 1.7 研究内容与技术路线 |
| 1.7.1 研究内容 |
| 1.7.2 技术路线 |
| 第二章 小米生粉和小米挤压粉的性质比较及产品开发 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 小米生粉和小米挤压粉的物理性质比较 |
| 2.3.2 小米生粉和小米挤压粉的糊化特性比较 |
| 2.3.3 小米生粉和小米挤压粉的特征风味比较 |
| 2.3.4 小米生粉和小米挤压粉的营养成分比较 |
| 2.3.5 5种纯小米面制品的开发 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 小米粉及其制品的体外淀粉消化特性和体内血糖生成指数 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验设备 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 不同组分及加热处理对小米淀粉体外消化速率的影响 |
| 3.3.2 不同加工方式对小米淀粉体外消化速率的影响 |
| 3.3.3 不同加工方式对纯小米制品血糖生成指数的影响 |
| 3.3.4 冷冻贮藏对纯小米制品体外淀粉消化特性的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 小米饲料干预对高脂膳食联合STZ诱导糖尿病大鼠血糖代谢的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验设备 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 高脂膳食对SD大鼠各指标的影响 |
| 4.3.2 STZ注射对SD大鼠各指标的影响 |
| 4.3.3 小米饲料干预对糖尿病大鼠血糖代谢相关指标的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 小米膳食干预对糖耐量减低患者血糖代谢状况的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验设备 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 受试者基本情况 |
| 5.3.2 小米膳食干预对糖耐量减低患者身体测量各指标的影响 |
| 5.3.3 小米膳食对糖耐量减低患者血糖代谢的影响 |
| 5.3.4 小米膳食干预对糖耐量减低患者血压、血脂和肾功能的影响 |
| 5.3.5 小米膳食干预对糖耐量减低患者细胞因子的影响 |
| 5.3.6 小米膳食干预对糖耐量减低患者肠道菌群的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 基于肠道菌群和转录组学的小米改善血糖代谢的机理分析 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验设备 |
| 6.2.3 实验方法 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 小米饲料改善糖尿病大鼠血糖代谢功能确认 |
| 6.3.2 基于肠道菌群的小米改善血糖代谢的机理分析 |
| 6.3.3 基于转录组学的小米改善血糖代谢的机理分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1——知情同意书 |
| 附录2——调查问卷 |
| 个人简介 |
四、赖氨酸在保证我国儿童营养平衡中的特殊作用（论文参考文献）
- [1]热处理和贮藏期间乳蛋白的消化吸收机制研究[D]. 李星. 哈尔滨工业大学, 2021(02)
- [2]护色剂对调味鱼杀菌及储藏过程中颜色品质的影响研究[D]. 齐慧林. 江南大学, 2020(01)
- [3]翻译作品题目（汉译维）：《抗疫家书》；翻译作品题目（维译汉）：《蜂产功效与保健作用》[D]. 高盛唯. 新疆大学, 2020
- [4]内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究[D]. 魏睿元. 内蒙古农业大学, 2020(01)
- [5]基于介孔氧化硅复合颗粒的刺激响应型肿瘤诊疗平台研究[D]. 顾桐旭. 浙江大学, 2020(07)
- [6]罗米地辛与阿糖胞苷联合用药在肺腺癌细胞中介导组蛋白H3K14乙酰化提高CASP3转录活性[D]. 陈柯宇. 天津医科大学, 2020(06)
- [7]豆粕高温固态发酵及其低强度交变磁场强化研究[D]. 吴平. 江苏大学, 2020(01)
- [8]基于线粒体损伤的乙醛神经细胞毒性机制研究[D]. 闫婷婷. 哈尔滨工业大学, 2020(01)
- [9]维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究[D]. 曹菲. 电子科技大学, 2019(04)
- [10]小米膳食干预改善血糖代谢的功能评价及机理分析[D]. 任欣. 中国农业大学, 2018