青藏高原藏族酒精性肝硬化91例报告

一、西藏高原世居藏族酒精性肝硬化91例报告（论文文献综述）

马海英^[1]（2021）在《慢性乙肝合并肝泡型包虫病患者肝纤维化情况研究》文中进行了进一步梳理病毒性肝炎、酒精、药物、血吸虫感染、棘球蚴感染等多种因素均可引起肝纤维化,严重者能加重成肝硬化或肝癌。在临床中发现了一些肝泡型包虫病（hepatic alveolar hydatid,HAE）和慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B,CHB）混合感染的病人。在这些混合感染病例中,本院尚未发现肝泡型包虫病合并肝癌的病例,其它医疗机构和文献中也鲜少见报道。HAE、CHB此两种疾病均可导致肝纤维化,但对两种疾病混合感染病例的肝纤维化情况特征,至今鲜少有文献进行描述归纳。本文应用病理学肝纤维化分级、超声剪切波弹性成像检查及血清肝纤维化检查研究慢性乙肝合并肝泡型包虫病（HAE&CHB）患者肝纤维化情况。比较混合感染患者与单纯慢性乙肝（CHB）患者、肝泡型包虫病（HAE）患者肝纤维化情况差异。增加对这类HAE&CHB疾病致肝脏纤维性改变的认识,为诊治及基础研究提供一些有参考意义的资料。方法:本项研究选择2019年5月至2020年12月之间在青海大学附属医院住院的慢性乙肝合并肝泡型包虫病（HAE&CHB组）患者26例,单纯肝泡型包虫病（HAE组）50例,慢性乙肝（CHB组）患者20例。患者全部来自于青海地区,其中HAE&CHB组患者均为藏族。其中行肝脏外科手术部分切除的泡型包虫病患者,收集术后标本中距离病变边缘>2cm的组织标本,大小约0.5cm X0.5cm,行HE染色分析镜下肝纤维化程度。非手术患者,利用剪切波弹性成像技术及血清学检查等,评估肝纤维性改变。行统计学分析,评估HAE&CHB组肝纤维化情况,并和CHB组、HAE组比较研究。结果:（1）HAE感染者中,HBV感染率明显超出一般人群。（2）肝脏病理组织学结果显示,通过HE染色可观察到,包虫病灶周围呈肉芽肿样增生性改变,肝组织被分割成条索状,可见环状纤维组织增生,有多种炎细胞浸润。囊泡周围可见肉芽肿性炎症反应,有假小叶形成,汇管区被挤压变形。（3）肝脏病理组织学结果显示,通过HE染色可观察到,HAE组未合并梗阻性黄疸（obstructive jaundice,OJ）的患者,病灶边缘2cm以外的肝细胞形态和肝小叶结构大致正常,未见明显的肝纤维化表现。肝纤维化改变大部分呈0-I级。HAE组合并OJ的患者,病灶边缘2cm以外可观察到汇管区有纤维组织增生及假小叶形成。HAE&CHB组未合并OJ的患者,可观察到汇管区小胆管内有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,包虫病灶2cm以外的肝组织内有多种炎细胞浸润,胆管、界板区均呈炎症表现,有少量纤维组织形成,无明显肝纤维化表现。HAE&CHB组合并OJ的患者,与HAE组合并OJ的患者,镜下表现相似。（4）根据肝脏弹性成像结果,HAE&CHB组弹性值为:5.17KPa±1.22。CHB组弹性值为:8.17KPa±1.53。HAE组弹性值为:5.02KPa±1.15。（5）包虫病灶边缘2cm以外肝纤维化分级显示:HAE&CHB组、HAE组及CHB组比较,肝纤维化分级差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）HAE&CHB组与CHB组、HAE组比较,血清肝纤维化四项检测中,血清透明质酸、III型前胶原肽及四型胶原含量CHB组高于HAE&CHB组、HAE组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.HAE患者中,HBV携带率明显增高。2.HAE&CHB组病例中,结节型和巨块型包虫病灶组织呈肉眼可见的实变硬化改变,液化坏死型泡包病灶的囊壁呈明显的纤维化改变。HAE&CHB组病变2cm以外的肝组织并未出现更严重的肝纤维化损害。3.HAE&CHB组合并有胆道侵犯并发梗阻性黄疸的患者,病灶2cm以外肝脏组织肝纤维化程度更高。

