一、SD-1000型骨矿物测定仪对人骨矿物质的测定结果（论文文献综述）
赵晶晶[1]（2018）在《HA/PTMC-F127-PTMC复合材料诱导成骨的实验研究》文中进行了进一步梳理背景:由于创伤、感染以及发育异常等原因导致的大体量骨缺损的临床修复的治疗上仍面临巨大的挑战。临床应用的自体骨和异体骨移植修复的治疗方法都存在不同程度的缺陷。骨组织工程为大体量的骨缺损修复的治疗提供了新的选择途径。如何构建与正常骨相似的生物特性组织工程人工骨是目前骨组织工程研究的热点。药用载体F127（聚丙二醇与环氧乙烷的加聚物）独特的生物相容性、缓释降解周期的可调控性,受到越来越多的重视,成为骨组织工程的研究的理想基质材料。目的:以改性的F127共聚物为模板,利用其在体外诱导羟基磷灰石自组装矿化的性能,制备HA/PTMC-F127-PTMC复合基质材料,获得良好间充质干细胞的粘附、增殖界面和三维空间,加载缓释BMP-2,诱导体内移位成骨,构建出适合骨发生的仿生骨基质材料。方法:在药用F127（聚丙二醇与环氧乙烷的加聚物）的嵌段上引入疏水嵌段PTMC（poly（trimethylene carbonate）,聚三甲基碳酸酯）进行改性制成的 PTMC-F127-PTMC共聚物,对PTMC-F127-PTMC聚合物进行表征,对PTMC-F127-PTMC共聚物聚集体及其形成机理进行了分析和测试,对其流变性质、临界聚集体浓度及其影响因素进行了研究。通过调控PTMC-F127-PTMC共聚物材料在钙磷矿化液中的反应时间,在体外探索获得均一,稳定分散结构的自组装羟基磷灰石结晶附着,制备羟基磷灰石/PTMC-F127-PTMC复合支架。通过体外细胞实验,验证HA/PTMC-F127-PTMC复合支架对骨髓间充质细胞的粘附、增殖及诱导成骨分化作用。通过大鼠骶棘肌肌内异位诱导成骨实验,在添加等量成骨诱导生长因子的情况下,HA/PTMC-F127-PTMC复合支架缓释BMP-2能力,诱导体内骨形成的能力结果:本研究所制备的羟基磷灰石/PTMC-F127-PTMC复合支架不仅具有较高的羟基磷灰石晶体含量,同时获得了羟基磷灰石晶体颗粒在材料表面的均匀分布。通过体外细胞实验,HA/PTMC-F127-PTMC复合支架与单纯PTMC-F127-PTMC支架和传统的明胶海绵支架相比,更有利于骨髓间充质干细胞的粘附、增殖及诱导成骨分化。通过大鼠骶棘肌肌内异位诱导成骨实验,在添加等量成骨诱导生长因子的情况下,HA/PTMC-F127-PTMC复合支架表现出更高效的的诱导体内骨形成的能力。具有三维多孔结构的HA/PTMC-F127-PTMC复合支架作为载体,负载骨生长因子骨形态蛋白2（BMP-2）,因子实现了缓慢释放,同时支架中复合的羟基磷灰石的分布对骨髓间充质干细胞的生长和成骨分化产生影响,成功构建适合骨发生的微环境。结论:本研究以改性的PTMC-F127-PTMC共聚物为模板,利用其在体外诱导羟基磷灰石自组装矿化的性能,制备HA/PTMC-F127-PTMC复合支架,获得良好间充质干细胞的粘附、增殖界面和三维空间,通过加载BMP-2可缓释,诱导体内异位成骨,构建出适合骨发生的微环境体系。较单纯PTMC-F127-PTMC聚合物材料性能获得显着提升,为新型仿生设计骨组织材料提供了参考理论。
张英杰[2]（2017）在《基于肾阴虚、肾阳虚状态人骨组织差异蛋白质组探讨“肾主骨”理论》文中研究说明目的比较肾阴虚、肾阳虚与非肾虚组患者皮质骨及松质骨骨组织蛋白双向电泳（2-DE）图谱的差异,筛选与肾阴虚、肾阳虚证密切相关的蛋白质,在Western Blot和RT-PCR技术验证部分差异蛋白的基础上,应用ELISA技术靶定血清中与骨组织差异表达一致的蛋白质,一方面从骨组织差异蛋白表达层面阐释"肾主骨"理论的科学内涵,另一方面探讨肾阴虚、肾阳虚证潜在血清标志物并丰富它们的客观诊断依据。方法1.获取肾阴虚、肾阳虚及非肾虚组患者皮质骨、松质骨及血液作为研究样本,提取并制备各自的骨组织总蛋白研究样品;采用2-DE技术得到患者皮质骨及松质骨骨组织蛋白质组图谱。2.采用PD Quest软件对肾阴虚、肾阳虚及非肾虚组患者骨组织蛋白质组图谱进行组内一致性分析,并以蛋白点体积变化达1.5倍为标准,对组间差异表达的蛋白点进行靶定。3.采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）技术定性差异表达的蛋白并检索生物信息学数据库,确定并分析差异蛋白名称及其功能。4.在初步确定差异蛋白功能的基础上,结合导师团队前期肾阴虚、肾阳虚大鼠模型骨组织差异蛋白质组研究结果,组间共有的差异蛋白对"肾主骨"理论的研究意义,以及后期血清标志物筛选的依据等因素,故选定肾阴虚、肾阳虚组共有的6个差异表达蛋白:皮质骨中α-烯醇化酶（Eno1）、线粒体热休克蛋白70（Hsp70）、载脂蛋白A-I（ApoA-I）,松质骨中骨保护素（OPG）、骨形态发生蛋白4（BMP-4）及GDP解离抑制因子β（Arhgdib）,采用Western Blot和RT-PCR技术对它们的表达情况进行验证。5.应用ELISA技术检测经过上述验证的相关蛋白在各自血清标本中表达情况。6.所有数据用SPSS19.0软件进行分析统计。统计数据用平均值±标准差（x±S）表示。组内比较采用配对t检验和秩和检验,组间比较采用One-wαy ANOVA和LSD检验,P<0.05有显着性差异,P<0.01有极显着性差异。结果1.2-DE获得的肾阴虚、肾阳虚及非肾虚组患者骨组织样本蛋白质组凝胶图谱背景清晰,组内蛋白一致性及辨识度均较好;其中皮质骨、松质骨可辨识总蛋白点数目分别为490个、582个。2.经肾阴虚、肾阳虚及非肾虚组患者骨组织蛋白质组凝胶图谱两两比对,并经质谱鉴定、生物信息学检索显示已知蛋白,分别为:与非肾虚组比较,肾阴虚证患者骨组织有26个蛋白出现差异表达:①皮质骨与松质骨中共有的7个蛋白:α-烯醇化酶、载脂蛋白A-Ⅰ、骨桥蛋白和骨形态发生蛋白2等4个蛋白上调,GDP解离抑制因子β、翻译控制肿瘤蛋白和骨形态发生蛋白4等3个蛋白下调;②皮质骨中波形蛋白、Ⅰ型胶原α-1链、脱氧尿苷三磷酸酶、维生素D结合蛋白3等4个蛋白上调表达,线粒体热休克蛋白70、增殖细胞核抗原、心肌营养素样细胞因子1与线粒体热休克蛋白90等4个蛋白下调表达;③松质骨中膜联蛋白A1、β微管蛋白2C、线粒体热休克蛋白60、丙酮酸激酶同工酶、破骨细胞生成抑制因子与胰岛素样生长因子结合蛋白3等6个上调表达的蛋白,网钙蛋白3、热休克蛋白B2、N端中段骨钙素、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1、类固醇受体辅助激活因子3等5个下调表达的蛋白。