本刊编辑部^[2]（2020）在《《西藏医药》2020年度总目录》文中研究说明

刘弯弯^[3]（2019）在《基于西藏地区饮食习惯的肝硬化健康宣教》文中研究表明肝硬化是临床并不罕见的慢性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用引起的慢性进行性弥漫性肝病,肝脏呈进行性、弥散性、纤维性病变[1]。早期可无明显的症状,因肝脏有较强的代偿功能,后期表现以肝功能减退和门脉高压为主,并受累多系统,晚期常常出现上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症。导致肝硬化发生的重要原因之一是饮食习惯,饮食不但能够影响肝硬化的发生,同时还直

马丙钧^[4]（2019）在《灵芝酸A对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的探讨灵芝酸A对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、灵芝酸A低剂量组（20 mg/kg）、灵芝酸A高剂量组（40 mg/kg）和水飞蓟素（50 mg/kg）阳性对照组,12只/组。预给药干预14天后,各组小鼠均通过灌胃法给予30%乙醇溶液（12 ml/kg）造模,每天1次,连续3天。采用HE染色法观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）;检测总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（High Density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C）水平;检测肝脏组织活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）水平、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性以及谷胱甘肽（Glutathione,GSH）水平;检测血清和肝脏组织白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）水平;检测肝脏组织中Toll受体信号通路、NF-κB信号通路和凋亡信号通路相关蛋白表达。结果1模型组小鼠的肝脏指数明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的肝脏指数均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。2模型组小鼠的血清AST和ALT水平明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的血清AST和ALT水平均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。3模型组小鼠肝细胞排列紊乱,细胞核染色加深;水飞蓟素阳性组小鼠肝脏组织切片显示小鼠肝脏病理程度减轻,趋于正常;而灵芝酸A高剂量组和灵芝酸A低剂量组小鼠肝脏组织切片显示两组小鼠肝脏病理程度均有不同程度减轻。4模型组小鼠的血清TC、TG和LDL-C水平明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的血清TC、TG和LDL-C水平均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）;模型组小鼠的血清HDL-C水平明显低于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的血清HDL-C水平均明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。5模型组小鼠肝组织中的ROS水平和MDA含量明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中ROS水平和MDA含量均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）;模型组小鼠肝组织中SOD活性和GSH水平明显低于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中SOD活性和GSH水平明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。6模型组小鼠的血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）;模型组小鼠肝组织中的IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。7模型组小鼠肝组织中的TLR4、TLR2、MyD88、NF-κBp65表达明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的TLR4、TLR2、MyD88、NF-κBp65表达明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）;模型组小鼠肝组织中的IκBα表达明显低于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的IκBα表达明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。8模型组小鼠肝组织中的Bax、Caspase-3、Caspase-9表达明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的Bax、Caspase-3、Caspase-9表达明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）;模型组小鼠肝组织中的Bcl-2表达明显低于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的Bcl-2表达明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论灵芝酸A对乙醇诱导的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控脂代谢、抑制氧化应激、减轻炎症反应、抑制Toll/NF-κB信号通路和凋亡信号通路相关蛋白表达有关。

刘德金,李木成,王学凯,邓开福,王劲武,孙克勤^[5]（2002）在《西藏高原世居藏族酒精性肝硬化的特点》文中认为对 91例酒精性肝硬化确诊病例进行统计分析。结果显示 ,西藏高原世居藏族酒精性肝硬化占同期住院各种肝硬化的4 2 3%。每日平均饮青稞酒与啤酒量为 4 6 0 1 7ml,饮白酒量为 6 0 7 8ml。从初次饮酒至初次就诊的平均时间为 2 1 1年。全部病例均有乏力、食欲减退、消化不良与右季肋部隐痛 ,无肝掌、蜘蛛痣与脾肿大者。肝性脑病的发生率达 30 8% ,全组 96 7%患者被临床治愈。结果提示 ,西藏高原地区世居藏族酒精性肝硬化的发生率显着高于平原地区。平均饮酒量较平原地区者显着为大 ,发生肝硬化的时间却远较平原地区者长。部分症状的发生率高于文献报道 ,某些相关体征则缺如。肝性脑病这一严重并发症的发生率高 ,临床治愈率高

刘云祥,马劲松,夏贤文,曾净,付相义^[6]（2002）在《B超对西藏高原藏族酒精性肝损害早期诊断的价值》文中指出目的 :探讨 B超对西藏高原藏族酒精性肝损害早期诊断的价值。方法 :酒精性肝损害不伴腹水组 4 97例、伴腹水组 89例与藏族健康成人对照组 16 0例进行腹部 B超、经皮肝穿刺活检、彩超及肝功能检查等对比研究。结果 :对照组无异常发现 ;肝损害不伴腹水组 ,B超及经皮肝穿刺活检均有异常 ,敏感性为 10 0 % ,而彩超及肝功能检查却无异常 ;肝损害伴腹水组 ,上述前三项检查均发现异常 ,肝功能检测仅部分患者有异常。结论 :藏族酒精性肝损害早期病理改变主要为脂肪肝和酒精性肝炎的一些表现 ,而 B超检查是早期诊断的首选、无痛苦、理想手段

李木成,王学凯,邓开福,孙克勤,王劲武^[7]（2000）在《西藏高原世居藏族酒精性肝硬化91例报告》文中进行了进一步梳理目的 :为提高对西藏高原地区酒精性肝硬化的认识。方法 :对我院 1 990年 1月至 1 998年 1 2月所收治的 91例确诊病例进行统计分析。结果 :西藏高原世居藏族的酒精性肝硬化占我院同期住院全部肝硬化的 4 2 3%。 2 5岁以前开始饮酒者 ,发生肝硬化的时间为 1 7 0± 5 9年 ,而 2 6岁以后开始饮酒者 ,发生肝硬化的时间为 31 4± 3 9年 ,差异非常显着 （P <0 0 1 ）。每日饮入净乙醇量小于 2 50克者 ,发生肝硬化的时间为 2 6 3± 6 0年 ,而大于 2 50克者 ,发生肝硬化的时间为 1 2 9± 4 9年 ,差异非常显着 （P <0 0 1 ）。世居藏族酒精性肝硬化的症状与平原地区者基本相同 ,体征中则无肝掌、蜘蛛痣与脾肿大。临床治愈出院的患者 ,87 5%经严格戒酒后病情一直稳定。结论 :饮酒起始年龄越小 ,饮酒量越大 ,发生肝硬化的时间越短。高原缺氧对世居藏族酒精性肝硬化的形成可能并未起促进作用。本组病例何以均无肝掌、蜘蛛痣与脾肿大这一临床表现特点 ,尚须进一步研究方能明了。患者临床治愈出院后 ,严格戒酒是稳定病情的关键措施。