与非肾虚组比较,肾阳虚证患者骨组织有24个蛋白出现差异表达:①皮质骨与松质骨共有7个蛋白:线粒体热休克蛋白90表达上调,骨形态发生蛋白4、骨桥蛋白、GDP解离抑制因子β、酪氨酸激酶受体、丙酮酸激酶同工酶、蛋白质二硫键异构酶A3等6个蛋白表达下调;②皮质骨中载脂蛋白A-Ⅰ、α烯醇化酶、线粒体热休克蛋白70等3个蛋白表达上调,膜联蛋白A1、膜联蛋白A3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1、Ⅰ型胶原交联氨基末端肽以及骨形态发生蛋白2等5个蛋白表达下调;③松质骨中抗酒石酸酸性磷酸酶、线粒体热休克蛋白60、破骨细胞生成抑制因子、波形蛋白等4个蛋白表达上调,N端中段骨钙素、Ⅰ型胶原α-1链、线粒体ATP合酶亚基α、网钙蛋白3、原肌球蛋白α-4等5个蛋白表达下调。肾阴虚与肾阳虚证患者骨组织有23个差异表达蛋白:①皮质骨方面,以肾阴虚组为参考,肾阳虚组线粒体热休克蛋白70、线粒体热休克蛋白90、线粒体ATP合酶亚基α、锚蛋白重复序列、小分子热休克蛋白和骨形态发生蛋白4等6个蛋白上调表达,骨桥蛋白、α烯醇化酶、过氧化氧化还原蛋白2、成纤维细胞生长因子受体3、骨唾液酸蛋白、GDP解离抑制因子β等6个蛋白下调表达;②松质骨方面,以肾阴虚组为参考,肾阳虚组抗酒石酸酸性磷酸酶、线粒体热休克蛋白60、锚蛋白重复序列和转化生长因子-α等4个蛋白表达上调,骨唾液酸蛋白、丙酮酸透激酶同工酶、膜联蛋白A3、过氧化氧化还原蛋白2、蛋白酶体β亚基9型、磷酸甘油酸激酶1和骨形态发生蛋白4等7个蛋白表达下调。3.扣除肾阴虚、肾阳虚及非肾虚组两两比较中重复出现20个蛋白,剩下41个差异蛋白。41个差异蛋白质根据生物信息学检索可知,其中大部分蛋白与骨组织构成、骨代谢以及骨组织有机物质转运等功能密切相关,如Ⅰ型胶原α-1链、骨形态发生蛋白4等蛋白与骨组织结构与细胞支架构成相关;α-烯醇化酶、成纤维细胞生长因子受体3等蛋白可以在骨细胞代谢过程发挥催化、调节等作用;维生素D结合蛋白3、网钙蛋白3等蛋白与物质转运密切相关。"肾"可能通过调节这些与骨组织关系密切的蛋白表达而发挥"主骨"作用。4.Western Blot 及 RT-PCR 检测皮质骨 Eno1、Hsp70、ApoA-Ⅰ,松质骨 OPG、BMP-4及Arhgdib等蛋白,结果显示,与非肾虚组相比,肾阴虚组皮质骨Eno1、ApoA-Ⅰ呈高表达,皮质骨Hsp70、松质骨BMP-4、Arhgdib、OPG呈低表达;肾阳虚组皮质骨Eno1、Hsp70及ApoA-Ⅰ呈高表达,松质骨BMP-4、Arhgdib、OPG呈低表达。与肾阴虚组相比,肾阳虚组皮质骨中Hsp70和松质骨OPG呈高表达,皮质骨Eno1、松质骨BMP-4呈低表达,而皮质骨ApoA-Ⅰ及松质骨Arhgdib未有显着性差异。5.Eno1、Hsp70、ApoA-Ⅰ、OPG、BMP-4 和 Arhgdib 等蛋白血清 ELISA 检测结果显示,相对于非肾虚组,肾阴虚组Hsp70、BMP-4和Arhgdib含量降低,Eno1、ApoA-Ⅰ、OPG含量升高,肾阳虚组ApoA-Ⅰ、BMP-4和Arhgdib含量降低,Eno1、OPG和Hsp70含量升高。相对于肾阴虚组,肾阳虚组Hsp70升高,BMP-4和Arhgdib降低。其中Hsp70、BMP-4在血清表达趋势与骨组织一致;肾阴虚组血清APoA-Ⅰ升高,与骨组织中表达一致,而肾阳虚组血清与骨组织不同;肾阴虚、肾阳虚组血清Eno1、Arhgdib、OPG检测结果与它们在骨组织表达不一致。结论1.较之非肾虚组,肾阴虚证者皮质骨存在Ⅰ型胶原α-1链、脱氧尿苷三磷酸酶等15个差异蛋白,松质骨中有膜联蛋白A1、β微管蛋白2C等18个差异蛋白,肾阳虚证者皮质骨存在骨形态发生蛋白4、骨桥蛋白等15个差异蛋白,松质骨有线粒体热休克蛋白60、破骨细胞生成抑制因子等16个差异蛋白,这些差异表达蛋白大多数都与骨组织结构构成、骨代谢调节以及物质转运等功能相关,提示它们可能都参与"肾主骨"过程。"肾"对这些蛋白差异表达的调控,可能是"肾主骨"理论的科学内涵之一。2.由肾阴虚与肾阳虚证患者骨组织差异蛋白分析可知,皮质骨中线粒体热休克蛋白90、线粒体ATP合酶亚基α等12个存在表达差异,松质骨中波形蛋白、破骨细胞生成抑制因子等11个也存在表达差异,这些是肾阴虚、肾阳虚证的微观实质之一,是肾阴虚、肾阳虚状态骨组织结构及功能差异的物质基础。3.肾阴虚状态下Hsp70低表达、ApoA-Ⅰ高表达,肾阳虚状态下Hsp70高表达,经2-DE、Western Blot、RT-PCR及血清ELISA等多种方法检测,结果相互印证且表达趋势一致,它们可作为肾阴虚、肾阳虚证血清潜在标志物,同时可以补充肾虚证临床诊断的依据。
沈晶[3]（2011）在《跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠骨密度、体成分及骨生物力学性能的影响及相关性分析》文中认为实验目的:绝经后骨质疏松症是女性绝经后常见的一种疾病。本研究采用去卵巢大鼠模型模拟女性绝经后骨质疏松状况,探讨中等强度跑台运动减缓去卵巢大鼠骨量丢失的作用机制。实验方法:将60只3月龄雌性SD大鼠按体重随机分为假手术（Sham）、去卵巢静止（OVX）和去卵巢运动（EX）三个组。手术后第2周,去卵巢运动组大鼠先在小动物跑台上开始适应训练1周,然后每周进行4次/45min、速度18m/min、坡度5°的跑台训练。所有运动训练均在上午进行,各组大鼠同等条件饲养。期间每周称量各组大鼠的体重及进食量。正式运动训练15周后,将每组大鼠按体重又随机分为两个亚组,分别在去卵巢16和32周,称量各组大鼠体重,检测大鼠活体全身及主要部位骨密度及体成分后,腹主动脉取血后处死,收集腹腔内脂肪、子宫、股骨下脂肪、骨骼肌以及骨组织并称重。用双能X射线骨密度仪检测离体股骨、胫骨、第5腰椎骨密度和骨矿物含量后用股骨三点弯曲方法检测股骨生物力学性能指标的变化。实验结果:去卵巢16周后:（1）OVX-16组大鼠的体重、体重指数、进食量、脂肪重量、体脂含量、腹腔脂肪和股骨下脂肪显着高于Sham-16组;子宫重量、瘦体含量、左右股骨湿重灰重及去脂肪干重的相对重量和血清钙的含量均显着低于Sham-16组;与OVX-16组比较,EX组大鼠的体脂重量、体脂含量、瘦体重含量、腹腔脂肪、股骨下脂肪、趾长伸肌重量、股骨湿重和去脂肪干重的相对重量有显着性差异,但体重、体重指数、子宫重量、血清钙和磷含量差异无显着性。（2）与Sham-16组比较,OVX-16组大鼠在体全身、腰椎、股骨骨密度显着降低,离体的股骨远端BMD和BMC,胫骨的近端和远端的BMD和BMC显着降低,经过跑台运动训练后,EX组大鼠的在体全身、腰椎BMD均显着升高,离体股骨远端BMD和BMC,胫骨的近端BMD和远端BMC显着升高;（3）相关性分析表明,Sham-16组大鼠的瘦体重与全身骨密度呈显着性正相关,OVX-16组大鼠的体重、瘦体重与全身骨密度均显着正相关,腹腔脂肪与腰椎BMD显着正相关;EX组大鼠的体重、瘦体重与全身BMD显着正相关,左股骨下脂肪与股骨中段BMD显着正相关,右股骨下脂肪与股骨近端和中段BMD显着正相关,腹腔脂肪与股骨近端和远端BMD显着性正相关。（4）OVX-16组大鼠最大载荷、弹性载荷、破坏载荷、最大应力、弹性应力、最大应变、弹性应变均显着小于Sham-16组,经过跑台运动处理后,EX组大鼠的最大载荷、弹性载荷、破坏载荷、最大挠度、最大应力、弹性应力、最大应变、弹性应变均显着大于OVX-16组。去卵巢32周,经过停训处理后,与OVX-32组相比:（1）D-EX组大鼠的进食量显着升高;体重、体重指数、腹腔脂肪升高,但差异无显着性。（2）D-EX组大鼠的全身、腰椎、股骨BMD虽然高于OVX-32组,但差异无显着性;（3）相关性分析表明,Sham-32组大鼠体重与骨密度无显着性相关;瘦体重与全身骨密度、股骨骨密度呈显着正相关关系;OVX-32组大鼠的体重、体脂重量与全身骨密度和股骨骨密度极显着正相关;D-EX组大鼠的体重与骨密度呈正相关关系,体脂重量与全身骨密度、腰椎骨密度和股骨骨密度显着正相关,离体腹腔脂肪重量与腰椎BMD显着正相关。（4）OVX-32组大鼠最大载荷、破坏载荷、最大应力、弹性应力均显着低于Sham-32组,停训后,D-EX组大鼠的弹性载荷、破坏载荷、弹性应力显着高于OVX-32组。实验结论:中等强度跑台运动能:（1）使去卵巢大鼠的体脂重量降低,体脂含量降低,瘦体重含量增加,优化体成分;（2）减缓去卵巢大鼠骨量的丢失;（3）减少去卵巢大鼠股骨胫骨无机矿物质含量的丢失;（4）改善和提高去卵巢大鼠的股骨生物力学性能。但除了骨生物力学性能外,以上效应会由于停训而减弱或消失。（5）大鼠去卵巢后血钙浓度明显降低,血磷降低无显着性意义。运动对血清的钙磷影响无显着性意义。骨密度和体成分的相关性:（1）去卵巢16周后,体重是影响去卵巢大鼠骨密度的重要因素,各组大鼠骨密度与瘦体重密切相关,与脂肪重量无关;（2）去卵巢32周后,去卵巢大鼠骨密度与体重、体脂重量均密切正相关。（3）离体去卵巢大鼠的腹腔脂肪与腰椎骨密度密切相关,股骨下脂肪与股骨近端和中段骨密度密切相关。
王金萍[4]（2008）在《甲状腺功能亢进症患者131Ⅰ治疗前后身体成份和骨密度的分析》文中研究指明【目的】在建立双能X线吸收法（DXA）身体成份和骨密度测量精密度的基础上,分析甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者131Ⅰ治疗前后身体成份和骨密度的变化,以探讨131Ⅰ治疗甲亢对脂肪、肌肉及骨骼代谢的影响。【方法】应用DXA（GE Lunar Prodigy）测量身体成份和骨密度的短期精密度。选取未经治疗的甲亢患者105例,参照131Ⅰ治疗后疗效评价标准将其分为有效组60例、无效组13例和甲状腺功能减低（简称甲减）组32例。应用DXA测量甲亢患者治疗前和治疗后3个月全身各部位的骨矿盐含量（简称骨量）、脂肪量和肌肉量及全身、局部腰椎和股骨近端的骨密度。【结果】DXA全身各部位骨量的精密度为0.7%-2.6%、脂肪量为1.5%-3.9%、肌肉量为0.7%-2.9%和骨密度为0.7%-2.1%。甲亢低体重者占40.0%,骨量异常者占47.6%。甲亢患者骨量、脂肪量、肌肉量和骨密度较正常对照组均明显减少（p＜0.05）。131Ⅰ治疗后（3个月）有效组的体重、肌肉量比治疗前增加（p＜0.05）,而骨量、脂肪量无明显改变（p＞0.05）;无效组的肌肉量比治疗前增加（p＜0.05）,而体重、骨量、脂肪量无明显改变（p＞0.05）;甲减组的体重、脂肪量和肌肉量比治疗前增加（p＜0.05）,而骨量无明显改变（p＞0.05）。治疗后各组的骨密度与治疗前相比均无明显改变（p＞0.05）。【结论】甲亢患者体重减轻、骨量异常,其骨量、脂肪量、肌肉量和骨密度均减少。131Ⅰ治疗后3个月有效的患者体重增加,主要是其肌肉量增加,甲减患者体重增加,主要是其肌肉量和脂肪量的增加,而其骨密度无明显改变。
刘体伟[5]（2007）在《不同运动方式对去卵巢大鼠骨密度、生物力学及代谢指标的影响》文中认为目的：为探讨运动方式对去卵巢大鼠骨密度（BMD）、生物力学性能及相关代谢指标的影响。方法：将32只3月龄SD雌性大鼠假手术和摘除卵巢手术建立骨质疏松模型，并分为4组：假手术组、安静组、游泳组和跳跃组。通过测定各组大鼠体重、骨代谢指标、后肢股骨与腰椎的BMD及生物力学性能指标，研究中等强度游泳和跳跃两种运动对去卵巢大鼠骨的影响。实验结果：1．本研究成功建立了大鼠高转换型骨质疏松模型。2．卵巢摘除的早期对大鼠进行运动干预可抑制体重的快速增加、改善血液骨代谢指标的含量。实验后比较，两运动组大鼠体重明显低于安静组，但仍显着高于假手术组，说明运动可抑制体重的快速增加，但不能抵消卵巢摘除对体重的影响。与安静组相比，两运动组大鼠血清中Ca含量明显降低（P＜0.05），P含量有所升高，AKP含量有所降低（P＞0.05）；两运动组大鼠血清中STR-ACP含量都比安静组有所降低，其中跳跃组明显低于安静组（P＜0.05）。3．运动可减缓大鼠摘除卵巢后骨量的丢失，抑制骨生物力学性能的下降。实验后，两运动组股骨和腰椎骨的BMD较安静组都有所升高，但仍低于假手术组，这说明无论是跳跃运动还是游泳运动对于降低大鼠骨量的丢失均起到积极作用，但不能完全补偿因摘除卵巢而丢失的骨量。跳跃运动组股骨和腰椎骨生物力学性能明显高于安静组，游泳运动组大鼠股骨和腰椎骨的生物力学性能也有改善作用，但效果不是很显着。4．跳跃运动组大鼠几乎在所有指标上都优于游泳运动组。结论：跳跃运动对提高去卵巢大鼠骨骼性能方面比游泳运动更为有效，更能有效地预防骨质疏松的发生。
李澍[6]（2006）在《西宁地区健康人骨矿物含量调查分析》文中研究说明目的了解西宁地区健康人各年龄段骨矿物含量正常值。方法用SD-1000单光子骨矿物测定仪窄束γ-线通过非优势侧桡、尺骨中下1/3交界处测试点横向扫描。获得骨线密度（BMC）、面密度（BMD）及桡、尺骨骨密度均值。结果1.男性的骨密度在3140岁为峰顶,女性在4150岁达峰;2.性成熟期（1844岁）骨密度值最高,此后随增龄而下降;3.体重与骨矿的含量相关;4.按WHO制定的低于同性别性成熟期骨密度2.5 s为骨质疏松的诊断标准,女性老年期为此症者占24.2%,男性老年期为4.60%,女性为男性5.3倍;5.按低于同性别性成熟期骨密度1 s为低骨量,男、女老年期分别为54%、82.3%。结论1.女性骨峰值较男性晚10年;2.男女性者骨密度值在性成熟期（1844岁）达峰,此后骨矿物质含量丢失随年龄增长增多;3.体胖者骨矿含量相对较多;4.老年期骨质疏松发生率女性比男性高5.3倍,表明性腺的衰退时间对骨矿物的丢失有重大影响;5.西宁地区低骨量的高危人群众多,应该行早期行干预治疗。*