宋涛^[8]（2012）在《灰阶超声造影对肝泡状棘球蚴病浸润增殖区的研究》文中指出目的：探讨彩色多普勒超声对肝泡型包虫病的诊断价值及其准确性，并总结肝泡型包虫病病灶超声造影典型的特征性的增强表现及造影前后病灶范围的变化，并对大鼠肝泡型包虫病模型进行超声造影及微血管密度的相关性研究，评价肝泡型包虫病周边浸润增殖区的造影增强的病理学依据。方法：1)总结我院自2004年7月1日～2010年6月30日期间于我院肝胆外科就诊的临床初步诊断为肝泡型包虫病的129例疑似患者的临床资料，采用彩色多普勒超声检查，对病灶的大小、位置、内部回声、钙化、血流信号、液化坏死、肝内胆管及血管的侵犯等结果与肝泡状棘球蚴病诊断的金标准进行对照，并计算彩色多普勒超声诊断肝泡型包虫病的敏感度（Sen）、特异度（Spe）、阳性预测值（PV+）、阴性预测值（PV-）、阳性似然比（LR+）、阴性似然比（LR-）以及它们的95%可信区间（95%CI）；2)对临床已经确诊且未采取过任何治疗措施的肝泡型包虫病患者17例，共计19个病灶分别进行二维超声、彩色多普勒超声及超声造影检查，所有的数据进行比较分析，包括造影前后的大小变化、彩色多普勒血流分布及超声造影的增强模式等；3)对接种成功的23只肝泡状棘球蚴大鼠行超声造影后，取得大鼠肝脏标本23个，其中HAE病灶27个，按照标本和超声造影增强结果一一对应的方法取样并制成蜡块119个，取样组织包含泡球蚴结节及其周边肝组织，然后进行MVD及HIF-1α的免疫组化对比分析，采用免疫组化的染色方法测定大鼠肝泡型包虫病灶周边浸润增殖区及临近肝组织的HIF-1α的表达及用CD34标记的微血管密度的计数，对HIF-1α的表达及微血管密度之间的相关性进行分析，进一步探讨肝泡状棘球蚴病灶周边浸润增殖区微血管密度以得到超声增强的病理学基础。结果：1)按照纳入标准最初入选患者136例，根据排除标准在研究的各阶段共排除了7例，最终参与分析的129例，其中超声诊断正确者95例，占全部研究对象的73.6％。彩色多普勒超声诊断肝泡型包虫病的Sen为95.0%（90.7%～99.3%），Spe为20.7%（6.0%～35.4%），PV＋为80.5％，PV-为54.5％，LR+为1.2，LR-为0.2，漏诊患者5例，误诊患者23例，本研究的诊断符合率为78.3%；2)17例肝泡型包虫病患者共计19个病灶，其中47.4%（9/19）为不均质高回声的实块型病灶，52.6%（10/19）为混合型病灶，病灶中央可见不规则液化坏死区；彩色多普勒成像显示所有19个病灶内部均未见任何形式的血流信号，18个病灶周边可见短棒状或条状血流信号于进入病灶处呈“截断状”，另1例最小的病灶周边可见点状血流信号；超声造影结果显示所有病灶周边于动脉早期即出现厚薄不一的边框样的增强带并持续至实质相，而病灶内部均未见任何形式的超声造影剂充盈，因此表现为造影剂充盈缺损的“黑洞征”，超声造影图像显示出肝泡球蚴病灶的清晰、不规则而确切的边界，在同一切面同一水平段测量超声造影之后的病灶大小，结果均大于二维图像上测量的病灶大小，二者的差异有统计学意义（P＜0.05）；3)①HIF-1α在HAE病灶周边浸润区的的阳性表达率为97.5%，其中强阳性者占13.4%，中度阳性者占64.7%，阳性者占19.3%，阴性者占2.5%；正常肝组织内HIF-1α的阳性表达率为8.4%，其中强阳性者占0%，中度阳性者占2.5%，阳性者占5.9%，阴性者占91.6%；HAE病灶周边浸润区HIF-1α的表达明显高于肝组织内的表达，二者之间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。②在HAE病灶周边浸润区的MVD的阳性表达率为99.2%，其中强阳性者占17.6%，中度阳性者占73.1%，阳性者占8.4%，阴性者占0.8%；正常肝组织内HIF-1α的阳性表达率为25.2%，其中强阳性者占0%，中度阳性者占4.2%，阳性者占21.0%，阴性者占74.8%；HAE病灶周边浸润区MVD的表达明显高于肝组织内的表达，二者之间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。③肝泡型包虫病灶周边浸润增殖区内HIF-1α的表达和MVD计数之间的表达呈正相关（r=0.151，P＜0.05）。④MVD计数与肝泡型包虫病浸润增殖区造影增强超声图像的平均灰阶值和临近肝组织平均灰阶值的比值之间的相关性分析，两者间呈正相关（r=0.238，P＜0.05）。结论：1)彩色多普勒超声诊断肝泡型包虫病的敏感度较高，但特异度尚不理想。彩色多普勒超声对肝泡型包虫病的诊断和鉴别诊断具有一定临床价值，可作为肝泡型包虫病影像学诊断手段以及病灶术前可根治性切除影像学评估的一个重要的工具，其不仅可确定肝泡型包虫病灶的位置、大小、数目、血流状况等，为手术前的定位及手术方式的确定提供依据，并且还可以提供病灶对第一二肝门的侵犯程度以及是否累及肝内外胆道系统进行评价。肝泡型包虫病灶与血管及胆管的关系是评估手术能否完整切除HAE病灶的关键，而大部分病灶不能完整切除的重要原因是肝泡型包虫病灶侵犯了第一、二肝门区的重要的血管及/或胆管，超声对于评估HAE病灶能否做到根治性的切除起到重要的作用；2)超声造影可以优化肝泡型包虫病灶周边的清晰显示，使病灶范围的测量更加准确，形态学评估明显优于二维超声，并为手术范围的确定及周边浸润增殖区的范围界定提供更加准确的证据，并且对肝泡型包虫病灶的微血供状态及血流灌注状况的显示均具有独特的优势。超声造影技术成像简单，且安全有效，具有较高的效价比，可以重复使用；3)大鼠HAE病灶周边在超声造影后的环状增强区与MVD的结果一一对应，提供了病灶浸润增殖区微血供的病理学依据；肝泡球蚴病灶周边浸润增殖区HIF-1α与CD34均呈高表达状态，表明周边浸润增殖区存在着丰富的微血供，说明肝泡状棘球蚴病灶对周边肝组织是以挤压及压迫为主，主要表现为周边肝组织的缺氧缺血的病理表现，HIF-1α对说明肝泡型包虫病周边浸润增殖区的微血供状态有较大的临床价值。