胡静[7]（2005）在《肾虚骨质疏松症大鼠的骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制变化的实验研究》文中指出目的:研究肾虚骨质疏松症病机与BMP—4诱导成骨信号转导机制紊乱的相关性;探讨益肾填精、补钙壮骨的纳米钙补肾中药复方对上述机制紊乱的调整作用。 材料与方法:实验分体内实验、体外实验两部分。体内实验部分采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,应用益肾填精、补钙壮骨的纳米钙补肾中药复方防治12周进行防治,同时用骨疏康颗粒剂、牡蛎碳酸钙咀嚼片作为阳性对照,正常大鼠作为标准对照,模型大鼠作为模型空白对照。12周后进行取材及实验指标检测:用双能X线骨密度仪检测离体骨密度,用生化法对血清中碱性磷酸酶、抗酒石酸性酸性磷酸酶进行检测;用RT—PCR法、Western印迹法检测骨组织中骨形成蛋白-4（BMP-4）、Smad5、6 mRNA及其蛋白的表达。体外实验部分培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,首先采用Gomori改良钙钴法测定其碱性磷酸酶表达,然后应用血清药理学方法,将纳米钙补肾中药复方防治8周后的大鼠血清培养成骨细胞48h,用MTT法观察它对成骨细胞增殖的影响,同时用RT—PCR检测成骨细胞BMP-4和Smad5、6 mRNA表达。 结果:1.体内实验:（1）实验动物离体股骨骨密度的比较:与正常组比较,模型空白组大鼠右后下肢离体股骨骨密度显着下降。与模型空白组比较,实验各剂量组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组、骨疏康组股骨整体骨密度显着升高。（2）实验动物血清生化指标的比较:与正常组比较,模型空白组血清碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶活性显着增强。与模型空白组比较,实验各剂量组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组、骨疏康组血清碱性磷酸酶活性均有所降低,但实验高剂量组、骨疏康组和模空组比较无统计学意义,实验中剂量和低剂量组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组不但与模空组比较有统计学意义,而且达到了正常组水平;实验各剂量组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组、骨疏康组血清抗酒石酸酸性磷酸酶活性显着降低,但未达到正常组水平。 （3）实验动物子宫指数比较:模型空白组子宫指数较正常组明显降低。实验各剂量组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组、骨疏康组较模型空白组有所升高,但无统计学意义。 （4）RT—PCR及Western方法检测:正常组骨组织中存在BMP-4及其
张洁[8]（2005）在《利用计算机分析去势大鼠X线片观察中药防治骨质疏松症的疗效》文中提出目的:探讨计算机分析去势大鼠X线片的骨光强度间接反映骨密度方法的可行性,观察中药对去势大鼠骨密度的影响,了解不同中药对去势大鼠作用的不同部位,以寻找到具有针对性的药物。 方法:采用去势大鼠骨质疏松模型,将80只3月龄雌性去势大鼠,随机分为8组:假手术组（SHAM）,模型组（OVX）,尼尔雌醇组,复方中药加骨粉组,自制药组,三仙汤组,复方中药组,钙33组。给药3个月后,麻醉后摄片,并扫描入计算机,测定各组大鼠不同部位的骨光强度;处死后分离双侧股骨,用单光子骨矿分析仪对左侧股骨远侧干骺端行骨密度测量;用电子万能试验机对右侧股骨行最大载荷（E）和破坏挠度（R）测定。 结果:用计算机图像分析测定去势大鼠不同部位平均光强度的结果看,对于腰椎模型组骨光强度值低于假手术组,差异显着,P<0.05,复方中药组、三仙汤组、自制药组、钙33组与模型组相比,骨光强度明显上升,差异显着;尼尔雌醇组和复方中药加骨粉组与模型组相比,骨光强度有上升趋势,但无统计学意义。对于颈椎模型组与假手术组骨光强度值相比,有下降的趋势,但无统计学意义;复方中药组、三仙汤组、自制药组、钙33组与模型组相比,骨光强度明显上升,差异极显着,P<0.01;尼尔雌醇组和复方中药加骨粉组与模型组相比,骨光强度有上升趋势,但无统计学意义。所测长骨结果看,模型组与假手术组骨光强度值相比,有下降的趋势,但无统计学意义;尼尔雌醇组和复方中药加骨粉组与模型组相比,骨光强度有上升趋势,但无统计学意义;对于股骨近端和全股骨来看,自制药组、三仙汤组、复方中药组、钙33组与模型组相比,骨光强度明显上升,差异显着,P<0.05;对于股骨中段来说,三仙汤组和复方中药组与模型组相比骨光强度明显上升,差异显着,P<0.05;对于股骨远端来看,三仙汤组与模型组相比骨光强度明显上升,差异显着,P<0.05;对于肱骨远端来看,自制药组和复方中药组与模型组相比骨光强度明显上升,差异显着,P<0.05。用单光子骨矿分析仪（APS）对左侧股骨远侧干骺端行骨密度测量结果看,模型组骨密度值低于假手术组,差异极显着p<0.01。尼尔雌醇组、复方中药组、三仙汤组、自制药组及复方中药加骨粉组与模型组比较,差异均极显着p<0.01。从骨生物力学来看复方中药加骨粉组、自制药组、三仙汤组及复方中药组与模型组相比,最大载荷有一定上升趋势;复方中药组、自制药组、三仙汤组对破坏挠度值有升高作用,与模型组相比,差异显着,P<0.05。 结论:计算机分析去势大鼠X线片的骨光强度间接反映骨密度的方法价格便宜,操作方便,尤其对腰椎的测量较为准确,在幅员辽阔的我国不失为一个筛选
朱海[9]（2002）在《健骨二仙丸防治骨质疏松症机理及蛋白质组研究》文中进行了进一步梳理骨质疏松症已成为老龄化社会卫生保健的突出问题，并越来越受到世界医学界的重视，这主要是因为骨质疏松症所引起的骨折和疼痛，最常见的骨折是前臂骨折、脊柱骨折和髋部骨折，其中最严重的是髋部骨折，它的发病率和死亡率较高，花费的医疗费用也最高。因此，骨质疏松症严重影响老年人的生活质量。我国自1998年起已开始进入老龄化社会，老年人口占世界老年人口的1／5，亚洲老年人口的1／2，因此，骨质疏松症将耗费我国大量的医疗资源。在大多数国家中，骨质疏松症的发病率女性约为男性的2-4倍，这就是与绝经后体内雌激素减少有关的Ⅰ型性骨质疏松症，这也是本文研究的重点。 总结历代医家所论，中医药对骨质疏松症病因病机的认识，关键在于各种原因所致肾虚，其病性属本虚标实，病位主要在肾，与肝、脾、胃有关，本虚以肾虚为主，涉及肝阴、脾气及气血不足，标实多为胃火、瘀血、气郁。大部分文献认为：肾亏脾虚为本病的基本病理因素，而临床因个人禀赋不同，有不同兼夹症或促进因素。 围绕中医药对骨质疏松症病因病机的基本认识，在导师萧劲夫主任医师的长期临床实践和国家中医药管理局资助课题“益气补肾法防治原发性骨质疏松症的研究”的基础上，本课题对健骨二仙丸防治原发性骨质疏松症进行了一系列研究。健骨二仙丸是由明代古方龟鹿二仙胶化裁而来。龟鹿二仙胶益气壮阳，方选用鹿角、龟板为君药，鹿角通督脉而补阳，龟板通任脉而养阴，“鹿角得龟板，则不虑其浮越之过升；龟板得鹿角，则不患其沉沦之不返”。人参大补元气，气足精固，枸杞养阴补血，益精明日。人参配鹿角补阳气，枸杞配龟板补阴血。四药配伍，两两相合，助阳而又生阴，滋阴又能化阳，阴阳气血交补，由是精生而气旺，气旺而神昌。龟鹿二仙胶实为益气补肾代表之方，可治一切精神气血虚弱等症，抗衰防老，延年益寿。健骨二仙丸是在龟鹿二仙胶基础上，更加强了补肾益气效力，加入药物同时充当赋形剂为丸，以便服用与贮存。 以往的研究虽然发现健骨二仙丸防治骨质疏松症与激素类药物有着明显不同的作用机理，但对其确切的细节却缺乏了解。这主要是由于骨质疏松症的病理机制十分复杂，成分复杂的中药与成分简单的西药在作用机制上差别显着。因此，在以西医理论与研究体系为背景的中医药现代研究中，常常缺少有意义的参照，通常的研究方法在指标的选取上也难脱离西医对疾病理解的窠臼，不能很好地反映中医药理论的本质，故一直难有创新性发现。因此，进一步的研究需要在方法学上有所突破。 本实验以去卵巢大鼠为实验性骨质疏松模型，在研究健骨二仙丸防治去卵巢大鼠骨质疏松的生物力学与骨形态计量学的基础上，对其骨组织进行蛋白质组学 广州中医药大学傅士学位论文 朱海 导师 萧劲夫研究。同时，本实验以体外培养大鼠成骨细胞为材料，研究了健骨二仙丸对成骨细胞活力、蛋白激酶 CoKC人抗凋亡蛋白 Bag刁表达的影响，以及健骨＝仙丸作用途径与雌激素受体的关系。 结果发现：1．健骨二仙丸可有效改善去卵巢大鼠骨质疏松模型骨组织生物力学性能，防止骨量丢失，改善骨结构，其对骨结构及弹性槐度和弹性应力等生物力学指标的改善作用忧于 Prem盯’”。2。健骨二仙丸可以降低去卵巢大鼠的骨高转换率，防止骨量丢失，但健骨二仙丸主要不是通过雌激素样作用生效的，它与Preamrin等雌激素类药物有不同的作用途径。雌激素受体阻断剂不能影响其对培养成骨细胞增殖与活性的促进作用，以及其对蛋白激酶C表达的促进作用。3．雌激素受体p和维生素D受体表达量的改变参与了骨质疏松症的发生及健骨二仙丸的防治机制。去卵巢、雌激素水平下降后，会导致雌激素受体p表达量下降，维生素 D受体表达量上升，健骨二：灿丸和 Premarin对其都有一定的恢复作用。4．PKC信号转导通路与NFkB信－号转导通路在骨质疏松症的发生机理和健骨二仙丸的作用机理中具有重要的作用，健骨二仙丸可通过上调 PKC和 PKC结合蛋白表达量作用于PKC信号通路。F。KC结合蛋白通过对PKC信号转导通路有序性的调节，参与了骨质疏松症的发生与防治过程，健骨二仙丸对C激酶结合蛋臼上调是其防治机理中有别于雌激素类药物的机制之一。5．健骨二仙丸可以抑制培养成骨细胞凋亡，是其防治骨质疏松症的作用机理之一，上调凋亡抑制基因bag上的表达量，进而影响Bcl上旧ax比值是其抗成骨细胞凋亡的具体作用机制之一，Bag刁在抗‘成骨细胞凋亡中是先于Bcl4旧ax的调节因素。ba少1蛋臼还可能通过与分子伴侣］dsc70等的作用，参与了成骨细胞固醇类核受体 （如雌激素受体、维生素D受体〕）功能的调节，这可能也与健骨二仙丸调节成骨细胞功能状态、防治骨质疏松症有关。6．血管生成素相关蛋白3，Y－氨基丁酸（A）受体、P＊ST型酪氨酸磷酸酯酶结合蛋臼，NFkB必须调节于，是其他iJ能参与实验性骨质疏松症发生或防治过程的调节因素。7．本实验认为：“应力因素和生物因素共同调节骨重建过程，雌激素水平下降导致骨重建优化结构破坏，骨小梁应力不均，可
张宇琴,李俊英[10]（2001）在《SD-1000型骨矿物测定仪对人骨矿物质的测定结果》文中提出目的 了解成年人缺乏骨矿物质 （骨钙 ）的情况。 方法 按SD -10 0 0型骨矿物测定仪的方法说明使用。结果 1185名测定者中 ,缺乏者 10 5 4名 ,占 88 95 % ,患各种疾病 92 1名 ,占 77 5 2 % ,因缺乏骨矿物质患病 843名 ,占总患病率 91 5 3 %。 结论 使用SD -10 0 0型骨矿物测定仪对 1185名测定者的结果与我国部分城市的调查情况相符
二、SD-1000型骨矿物测定仪对人骨矿物质的测定结果（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、SD-1000型骨矿物测定仪对人骨矿物质的测定结果（论文提纲范文）
（1）HA/PTMC-F127-PTMC复合材料诱导成骨的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 PTMC-F127-PTMC聚合物材料的表征 |
| 引言 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 PTMC-F127-PTMC聚合物材料体外矿化研究 |
| 引言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 HA/PTMC-F127-PTMC复合材料诱导间充质干细胞成骨分化 |
| 引言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 HA/PTMC-F127-PTMC复合材料诱导异位成骨 |
| 引言 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表（Abbreviations) |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（2）基于肾阴虚、肾阳虚状态人骨组织差异蛋白质组探讨“肾主骨”理论（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 "肾主骨刀理论的相关研究 |
| 1 中医对"肾主骨"的认识 |
| 2 现代医学对引肾主骨"的认识 |
| 3 "肾主骨"理论在骨病临床辨证中的应用 |
| 4 "肾主骨"理论的临床实践 |
| 第二部分 骨组织蛋白质组图谱的展示及差异蛋白靶定 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三部分 部分差异蛋白的Western Blot验证及RT-PCR检测 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四部分 部分差异蛋白的血清ELISA检测 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 结论 |
| 思考与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（3）跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠骨密度、体成分及骨生物力学性能的影响及相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 文献综述 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验仪器和主要试剂 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 实验动物和手术 |