张传涛^[9]（2010）在《HH胶囊体内外抗乙肝病毒作用及其部分作用机制研究》文中认为乙型肝炎病毒（HBV）感染呈世界性流行,据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国属HBV感染高流行区,约有1.2亿病毒携带者,3000万例慢性乙型肝炎患者,每年死于肝炎及其并发症的患者达数十万人,我国HBV感染的直接医疗费用每年约数百亿元。可见HBV感染不仅已经成为严重影响人类健康的医学问题,而且也已经成为加重社会经济负担的社会问题,积极开展防治慢性乙型肝炎研究有重要现实意义,积极开发理想的抗HBV的药物是病毒性肝炎研究领域的热点。目的：研究HH胶囊体内外抗乙型肝炎病毒作用及其部分作用机制。方法：1.将HepG2.2.15随机分组为空白对照组、DMSO组（0.1%）、不同浓度拉米夫定组（300、200、100μg/ml）、不同浓度HH胶囊组（5mg/ml、2.5mg/ml、1.25mg/ml、625μg/ml、312μg/ml、156μg/ml、78μg/ml、39μg/ml、20μg/ml、10μg/ml）,分别给予相应的培养液,2天换液一次,分别在第2、4、6天时,用CCK-8检测药物细胞毒性,以找到最大无毒浓度,酶联免疫法（ELISA）检测乙肝病毒表面抗原（HBsAg）和乙肝病毒e抗原（HBeAg）,荧光定量聚合酶链反应法（FQ-PCR）检测HBV脱氧核糖核酸（HBVDNA）。2.采用鸭HBV血清制备鸭乙肝模型,随机分为模型组、拉米夫定组（100mg/kg·d）和高（10g/kg·d）、中（5g/kg·d）、低（2.5g/kg·d）剂量HH胶囊组,分别给与相应治疗后,分别在第10、13天时,采用ELISA检测血清中鸭HBV表面抗原（DHBsAg）,FQ-PCR检测血清中鸭HBV脱氧核糖核酸（DHBVDNA）.3.将HepG2.2.15随机分组为DMSO组和高（312μg/ml）、低（78μg/m）剂量HH胶囊组,分别给予相应的培养液,2天换液一次,第6天时,FQ-PCR法检测细胞内信号转导和转录活化因子（STAT1）、STAT2、干扰素刺激基因因子3（ISGF3）、2′5′-寡腺苷酸合成酶（2′5′-OAS）、RAN依赖蛋白激酶（PKR） mRNA水平,Western Bloting方法检测细胞内OAS、PKR蛋白水平。结果：体外实验表明HH胶囊可以不同程度降低细胞外HBsAg、HBeAg、HBV DNA及细胞内HBV DNA,此作用具有时间和药物浓度依赖性。HH胶囊可以增加细胞内STAT1、STAT2、ISGF3、OAS、PKR的mRNA水平,增强OAS、PKR蛋白水平。体内实验表明HH胶囊可以不同程度降低血清DHBsAg、DHBVDNA,停药后未见病毒复发。结论：HH胶囊体内外均具有抗HBV作用,推测可能与调控JAK-STAT信号通路有关。