| 2.2.1 实验动物与饲养 |
| 2.2.2 手术 |
| 2.3 实验动物处理方案 |
| 2.3.1 运动方案 |
| 2.3.2 大鼠运动后分组方案 |
| 2.4 实验动物的标本取材 |
| 2.4.1 活体体成分和骨密度的检测 |
| 2.4.2 血清标本的采集及处理 |
| 2.4.3 主要脏器标本的采集及处理 |
| 2.4.4 骨组织标本的采集及处理 |
| 2.5 测试指标及方法 |
| 2.5.1 一般观测指标 |
| 2.5.2 活体骨密度和体成分的测定 |
| 2.5.3 离体股骨和胫骨骨密度的测定 |
| 2.5.4 股骨生物力学性能指标的测定 |
| 2.5.5 血清钙和磷含量的测定 |
| 2.5.6 股骨无机矿物含量的测定 |
| 2.6 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠体重和体重指数的影响 |
| 3.2 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠进食量和食物利用率的影响 |
| 3.3 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠活体体成分和骨密度的影响及相关性分析 |
| 3.4 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠血清钙和磷含量的影响 |
| 3.5 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠主要脏器重量的影响 |
| 3.5.1 子宫重量的变化 |
| 3.5.2 腹腔内脂肪重量的变化 |
| 3.5.3 股骨下脂肪重量的变化 |
| 3.5.4 骨骼肌重量的变化 |
| 3.6 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠离体骨密度、骨矿物含量以及腹腔内脂肪和股骨下脂肪重量的影响及相关性分析 |
| 3.6.1 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠离体骨密度、骨矿物含量和腹腔内脂肪重量的影响及相关性分析 |
| 3.6.2 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠离体骨密度、骨矿物含量和股骨下脂肪重量的影响及相关性分析 |
| 3.7 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠骨组织无机矿物质含量的影响 |
| 3.8 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠骨生物力学性能的影响 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠体重和体重指数的影响 |
| 4.2 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠进食量和食物利用率的影响 |
| 4.3 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠在体体成分和骨密度的影响及相关性分析 |
| 4.4 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠血清钙和磷含量的影响 |
| 4.5 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠离体骨密度和骨矿物含量的影响 |
| 4.6 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠主要脏器重量的影响 |
| 4.6.1 子宫重量的变化 |
| 4.6.2 腹腔内脂肪重量的变化 |
| 4.6.3 骨骼肌重量的变化 |
| 4.6.4 股骨下脂肪重量的变化 |
| 4.7 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠离体骨密度、骨矿物含量以及腹腔内脂肪和股骨下脂肪重量的影响及相关性分析 |
| 4.7.1 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠离体骨密度、骨矿物含量和腹腔内脂肪重量的影响及相关性分析 |
| 4.7.2 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠离体骨密度、骨矿物含量和股骨下脂肪重量的影响及相关性分析 |
| 4.8 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠骨组织无机矿物质含量的影响 |
| 4.9 跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠骨生物力学性能的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（4）甲状腺功能亢进症患者131Ⅰ治疗前后身体成份和骨密度的分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.1 身体成份及其测量 |
| 1.2 骨密度及其测量 |
| 1.3 DXA测量身体成份及骨密度的精密度 |
| 1.4 甲亢~(131)I治疗前后身体成份及骨密度的变化 |
| 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 结果 |
| 3.1 DXA身体成份和骨密度精密度的测定 |
| 3.2 甲亢患者~(131)I治疗前身体成份和骨密度的分析 |
| 3.3 甲亢患者~(131)I治疗前后身体成份和骨密度的变化 |
| 讨论 |
| 4.1 DXA身体成份和骨密度测量的精密度 |
| 4.2 甲亢患者~(131)I治疗前后的身体成份变化 |
| 4.3 甲亢~(131)I治疗前后的骨密度变化 |
| 4.4 本研究的不足之处 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表论文 |
| 致谢 |
（5）不同运动方式对去卵巢大鼠骨密度、生物力学及代谢指标的影响（论文提纲范文）
| 论文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述 |
| 前言 |
| 1 骨质疏松概述 |
| 1.1 骨质疏松的定义 |
| 1.2 骨质疏松的分类 |
| 1.3 骨质疏松形成机制的研究 |
| 1.4 骨质疏松的预防和治疗 |
| 2 运动对骨的影响 |
| 2.1 运动增加骨量，减少骨丢失 |
| 2.2 运动提高骨力学性能，增加骨强度 |
| 2.3 运动负荷对骨的影响 |
| 2.4 运动方式对骨的影响 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1 实验对象、仪器及试剂 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 大鼠去卵巢术与假手术 |
| 2.3 跳箱设备的制备 |
| 2.4 训练方法 |
| 2.5 样本的采集与保存 |
| 3 测试方法 |
| 3.1 体重的测定 |
| 3.2 血清生化指标的测定 |
| 3.3 BMD的测定 |
| 3.4 骨生物力学性能指标的测定 |
| 4 数据处理 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 游泳和跳跃运动对大鼠体重的影响 |
| 5.2 游泳和跳跃运动对大鼠股骨与腰椎骨BMD的影响 |
| 5.3 游泳和跳跃运动对大鼠股骨生物力学性能的影响 |
| 5.4 游泳和跳跃运动对大鼠腰椎骨生物力学性能的影响 |
| 5.5 游泳和跳跃运动对大鼠血清Ca、P、AKP、STR-ACP的影响 |
| 6 分析与讨论 |
| 6.1 游泳和跳跃运动对大鼠体重的影响 |
| 6.2 游泳和跳跃运动对大鼠BMD的影响 |
| 6.3 游泳和跳跃运动对大鼠骨生物力学性能的影响 |
| 6.4 游泳和跳跃运动对大鼠血液骨矿生化成分的影响 |
| 6.5 游泳和跳跃运动对大鼠骨代谢标志酶的影响 |
| 7 结论与建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）西宁地区健康人骨矿物含量调查分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 检测对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）肾虚骨质疏松症大鼠的骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制变化的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 实验部分 |
| 研究方案 |
| 实验一 肾虚骨质疏松症大鼠模型的建立与评价 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 实验二 肾虚骨质疏松症大鼠BMP-4mRNA与蛋白表达 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 实验三 肾虚骨质疏松症大鼠Smad5、6mRNA与蛋白表达 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 实验四 纳米钙补肾中药复方血清对体外培养的大鼠成骨细胞增殖的影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 实验五 体外培养的大鼠成骨细胞中BMP-4mRNA表达 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 实验六 体外培养的大鼠成骨细胞中Smad5、6mRNA表达 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 中医对骨质疏松症的认识 |
| 2 现代医学对骨质疏松症的研究 |
| 3 骨质疏松症造模方法及评价 |
| 4 益肾填精、补钙壮骨法治疗肾虚骨质疏松症的科学思路 |
| 5 益肾填精、补钙壮骨药物血清对体外培养成骨细胞增殖的影响 |
| 6 从BMP-4及其诱导成骨信号转导途径探讨肾虚骨质疏松症的病理机制 |
| 7 益肾填精、补钙壮骨法防治肾虚骨质疏松症的效应及作用机理探析 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 个人简历 |
（8）利用计算机分析去势大鼠X线片观察中药防治骨质疏松症的疗效（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词汉英对照 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对骨质疏松症的认识和防治研究 |
| 1 骨质疏松症的概述 |
| 2 骨质疏松症的流行病学及其社会影响 |
| 3 骨质疏松症的病因学及病理学 |
| 4 骨质疏松症的易患人群 |
| 5 骨质疏松症的临床表现 |
| 6 骨质疏松症的诊断 |
| 7 骨质疏松症的基本药物治疗 |
| 综述二 中医学对骨质疏松症的认识和防治研究 |
| 1 中医学有关“骨质疏松症”的认识及临床表现的描述 |
| 2 中医病因病机 |
| 3 中医治则治法 |
| 4 方药运用分析 |
| 5 中药实验研究 |
| 6 问题与展望 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 利用计算机分析去势大鼠X线片观察中药防治骨质疏松症的疗效 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）健骨二仙丸防治骨质疏松症机理及蛋白质组研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言： |
| 一 背景 |
| 二 骨质疏松症的概念、分类和诊断标准 |
| 三 原发性骨质疏松症的病因与发病机理 |
| 四 原发性骨质疏松症的临床治疗进展 |
| 五 中医药防治原发性骨质疏松症的研究和临床进展 |
| 六 益气补肾法防治原发性骨质疏松症的研究 |
| 七 展望 |
| 研究内容： |
| 第一部分 健骨二仙丸对去卵巢大鼠骨质疏松防治的生物力学和骨形态计量学研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模及取材方法 |
| 2.2 生物力学测定方法 |
| 2.3 骨形态计量学分析方法 |
| 2.4 健骨二仙丸实验制剂药物成份分析 |
| 2.5 健骨二仙丸实验制剂和动物饲料化学成分检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠体重的变化 |
| 3.2 大鼠子宫重量变化 |
| 3.3 骨生物力学实验结果 |
| 3.4 骨形态计量学结果 |
| 3.5 健骨二仙丸实验制剂药物成份分析 |