徐浩然^[10]（2013）在《当归与党参对蛋鸡生产性能的影响与高水平微量元素向鸡蛋转移的研究》文中研究指明本研究进行了两个试验。试验一研究了饲粮中添加当归与党参复合剂对蛋鸡生产性能和蛋品质的影响，试验二研究了饲粮中添加高水平微量元素（Fe、Zn、I、Se）对微量元素向鸡蛋中转移以及对蛋鸡生产性能和蛋品质的影响。试验一选择健康无病、体重相近的34周龄罗曼蛋鸡180只，分成A、B、C、D四个组，每组3个重复，每个重复15只蛋鸡。试验分三期进行，第1期为第34～37周龄，第2期为第38～41周龄，第3期为第42～45周龄。采用单因子设计方法，试验因子为当归与党参（2∶1）复合制剂，在饲粮中的添加量为A：0%，B：0.1%，C：0.2%，D：0.3%四个水平。测定指标为产蛋量、产蛋率、采食量及蛋品质等。结果表明，（1）A组第34～37周龄产蛋量显着高于B、C、D三组（P＜0.05），而C组又显着高于D组（P＜0.05）。D组第34～45周龄、第42～45周龄产蛋量显着低于A、B、C三组（P＜0.05）。A、B、C、D四组第38～41周龄产蛋量差异均不显着（P＞0.05）。（2）D组第34～37周龄、第42～45周龄及34～45周龄的产蛋率显着低于A、B、C三组（P＜0.05）。A、B、C三组之间的产蛋率差异不显着（P＞0.05）。（3）A组第34～37周龄的采食量显着高于B、C两组（P＜0.05），在第42～45周龄、第34～45周龄采食量着高于D组（P＜0.05）。而A、B、C三组第38～44周龄、第34～45周龄采食量差异均不显着（P＞0.05），A、B、C、D四组第38～41周龄采食量差异不显着（P＞0.05）。（4）D组第42～45周龄料蛋比显着高于B、C两组（P＜0.05），第34～45周龄料蛋比显着高于C组（P＜0.05）。A、B、C三组第38～45周龄、第34～45周龄料蛋比差异不显着（P＞0.05），A、B、C、D四组第33～37周龄料蛋比差异不显着（P＞0.05）。（5）A组蛋黄直径和哈氏单位极显着高于B、C、D组（P＜0.01）。D组蛋黄高度、蛋壳厚度和蛋壳强度显着低于A组（P＜0.05）。其它指标各组间差异均不显着（P＞0.05）。试验二分为A、B两个组，A组为对照组，饲喂基础饲粮，含Fe73.5mg/kg，Zn52.6mg/kg，I0.21mg/kg，Se0.23mg/kg，B组为试验组，含Fe573.5mg/kg，Zn452.6mg/kg，I20.21mg/kg，Se2.23mg/kg。选择同质的34周龄罗曼蛋鸡90只，每组3个重复，每个重复15只蛋鸡。试验分三期进行，第1期为第34～37周龄，第2期为第38～41周龄，第3期为第42～45周龄。结果表明，（1）B组鸡蛋中微量元素Fe、Zn、I、Se的沉积量均极显着高于A组（p<0.01）。B组Fe含量是A组的3倍，B组Zn含量是A组的3.1倍，B组I含量是A组的14.8倍，B组Se含量是A组的6.7倍。（2）A组第34～37周龄的产蛋量显着高于B组（P<0.05），A、B两组在其他不同时期的产蛋量差异不显着（P>0.05）。（3）A、B两组在不同时期的产蛋率差异不显着（P>0.05）。（4）A、B两组在其他时期的采食量差异不显着（P>0.05）。（5）A、B两组在不同时期的料蛋比差异不显着（P>0.05）。（6）B组的蛋黄直径、哈氏单位极显着低于A组（p<0.01），A、B两组间的蛋黄高度、蛋壳厚度、蛋壳强度、蛋形指数、蛋重及蛋黄颜色差异均不显着（P>0.05）。