| 第二部分 健骨二仙丸对大鼠体外培养成骨细胞作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 新生大鼠颅骨成骨细胞分离与培养 |
| 2.2 成骨细胞的鉴定 |
| 2.3 成骨细胞的药物处理 |
| 2.4 MTT法成骨细胞增殖和活性检测 |
| 2.5 Western免疫印迹检测蛋白激酶C（PKC），Bag-1表达 |
| 3 结果 |
| 3.1 成骨细胞的鉴定 |
| 3.2 MTT法成骨细胞增殖和活性检测结果 |
| 3.3 健骨二仙丸提取物和Premarin对培养成骨细胞蛋白激酶C的表达的影响，及Tamoxifen对其作用的影响。 |
| 3.4 健骨二仙丸提取物对培养成骨细胞抗凋亡蛋白Bag-1表达的影响 |
| 第三部分 健骨二仙丸对去卵巢大鼠骨质疏松防治的蛋白质组学学研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 取材及标本中总蛋白质提取、定量 |
| 2.2 蛋白质双向凝胶电泳及凝胶的银染 |
| 2.3 蛋白质双向电泳凝胶图象的扫描及其分析 |
| 2.4 差异蛋白质斑点的撷取和质谱上样前处理 |
| 2.5 差异蛋白质的基质辅助激光触吸电离-飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）分析 |
| 2.6 蛋白质肽指纹图谱的数据库检索和分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 蛋白质双向电泳图象及其差异蛋白分析 |
| 3.2 差异蛋白MALDI-TOF-MS肽指纹图谱（按1-11的编号顺序附后） |
| 3.3 差异蛋白肽指纹图谱的数据库检索和分析结果 |
| 讨论： |
| 一、 关于实验设计中一些基本问题的讨论 |
| 1 实验动物与造模方式的选择 |
| 2 实验动物的分组 |
| 3 造模与治疗的时机和时间 |
| 4 动物给药剂量与治疗期限 |
| 5 关于动物饲料和实验药物的化学成分 |
| 6 实验设计的临床前研究目的 |
| 7 关于中药成分的分析 |
| 二、 健骨二仙丸防治去卵巢大鼠骨质疏松的生物力学和骨形态计量学结果讨论 |
| 1 去卵巢大鼠模型体重与子宫重量变化 |
| 2 各组实验动物骨生物力学的变化 |
| 3 各组实验动物骨形态计量学结果的分析 |
| 4 本实验生物力学与骨形态计量学结果的比较分析 |
| 5 小结 |
| 三、 健骨二仙丸对大鼠体外培养成骨细胞影响的讨论 |
| 1 关于体外研究在本实验中的意义 |
| 2 实验设计中一些基本参数的设定 |
| 2.1 实验选择他莫昔芬（Tamoxtfen）作为雌激素受体阻断剂的根据 |
| 2.2 雌激素受体阻滞剂Tamoxifen的浓度确定 |
| 2.3 健骨二仙丸实验制剂和Premarin用于体外培养细胞研究时的浓度确定 |
| 2.4 体外培养细胞研究中药物作用时间的确定 |
| 3 分离培养成骨细胞的鉴定 |
| 4 健骨二仙丸实验制剂和Premarin对大鼠成骨细胞增殖和活性的影响 |
| 5 健骨二仙丸不是通过雌激素受体途径生效，与Premarin有不同的作用机理 |
| 6 健骨二仙丸提取物和Premarin促进培养成骨细胞蛋白激酶C（PKC）的表达，及Tamoxifen对其作用的影响 |
| 7 Bag-1蛋白参与了健骨二仙丸的抗细胞凋亡作用机制和基因转录的核受体调节作用 |
| 8 体外成骨细胞培养研究与动物模型研究结果的对照分析 |
| 9 小结 |
| 四、 健骨二仙丸对去卵巢大鼠骨质疏松防治的蛋白质组学学研究 |
| 1 蛋白质组学方法在中医药现代研究中的意义和应用 |
| 2 本研究蛋白质组学实验结果 |
| 2.1 γ-氨基丁酸A受体（α）表达量在各实验组间的差异及其意义 |
| 2.2 血管生成素相关蛋白3表达量在各实验组间的差异及其意义 |
| 2.3 维生素D受体表达量在各实验组间的差异及其意义 |
| 2.4 PEST型酪氨酸磷酰酯酶结合蛋白表达量在各实验组间的差异及其意义 |
| 2.5 NFkB必须调节子表达量在各实验组间的差异及其意义 |
| 2.6 雌激素受体（β）表达量在各实验组间的差异及其意义 |
| 2.7 C激酶结合蛋白表达量在各实验组间的差异及其意义 |
| 2.8 关于其他未鉴定蛋白质的说明 |
| 3 从整体上分析蛋白质组学研究结果 |
| 4 小结 |
| 结论： |
| 1 本实验的主要结论和对健骨二仙丸防治骨质疏松症的综合评价 |
| 2 关于原发性骨质疏松症的一点理论构想及其依据 |
| 3 问题与展望 |
| 主要参考文献 |
| 致谢 |
| 博士研究生期间的主要工作情况 |
| 英文缩写词语表 |
| 差异蛋白MALDI-TOF-MS肽指纹图谱 |
（10）SD-1000型骨矿物测定仪对人骨矿物质的测定结果（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 样本来源 |
| 1.2 判定标准 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、SD-1000型骨矿物测定仪对人骨矿物质的测定结果（论文参考文献）
- [1]HA/PTMC-F127-PTMC复合材料诱导成骨的实验研究[D]. 赵晶晶. 南方医科大学, 2018(01)
- [2]基于肾阴虚、肾阳虚状态人骨组织差异蛋白质组探讨“肾主骨”理论[D]. 张英杰. 福建中医药大学, 2017(08)
- [3]跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠骨密度、体成分及骨生物力学性能的影响及相关性分析[D]. 沈晶. 首都体育学院, 2011(07)
- [4]甲状腺功能亢进症患者131Ⅰ治疗前后身体成份和骨密度的分析[D]. 王金萍. 暨南大学, 2008(03)
- [5]不同运动方式对去卵巢大鼠骨密度、生物力学及代谢指标的影响[D]. 刘体伟. 华东师范大学, 2007(03)
- [6]西宁地区健康人骨矿物含量调查分析[J]. 李澍. 青海医学院学报, 2006(01)
- [7]肾虚骨质疏松症大鼠的骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制变化的实验研究[D]. 胡静. 辽宁中医学院, 2005(05)
- [8]利用计算机分析去势大鼠X线片观察中药防治骨质疏松症的疗效[D]. 张洁. 北京中医药大学, 2005(05)
- [9]健骨二仙丸防治骨质疏松症机理及蛋白质组研究[D]. 朱海. 广州中医药大学, 2002(02)
- [10]SD-1000型骨矿物测定仪对人骨矿物质的测定结果[J]. 张宇琴,李俊英. 实用预防医学, 2001(06)