二、西藏高原世居藏族酒精性肝硬化91例报告（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、西藏高原世居藏族酒精性肝硬化91例报告（论文提纲范文）

（1）慢性乙肝合并肝泡型包虫病患者肝纤维化情况研究（论文提纲范文）

（4）灵芝酸A对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究（论文提纲范文）

（6）B超对西藏高原藏族酒精性肝损害早期诊断的价值（论文提纲范文）

（7）西藏高原世居藏族酒精性肝硬化91例报告（论文提纲范文）

（8）灰阶超声造影对肝泡状棘球蚴病浸润增殖区的研究（论文提纲范文）

（9）HH胶囊体内外抗乙肝病毒作用及其部分作用机制研究（论文提纲范文）

（10）当归与党参对蛋鸡生产性能的影响与高水平微量元素向鸡蛋转移的研究（论文提纲范文）

四、西藏高原世居藏族酒精性肝硬化91例报告（论文参考文献）

• [1]慢性乙肝合并肝泡型包虫病患者肝纤维化情况研究[D]. 马海英. 青海大学, 2021(01)
• [2]《西藏医药》2020年度总目录[J]. 本刊编辑部. 西藏医药, 2020(06)
• [3]基于西藏地区饮食习惯的肝硬化健康宣教[J]. 刘弯弯. 西藏医药, 2019(05)
• [4]灵芝酸A对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究[D]. 马丙钧. 郑州大学, 2019(07)
• [5]西藏高原世居藏族酒精性肝硬化的特点[J]. 刘德金,李木成,王学凯,邓开福,王劲武,孙克勤. 解放军医学杂志, 2002(11)
• [6]B超对西藏高原藏族酒精性肝损害早期诊断的价值[J]. 刘云祥,马劲松,夏贤文,曾净,付相义. 中国超声医学杂志, 2002(05)
• [7]西藏高原世居藏族酒精性肝硬化91例报告[J]. 李木成,王学凯,邓开福,孙克勤,王劲武. 西藏科技, 2000(06)
• [8]灰阶超声造影对肝泡状棘球蚴病浸润增殖区的研究[D]. 宋涛. 新疆医科大学, 2012(01)
• [9]HH胶囊体内外抗乙肝病毒作用及其部分作用机制研究[D]. 张传涛. 成都中医药大学, 2010(08)
• [10]当归与党参对蛋鸡生产性能的影响与高水平微量元素向鸡蛋转移的研究[D]. 徐浩然. 甘肃农业大学, 2013(05)

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